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Réserve adéquate de circulation cérébrale pour l'hyperventilation

Hématome

La régulation de la circulation cérébrale est réalisée par un système complexe, comprenant des mécanismes intra et extracérébraux. Ce système est capable de s'autoréguler (c'est-à-dire qu'il peut maintenir l'apport sanguin au cerveau en fonction de ses besoins fonctionnels et métaboliques et ainsi maintenir un environnement interne constant), ce qui est effectué en modifiant la lumière des artères cérébrales. Ces mécanismes homéostatiques qui se sont développés au cours du processus d'évolution sont très parfaits et fiables. Parmi eux, les principaux mécanismes d'autorégulation suivants.

Le mécanisme nerveux transmet des informations sur l'état de l'objet régulateur via des récepteurs spécialisés situés dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus. Ceux-ci, en particulier, comprennent des mécanorécepteurs localisés dans le système circulatoire, signalant des changements de la pression intravasculaire (barorécepteurs et pressorécepteurs), y compris les récepteurs presseurs du sinus carotidien, lorsqu'ils deviennent irrités, les vaisseaux cérébraux se dilatent; les mécanorécepteurs des veines et des méninges, qui signalent le degré de leur extension avec une augmentation de l'apport sanguin ou du volume cérébral; les chimiorécepteurs du sinus carotidien (les vaisseaux cérébraux se rétrécissent lorsqu'ils sont irrités) et le tissu cérébral lui-même, à partir duquel des informations sur l'oxygène, le dioxyde de carbone, les fluctuations de pH et d'autres changements chimiques dans le milieu lors de l'accumulation de produits métaboliques ou de substances biologiquement actives, ainsi que les récepteurs de l'appareil vestibulaire, zone réflexogène aortique, zones réflexogènes du cœur et des vaisseaux coronaires, un certain nombre de propriétaires-récepteurs. Le rôle de la zone synocarotide est particulièrement important. Elle affecte la circulation cérébrale non seulement indirectement (par le biais de la pression artérielle totale), comme présenté précédemment, mais aussi directement. La dénervation et la novocaïnisation de cette zone dans l'expérience, éliminant les effets vasoconstricteurs, conduisent à l'expansion des vaisseaux cérébraux, à une augmentation de l'apport sanguin au cerveau, à une augmentation de la tension en oxygène dans celui-ci.

Le mécanisme humoral est un effet direct sur les parois des vaisseaux-effecteurs de facteurs humoraux (oxygène, dioxyde de carbone, produits métaboliques acides, ions K, etc.) par diffusion de substances physiologiquement actives dans la paroi des vaisseaux. Ainsi, la circulation sanguine cérébrale augmente avec une diminution de la teneur en oxygène et (ou) une augmentation de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang et, au contraire, diminue lorsque la teneur en gaz dans le sang change dans la direction opposée. Dans ce cas, une dilatation réflexe ou une constriction des vaisseaux sanguins se produit à la suite d'une irritation des chimiorécepteurs des artères correspondantes du cerveau lorsque la teneur en oxygène et en dioxyde de carbone dans le sang change. Le mécanisme axone-réflexe est également possible.

Le mécanisme myogénique est réalisé au niveau des vaisseaux effecteurs. Lorsqu'ils sont étirés, le tonus des muscles lisses augmente et lorsqu'ils se contractent, il diminue au contraire. Les réactions myogéniques peuvent contribuer à des changements de tonus vasculaire dans une certaine direction.

Différents mécanismes de régulation n'agissent pas isolément, mais en diverses combinaisons les uns avec les autres. Le système de régulation maintient un flux sanguin constant dans le cerveau à un niveau suffisant et le modifie rapidement lorsqu'il est exposé à divers facteurs "perturbateurs".

Ainsi, le concept de «mécanismes vasculaires» comprend les caractéristiques structurelles et fonctionnelles des artères correspondantes ou de leurs segments (localisation dans le système microcirculatoire, calibre, structure de la paroi, réactions à diverses influences), ainsi que leur comportement fonctionnel - participation spécifique à divers types de régulation périphérique circulation sanguine et microcirculation.

L'élucidation de l'organisation structurelle et fonctionnelle du système vasculaire du cerveau a permis de formuler un concept sur les mécanismes internes (autonomes) de régulation de la circulation cérébrale sous diverses influences perturbatrices. Selon ce concept, en particulier, les éléments suivants ont été identifiés: le «mécanisme de fermeture» des grandes artères, le mécanisme des artères piales, le mécanisme de régulation de l'écoulement du sang des sinus veineux du cerveau et le mécanisme des artères intracérébrales. L'essence de leur fonctionnement est la suivante.

Le mécanisme de «fermeture» des principales artères du cerveau maintient un flux sanguin constant avec des modifications du niveau de la pression artérielle totale. Ceci est effectué par des changements actifs dans la lumière des vaisseaux cérébraux - leur rétrécissement, ce qui augmente la résistance au flux sanguin avec une augmentation de la pression artérielle totale et, inversement, l'expansion, ce qui réduit la résistance cérébrovasculaire avec une baisse de la pression artérielle totale. Les réactions de constricteur et de dilatateur se produisent par réflexe à partir des pressorécepteurs extracrâniens ou des récepteurs du cerveau lui-même. Dans ces cas, les principaux effecteurs sont les artères carotides et vertébrales internes. En raison de changements actifs dans le ton des artères principales, les fluctuations respiratoires de la pression artérielle totale, ainsi que les ondes de Traube-Goering, sont supprimées, puis le flux sanguin dans les vaisseaux du cerveau reste uniforme. Si les changements de la pression artérielle totale sont très importants ou que le mécanisme des artères principales est imparfait, à la suite de quoi l'approvisionnement sanguin adéquat au cerveau est perturbé, alors la deuxième étape de l'autorégulation commence - le mécanisme des artères piales est activé, qui répond de manière similaire au mécanisme des artères principales. L'ensemble de ce processus est multi-liens. Le rôle principal y est joué par le mécanisme neurogène, cependant, le fonctionnement de la membrane musculaire lisse de l'artère (mécanisme myogénique), ainsi que la sensibilité de cette dernière à diverses substances biologiquement actives (mécanisme humoral) ont une certaine importance..

Avec la congestion veineuse due à l'occlusion des grosses veines cervicales, l'apport sanguin excessif aux vaisseaux du cerveau est éliminé en affaiblissant le flux sanguin dans son système vasculaire en raison de la constriction de l'ensemble du système des artères principales. Dans de tels cas, la régulation se produit également par réflexe. Les réflexes sont envoyés par les mécanorécepteurs du système veineux, les petites artères et les méninges (réflexe veino-vasculaire).

Le système des artères intracérébrales est une zone réflexogène qui, dans les conditions de la pathologie, reproduit le rôle de la zone réflexogène synocarotide.

Ainsi, selon le concept développé, il existe des mécanismes limitant l'effet de la pression artérielle totale sur le flux sanguin cérébral, dont la corrélation dépend largement de l'intervention de mécanismes autorégulateurs qui maintiennent la résistance des vaisseaux cérébraux (tableau 1). Cependant, l'autorégulation n'est possible que dans certaines limites, limitées par les valeurs critiques des facteurs qui sont ses mécanismes de déclenchement (le niveau de la pression artérielle systémique, la tension en oxygène, le dioxyde de carbone, ainsi que le pH de la matière cérébrale, etc.). Dans les conditions cliniques, il est important de déterminer le rôle du niveau initial de pression artérielle, sa fourchette, au sein de laquelle le flux sanguin cérébral reste stable. Le rapport de la gamme de ces changements au niveau de pression initial (un indicateur de l'autorégulation du débit sanguin cérébral) détermine dans une certaine mesure le potentiel d'autorégulation (niveau d'autorégulation élevé ou faible).

Des violations de l'autorégulation de la circulation cérébrale se produisent dans les cas suivants.

1. Avec une forte diminution de la pression artérielle totale, lorsque le gradient de pression dans le système circulatoire du cerveau diminue tellement qu'il ne peut pas fournir un flux sanguin suffisant dans le cerveau (à un niveau de pression systolique inférieur à 80 mmHg). Le niveau critique minimum de la pression artérielle systémique est de 60 mm RT. Art. (au départ - 120 mm Hg. Art.). Quand il tombe, le flux sanguin cérébral suit passivement un changement de la pression artérielle totale..

2. Avec une augmentation significative et aiguë de la pression systémique (supérieure à 180 mmHg), lorsque la régulation myogénique est altérée, car l'appareil musculaire des artères du cerveau perd sa capacité à résister à l'augmentation de la pression intravasculaire, à la suite de laquelle les artères se dilatent, le flux sanguin cérébral augmente, ce qui est lourd de "mobilisation" »Caillots sanguins et embolie. Par la suite, les parois des vaisseaux changent, ce qui conduit à un œdème cérébral et à un affaiblissement marqué du flux sanguin cérébral, malgré le fait que la pression du système reste à un niveau élevé.

3. Avec un contrôle métabolique insuffisant du flux sanguin cérébral. Ainsi, parfois après la restauration du flux sanguin dans la zone ischémique du cerveau, la concentration de dioxyde de carbone diminue, mais le pH reste faible en raison de l'acidose métabolique. En conséquence, les vaisseaux restent dilatés et le flux sanguin cérébral reste élevé; l'oxygène n'est pas pleinement utilisé et le sang veineux sortant est rouge (syndrome de perfusion excessive).

4. Avec une diminution significative de l'intensité de l'oxygénation du sang ou une augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le cerveau. Dans le même temps, l'activité du flux sanguin cérébral change également suite à un changement de la pression artérielle systémique..

En cas d'échec des mécanismes d'autorégulation, les artères du cerveau perdent leur capacité de rétrécissement en réponse à une augmentation de la pression intravasculaire, se dilatent passivement, ce qui entraîne un excès de sang sous haute pression vers de petites artères, capillaires, veines. En conséquence, la perméabilité des parois des vaisseaux augmente, la libération de protéines commence, une hypoxie se développe et un œdème cérébral se produit..

Ainsi, les troubles cérébrovasculaires sont compensés dans certaines limites en raison des mécanismes de régulation locaux. Par la suite, l'hémodynamique générale est également impliquée dans le processus. Cependant, même dans des conditions terminales, le flux sanguin est maintenu dans le cerveau pendant plusieurs minutes en raison de l'autonomie de la circulation sanguine cérébrale, et la tension en oxygène diminue plus lentement que dans d'autres organes, car les cellules nerveuses sont capables d'absorber l'oxygène à une pression partielle dans le sang si faible, où d'autres organes et les tissus ne peuvent pas l'absorber. À mesure que le processus se développe et s'approfondit, la relation entre le flux sanguin cérébral et la circulation systémique est de plus en plus perturbée, la réserve de mécanismes d'autorégulation s'épuise et le flux sanguin dans le cerveau devient de plus en plus dépendant du niveau de la pression artérielle totale.

Ainsi, la compensation des troubles cérébrovasculaires est réalisée en utilisant les mêmes mécanismes de régulation qui fonctionnent dans des conditions normales, mais sont plus intenses.

Les mécanismes de compensation sont caractérisés par une dualité: la compensation de certains troubles provoque d'autres troubles circulatoires, par exemple, lorsque le flux sanguin est rétabli dans un tissu qui a connu une carence en sang, il peut développer une hyperémie postischémique sous forme de perfusion excessive, ce qui contribue au développement d'un œdème cérébral postischémique.

La tâche fonctionnelle ultime du système de circulation cérébrale est un soutien métabolique adéquat des éléments cellulaires du cerveau et l'élimination en temps opportun des produits métaboliques, c'est-à-dire processus se produisant dans l 'espace d' une cellule à microvaisseaux. Toutes les réactions des vaisseaux cérébraux sont subordonnées à ces tâches principales. La microcirculation dans le cerveau a une caractéristique importante: en fonction des spécificités de son fonctionnement, l'activité de certaines zones du tissu change presque indépendamment de ses autres zones, de sorte que la microcirculation change également de façon mosaïque - selon la nature du fonctionnement du cerveau à un moment ou à un autre. En raison de l'autorégulation, la pression de perfusion des systèmes microcirculatoires de toutes les parties du cerveau dépend moins de la circulation sanguine centrale dans d'autres organes. Dans le cerveau, la microcirculation augmente avec l'augmentation du taux métabolique et vice versa. Les mêmes mécanismes fonctionnent dans les conditions de la pathologie, lorsqu'il y a une insuffisance de l'approvisionnement en sang des tissus. Dans des conditions physiologiques et pathologiques, l'intensité du flux sanguin dans le système microcirculatoire dépend de la taille de la lumière des vaisseaux et des propriétés rhéologiques du sang. Cependant, la régulation de la microcirculation s'effectue principalement par des changements actifs de la largeur des vaisseaux, en même temps, les changements du débit sanguin dans les microvaisseaux jouent également un rôle important en pathologie..

Réserve adéquate de circulation cérébrale pour l'hyperventilation

7.1. Caractéristiques anatomiques des artères du cerveau.

Une image radiographique détaillée des artères intracrâniennes du cerveau est présentée à la figure 7-1..
L'artère carotide interne perce la dure-mère au niveau du tubercule de la selle turque et passe à la base du cerveau, où elle se divise en ses branches. La section entre le canal carotidien et le site de ramification est appelée «siphon carotidien». Il a une forme S, W ou U assez variable. Dans le siphon de l'ICA, l'artère orbitale.

Dans la projection de la partie latérale de l'intersection visuelle, une des branches terminales de l'ICA commence - l'artère cérébrale antérieure (PMA). Il passe médialement sous le nerf optique et avance vers la fissure cérébrale longitudinale, où il s'anastomose avec l'artère du côté opposé à travers l'artère de connexion antérieure. Dans cette zone, le diamètre du PMA est de 0,75 à 2,75 mm. Passant dans la rainure longitudinale du cerveau, et autour du genou du corps calleux, le PMA se termine par un. pericallosa.

L'artère cérébrale moyenne (MCA) est une continuation de l'ICA après le départ du dernier PMA. SMA se cambre vers le haut dans la fosse sylvienne et est ici divisé en ses branches. Le diamètre du SMA est de 1,2-3,8 mm

Un segment des artères vertébrales (AP) situé distalement à l'endroit de leur entrée dans le crâne à travers le grand foramen occipital est appelé intracrânien. Les deux AP fusionnent dans la projection de la partie postérieure du pont dans l'artère principale du cerveau (OA). Le diamètre de l'AP sur le site intracrânien est d'environ 0,4 cm La longueur de l'artère principale est en moyenne de 48,4 mm, mais peut varier considérablement en fonction du site de la fusion de l'AP (Luzha D., 1973). Le diamètre moyen de l'OA est d'environ 2,8 cm.

L'artère cérébrale postérieure (ZMA) est la branche terminale de l'artère principale. Courbant autour du tronc cérébral et du pont, le ZMA pénètre dans la partie médiane de la citerne sous-arachnoïdienne et se divise en branches au niveau de la tente cérébelleuse. Par les artères de connexion postérieures, le ZMA s'anastomose avec l'ICA.

Les artères de la base du cerveau sont connectées à l'avant à l'aide de l'artère de connexion (communicative) antérieure (ACP), et sur les côtés à l'aide des artères de communication arrière (ACP), elles forment l'anneau artériel de la base du cerveau ou du cercle de Willis. Les artères décrites ci-dessus et l'anneau artériel de la base du cerveau lui-même ont de nombreuses options, dont les principales sont illustrées à la figure 7-2.

L'anneau artériel de la base du cerveau est le moyen le plus important d'apport sanguin collatéral au tissu cérébral. La figure 7-3 montre schématiquement les principales voies d'approvisionnement en sang collatéral vers le cerveau. Il existe 3 options pour la circulation des garanties:

1. Collatérales extracrâniennes. Lien entre les artères carotide et sous-clavière internes et externes situées à l'extérieur du crâne, à travers les branches des artères thyroïdiennes inférieure et supérieure, ainsi que les artères occipitales et vertébrales (entre les artères carotide externe et sous-clavière), à ​​travers les cervicales profondes et cervicales ascendantes artères (entre les artères sous-clavières et vertébrales). Les artères carotides externes et internes s'anastomosent à travers le visage, la mâchoire et les artères temporales superficielles avec l'artère orbitale.

2. Collatéraux extracrâniens-intracrâniens. À travers les branches rudimentaires de l'ICA (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica), une anastomose intracrânienne avec l'artère principale.

3. Collatéraux intracrâniens.

a) entre les artères principales du cerveau: le cercle artériel de la base du cerveau, les artères cérébrales antérieures et postérieures, les artères cérébrales moyennes et postérieures, les artères antérieures et postérieures du plexus vasculaire, les artères cérébrales postérieures cérébrales et supérieures, les artères cérébrales supérieures et postérieures, les artères vertébrales cérébrales inférieures et les artères vertébrales cérébrales inférieures.

b) entre les branches perforantes des nœuds de la base du cerveau: les artères cérébrales antérieure et moyenne, l'artère rare du plexus vasculaire et les branches du segment proximal de ZMA.

c) Arcades du pia mater, apparaissant à la surface du cerveau entre les artères cérébrales antérieures et postérieures; artères cérébrales moyennes et postérieures; artères cérébrales postérieures et cérébelleuses supérieures; artères cérébelleuses supérieures et postérieures inférieures.

7.2 Technique de recherche.

Des capteurs phasés d'une fréquence de 2,0-2,5 MHz sont utilisés. Trois accès standard sont utilisés pour étudier les artères intracrâniennes.

et. TRANSTEMPORAL La position du capteur et des segments insonés des artères de la base du cerveau par rapport à l'accès transtemporel est illustrée à la figure 7-4. Le capteur est situé dans la zone de plus grand amincissement des écailles osseuses temporales entre le bord extérieur de l'orbite et l'oreillette le long de la ligne correspondant au bord supérieur du processus zygomatique. Dans cette zone, en changeant l'angle du capteur, la recherche et la détection des artères sont effectuées. Typiquement, les segments M1 et M2 de l'artère cérébrale moyenne sont visualisés, les segments A 1 et A 2 de l'artère cérébrale antérieure (PMA) et les segments P 1 et P 2 de l'artère cérébrale postérieure (ZMA). Pour identifier ces vaisseaux, faites attention à la profondeur de balayage et à la direction du flux sanguin par rapport au capteur (tableau 7-1).Une image typique de l'image des artères de la base cérébrale dans le DCC et avec la cartographie Doppler énergétique est présentée dans les figures 7-5 et 7-6, respectivement. La figure 7-7 montre le spectre Doppler du décalage de fréquence du segment M1 de l'artère cérébrale moyenne, la figure 7-8 du segment A1 de l'artère cérébrale antérieure et la figure 7-9 du segment P2 de l'artère cérébrale postérieure.

b. TRANSOCCIPITAL La position du capteur est schématisée sur la figure 7-10. Le capteur est placé dans la projection du grand foramen occipital, dirigeant le faisceau ultrasonore vers l'avant et vers le haut de manière à assurer sa pénétration à travers le grand foramen occipital. Avec une visualisation difficile, le capteur est légèrement décalé vers l'extérieur, vers la droite ou vers la gauche, tandis que l'échographie pénètre directement à travers l'épaisseur de l'os occipital. Les artères vertébrales (PA) et basilaires (BA) sont généralement visualisées sous la forme d'une figure en forme de V. (Fig. 7-11). La figure 7-12 montre le spectre du flux sanguin enregistré à partir de l'artère principale..

à. TRANSBORBITAL La position du transducteur est représentée schématiquement sur la figure 7-13. Le transducteur est placé sur la partie supérieure de la paupière fermée du patient, tandis que le patient doit regarder vers le bas, puis la lentille n'interfère pas avec la pénétration des ultrasons. Dans ce cas, l'artère orbitale (HA) et la zone de siphon de l'artère carotide interne (ICA) sont localisées. Le spectre du flux sanguin du siphon ICA est illustré à la figure 7-14..

Signes d'identification des artères intracrâniennes.

Artèresens de l'écoulementprofondeur de l'emplacement
(mm)
angle (degrés)
SMAau capteur40 - 6015 - 35
PMAdu capteur60 - 7545 - 60
ZMA *au capteur65 - 7535 - 50
Pennsylvaniedu capteur60 - 6525 - 40
BAdu capteur70 - 8020 - 30
Géorgieau capteur45 - 5515 - 25
Siphon ICAen fonction du segment C 1 - C 260 - 65

* Le segment P 2 ZMA a une direction de flux sanguin depuis le capteur

Selon divers chercheurs, la visualisation réussie du segment M1 du MCA, du segment A1 du PMA et du P1 du segment ZMA approche à 100% (Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V., 1994; Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996; Bogdahn ea, 1990). Les seconds segments des artères répertoriées peuvent être clairement visualisés dans environ la moitié des cas. Les artères conjonctives sont les plus difficiles à visualiser. Selon nos données, ils peuvent être visualisés chez environ 20% des patients. Il convient de noter que la cartographie Doppler énergétique donne une augmentation significative du pourcentage de cas où les artères du cerveau difficiles d'accès peuvent être clairement visualisées (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996).

7.3 Flux sanguin normal.


Le flux sanguin normal dans les artères du cercle de Willis est laminaire ou organisé. Il est caractéristique de lui:

a) un contour clair et uniforme de la courbe Doppler;

b) manque d'expansion spectrale;

c) l'absence de flux inversés;

d) une courbe typique à deux phases.

Les principaux paramètres du flux sanguin dans les artères intracrâniennes sont normalement présentés dans le tableau 7-2. D'après les données présentées dans le tableau, il s'ensuit que la principale caractéristique hémodynamique du débit sanguin cérébral artériel est une faible résistance vasculaire périphérique, qui se reflète dans les valeurs relativement faibles des indices résistifs (RI) et pulmonaires (PI).

Lors de l'évaluation des paramètres de vitesse du flux sanguin, comme pour les autres régions vasculaires, la plus grande attention est accordée à la valeur du pic de vitesse systolique (Vps), car son changement est l'un des critères sensibles de la perturbation du flux sanguin. Dans le même temps, je tiens à souligner que c'est précisément pour le débit sanguin cérébral que l'évaluation du débit sanguin cérébral volumétrique (Vvol) peut être d'une grande importance clinique. Pour le calculer, il est nécessaire de mesurer le diamètre du navire (D) et la vitesse moyenne dans le temps (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Certains scanners haut de gamme sont équipés d'un logiciel de calcul Vvol. Cependant, des difficultés objectives dans la mesure fiable du diamètre des vaisseaux intracrâniens et le manque de données claires sur les critères cliniques pour les valeurs Vvol à diverses pathologies ne contribuent pas à l'utilisation de cet indicateur dans la pratique clinique.

7.4 Signes de pathologie des artères intracrâniennes.

7.4.1. Sténose hémodynamiquement significative:

a) expansion spectrale
b) augmentation du pic du taux systolique
c) la présence de flux inversés
d) contour flou de la courbe Doppler

7.4.2. Vasospasme pour hémorragie sous-arachnoïdienne.
L'augmentation de la vitesse linéaire du flux sanguin dans les artères principales de la base du cerveau se produit d'environ 3 à 10 jours après l'hémorragie sous-arachnoïdienne, le maximum est observé vers 11 jours et la diminution est approximativement du 20e au 30e jour (Fig. 7-15).

7.4.3. Arterio - Malformations veineuses (AVM).

a) une zone à échogénicité accrue et des fragments de faible échogénicité sont localisés;
b) formation vasculaire avec différentes vitesses et flux multidirectionnels dans le CDC (Fig. 7-16);
c) une augmentation de la vitesse systolique et diastolique;
d) une diminution de l'indice de résistance (Fig. 7-17);
e) elising - effet dans les artères associées à l'AVM.

a) appendice vasculaire dans le CDC associé aux principales artères du cerveau;
b) signal systolique court bidirectionnel;
c) la structure associée à une artère supérieure à 0,5 cm en mode B.

7.4.5. Agiodystonie cérébrale.
L'utilisation du duplexage transcrânien des artères intracrâniennes vise principalement à identifier, établir la nature et la localisation de leurs lésions organiques. Dans le même temps, il existe un grand nombre de troubles fonctionnels de l'hémodynamique cérébrale, dont les signes diagnostiques peuvent être détectés par balayage duplex. Nous parlons de perturbations de l'hémodynamique cérébrale en tant que manifestation d'une dégradation des mécanismes de régulation du maintien d'un ton angio-œdème cérébral adéquat aux conditions des vaisseaux cérébraux (Kukhtevich II, 1994). De plus, la numérisation recto verso peut être utile dans le diagnostic différentiel des céphalées de diverses étiologies (Wayne A.M., 1996).

Les troubles fonctionnels de l'hémodynamique cérébrale se manifestent par des changements dans les caractéristiques de vitesse du flux sanguin et des indices caractérisant la résistance vasculaire périphérique. Lors de l'analyse des caractéristiques de la vitesse, l'attention est attirée sur les indices de la vitesse linéaire du flux sanguin (tout d'abord, la vitesse systolique maximale) dans les sections symétriques des mêmes artères cérébrales. Dans ce cas, la symétrie la plus précise des points de localisation du flux sanguin dans les artères du même nom et une correction minutieuse de l'angle sont très importantes. Une asymétrie significative du débit sanguin cérébral est de 30% ou plus.

Un autre critère pour l'œdème de Quincke cérébral est un changement d'indices caractérisant la résistance vasculaire périphérique. La violation de la régulation du tonus des vaisseaux cérébraux peut être hypertonique, hypotonique et dystonique. Le type hypertonique se caractérise par une augmentation de l'indice de résistance de 30% ou plus par rapport aux valeurs normales (voir tableau 7-2). Pour le type hypotonique, une diminution correspondante du RI. Un angio-œdème cérébral de type dystonique peut être suspecté si l'indicateur de résistance du débit sanguin cérébral est instable pendant le test, c'est-à-dire ses fluctuations dans l'étude sont supérieures à 20%. Pour confirmer l'hypothèse d'un angio-œdème cérébral de type dystonique, il est nécessaire de réaliser un test avec inhalation d'un mélange d'air hypercanique (voir ci-dessous). La présence de troubles dystoniques est indiquée par une réaction perverse de la circulation cérébrale au cours de ce test sous la forme d'une diminution de la vitesse systolique maximale.

7.5 Tests fonctionnels.

Les lésions isolées et multiples des artères intracrâniennes sont rares, dans environ 18,1% des cas (Grolimunol e.a., 1987), et selon nos données encore moins souvent. Beaucoup plus souvent, des lésions de la partie extracrânienne des artères brachiocephalic sont diagnostiquées. Sur 2465 personnes envoyées pour examen dans un centre de diagnostic avec divers accidents vasculaires cérébraux, une pathologie des artères carotides a été détectée chez 47,6% et des artères vertébrales chez 46,7% des patients. Pour déterminer la méthode et la tactique de traitement des patients atteints de maladies des artères extracrâniennes de la tête et du cou, ainsi que pour le pronostic, l'évaluation de l'état de la circulation cérébrale est d'une importance fondamentale. À cette fin, effectuez des tests fonctionnels. Ils visent à évaluer l'efficacité de la circulation collatérale, la viabilité fonctionnelle des artères communicatives et à évaluer la réserve fonctionnelle de la circulation cérébrale.

7.5.1. Évaluation de l'efficacité de la circulation des garanties.
Le spectre du flux sanguin du MCA est enregistré. Pincez l'OCA du côté homolatéral. Une réduction de la vitesse systolique maximale pouvant atteindre 50% est considérée comme suffisante, 50 - 80% - réduite, 80 - 100% - efficacité insuffisante de la circulation collatérale. La figure 7-18 montre les résultats d'un échantillon en balayage duplex..

7.5.2. Évaluation du fonctionnement de l'artère communicative antérieure.
Le spectre du flux sanguin du segment précommunicatif de l'artère cérébrale antérieure est enregistré. Ils compressent l'AOS controlatérale.S'il y a une augmentation de la vitesse systolique maximale de 20 cm / s, mais pas moins de 20%, alors on pense que l'artère communicative antérieure fonctionne (Fig. 7-8). L'augmentation de la vitesse de pointe inférieure à 20 cm / s (ou inférieure à 20%) est interprétée comme «le manque de données sur le fonctionnement de la PKA».

7.5.3. Évaluation du fonctionnement de l'artère communicative postérieure.
Le spectre du flux sanguin du segment précommunicatif de l'artère cérébrale postérieure est enregistré et l'OCA ipsilatéral est comprimé. S'il y a une augmentation de la vitesse systolique maximale de 20 cm / s, mais pas moins de 20%, on pense que l'artère communicative postérieure fonctionne. Une augmentation de moins de 20 cm / s (ou moins de 20%) est considérée comme «un manque de données sur le fonctionnement de l'ICA».

7.5.4. Évaluation de la réserve fonctionnelle de la circulation cérébrale.
Afin d'évaluer l'activité fonctionnelle de la circulation cérébrale, l'inhalation la plus couramment utilisée par le patient d'un mélange gazeux à haute teneur en CO2. et al., 1993).

Le patient reçoit un mélange gazeux avec une concentration de 5 à 7% de CO 2. Le capteur est placé sur le SMA. S'il y a une augmentation du taux systolique maximal de plus de 20%, la réserve fonctionnelle de la circulation cérébrale est considérée comme suffisante, inférieure à 20% - réduite. La diminution de la vitesse maximale dans le SMA indique une réactivité perverse des vaisseaux cérébraux.

Des tests pharmacologiques sont également utilisés pour évaluer la réserve fonctionnelle de la circulation cérébrale. La plus courante d'entre elles était l'administration intraveineuse d'acétazolamide (diamox) à la dose de 1 g (Lelyuk S.E. et al.1995). Diamox est un inhibiteur de l'anhydrase carbonique et augmente la tension de CO2 dans le sang. La mesure du débit sanguin par MCA est effectuée après 5 h 15 et 45 minutes après l'administration du médicament.

Un autre domaine d'application des tests fonctionnels est la détection de la compression extravasale des artères vertébrales. Pour ce faire, effectuez un test rotatif. L'échantillon est indiqué pour les patients présentant des symptômes de troubles circulatoires dans le pool vertébro-basilaire et pour l'ostéochondrose du rachis cervical. Les changements dégénératifs-dystrophiques de la colonne vertébrale peuvent entraîner une compression extravasale des artères vertébrales par des corps vertébraux déformés ou des ostéophytes, qui est amplifiée en tournant la tête. Si la compression se produit au niveau des vertèbres cervicales supérieures (C3 - C1), en règle générale, elle ne peut pas être détectée lors de l'examen des artères vertébrales extracrâniennes.

Le patient est allongé sur le canapé, face vers le bas, le cou détendu, le front repose sur le canapé, les bras le long du corps. De l'accès transoccipital, les artères vertébrales et basilaires sont localisées. Le spectre du flux sanguin est enregistré dans l'une des artères et la vitesse systolique maximale est mesurée. Après cela, ils demandent au patient de tourner la tête le plus loin possible vers l'artère localisatrice et de prendre des mesures. Les mesures sont répétées lorsque la tête est tournée dans la direction opposée à l'artère positionnée et l'ensemble du complexe de mesures est pris lorsque l'artère est située dans le côté controlatéral. Une diminution de la vitesse systolique maximale de 30% ou plus est considérée comme un test positif, indiquant une compression extravasale d'une ou des deux artères vertébrales avec une indication du sens de rotation. S.E. Lelyuk et V.G. Lelyuk (1995) conseillent de mesurer la vitesse moyenne du flux sanguin dans le temps (TAV) comme indicateur plus sensible. Dans le cas d'un test négatif, mais en présence de symptômes alarmants, vous pouvez utiliser des mesures similaires avec des inclinaisons de tête maximales à droite et à gauche.

Lors de ce test, il est très probable qu'un résultat faussement positif soit obtenu en raison de l'excrétion techniquement difficile des artères pendant la rotation et l'inclinaison de la tête. Pour éviter cela, les conditions suivantes doivent être remplies: pour obtenir une visualisation claire de l'artère en position de rotation. Si cela ne parvient pas à déplacer le capteur de la projection du grand foramen occipital sur l'os occipital et essayez de localiser l'artère en mode CDC à travers l'os. Si le résultat est négatif, il est nécessaire d'essayer d'obtenir le spectre de flux sanguin de l'artère vertébrale correspondante en mode Doppler sans le visualiser, en réglant le volume de contrôle dans sa projection proposée. L'absence de signal ne doit pas être considérée comme un signe de compression extravasale de l'artère vertébrale, car une erreur technique de localisation ne peut être exclue. Une conclusion fiable sur le flux sanguin dans l'artère ne peut être tirée que si un spectre est obtenu..

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HYDROCEPHALIE MODERNE A NEOCLUSION INTERNE. TRÈS BESOIN DE VOTRE CONSULTATION

Bonjour chers neurochirurgiens.

Je m'appelle Lena, j'ai 23 ans. S'il vous plaît aider avec des conseils.
Il y a un mois, j'ai fait une IRM du cerveau + artères. Cette procédure est allée, car la semaine dernière, des maux de tête, des nausées (sans vomissements), l'incapacité de concentrer les yeux et la conscience sur une chose et une démarche incertaine tourmentée. J'ai l'impression de marcher normalement, mais le cerveau crée une projection de l'insécurité de mes propres jambes.

Je ne peux pas exclure l’option de ma propre hypocondrie, qui s’est développée à la suite de la névrose et du diagnostic de dystonie végétative-vasculaire, proposée par un neurologue. Au moment de l'apparition des maux de tête et des nausées, j'ai lu sur Internet des symptômes similaires, puis toute la panique a commencé.

La conclusion de l'IRM est la suivante:

- le signal MR pathologique et diffus pathologiquement modifié provenant de la structure de la substance du cerveau n'est pas déterminé.
- ventricules latéraux modérément dilatés.
- les troisième et quatrième ventricules de forme et de taille normales.
- espace sous-arachnoïdien des hémisphères cérébraux, cervelet inchangé.
- les structures moyennes ne sont pas déplacées.
- les changements pathologiques dans la région chiasmosellaire ne sont pas déterminés.
- les formations supplémentaires dans les coins du cervelet ne sont pas déterminées.
- transition crânienne sans caractéristiques.
- la pneumatisation des sinus paranasaux n'est pas rompue.


- la topographie des vaisseaux du cercle de Willis n'est pas cassée.
- le calibre de l'artère vertébrale gauche est 1/3 de moins que l'artère droite.
- le calibre de l'artère vertébrale droite est presque égal au calibre de l'artère principale.
- changements pathologiques dans le signal MR de la structure des artères carotides internes, des artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures, l'artère principale, les changements de leur calibre ne sont pas déterminés.
- signes de vasodilatation anévrismale, pathologies vasculaires non détectées.

Les données visuelles RM pour le processus volumétrique du cerveau ne sont pas révélées.
Hydrocéphalie interne non occlusive modérée.
Signes IRM d'une diminution modérée du flux sanguin dans l'artère vertébrale gauche.

Revérifié le fond d'œil. Conclusion: œdème de Quincke et spasme vasculaire

Numérisation duplex BCS avec échantillons rotatifs. Conclusion: tortuosité en forme de S de l'ICA droit avec altération hémodynamique locale. Violation du cours de l'ICA gauche. Débit élevé de la PARTIE droite dans le canal osseux. Asymétrie de la vitesse du flux sanguin selon PA S

Bonjour, Lena! Selon les données présentées, on peut supposer que la principale cause de vos symptômes est associée à des changements dégénératifs de la colonne cervicale. Envoyez-moi des photos par la poste.

Quel est le pronostic pour les patients avec accident vasculaire cérébral et est-il possible de faire face à la maladie sans chirurgie

La perturbation de la circulation cérébrale est associée à des changements dans l'hémodynamique et le métabolisme, conduisant à un apport insuffisant d'oxygène au cerveau. La pathologie est un point clé dans le développement de maladies complexes telles que l'encéphalopathie discirculatoire, les AVC ischémiques. Tous sont inclus dans la CIM-10 en tant que maladies cérébrovasculaires..

Le pronostic de récupération dépend de la forme, du taux de la maladie sous-jacente, de la profondeur de la lésion.

Les causes

Les principales causes de survenue et de développement d'accidents vasculaires cérébraux sont:

  1. Hypertension. Une pression stable et élevée entraîne une diminution de l'élasticité, des spasmes des parois des vaisseaux sanguins et une résistance accrue à la circulation sanguine.
  2. Athérosclérose. À la suite d'une altération du métabolisme des graisses, des plaques se forment sur les parois vasculaires qui entravent la circulation sanguine normale.
  3. Thromboembolie. Un caillot de sang cassé entraîne un blocage du vaisseau.
  4. Ostéochondrose de la colonne cervicale. La maladie entraîne un angiospasme. Selon les statistiques, c'est cette pathologie qui provoque la famine en oxygène chez un quart des patients.
  5. Opérations et blessures à la tête. Ces phénomènes sont associés à une importante perte de sang entraînant des dommages aux tissus cérébraux et aux hématomes..
  6. Violations de l'écoulement veineux. Les pathologies de ce plan conduisent à la stagnation et à la libération de toxines..
  7. Hypoxie pendant la grossesse et l'accouchement. Trouble de la circulation sanguine diagnostiqué chez les enfants.

Les facteurs qui conduisent à une altération de la circulation cérébrale comprennent les conditions de stress psycho-émotionnel intense, le stress, l'alcool, le tabagisme, l'âge après 40 ans, le manque de mouvement suffisant.

Mécanisme de développement

Le mécanisme de développement dépend des causes de la pathologie. Ainsi, avec une augmentation de la pression artérielle, le métabolisme des protéines est perturbé, ils quittent le sang, restent sur les parois des vaisseaux sanguins et forment des masses denses qui ressemblent à du cartilage. Les navires perdent leur élasticité et leur densité et ne peuvent plus restreindre la pression artérielle. Il y a une rupture du tissu vasculaire, sa saillie. Dans certains cas, le sang pénètre à travers les parois et imprègne les fibres nerveuses environnantes. Lorsqu'un déversement de sang forme des hématomes, un œdème cérébral se produit.

Le mécanisme de développement de l'accident vasculaire cérébral causé par l'athérosclérose est quelque peu différent. Une plaque graisseuse se forme sur la paroi de tout vaisseau, vers laquelle croît le calcium. La formation atteint une taille telle que les cavités vasculaires se rétrécissent et l'hémodynamique naturelle est perturbée.

Au fil du temps, une plaque située dans un grand vaisseau peut se détacher. Ensuite, il pénètre dans la circulation sanguine et obstrue la plus petite. La même chose se produit lorsqu'un caillot de sang est séparé. Dans chacune de ces situations, le cerveau cesse de s'alimenter et, par conséquent, un accident vasculaire cérébral ischémique ou un micro-coup se produit..

Ces processus sont souvent associés au stress. L'adrénaline produite lors d'un stress mental aigu entraîne une augmentation du rythme cardiaque et un rétrécissement des vaisseaux sanguins.

Classification

La forme de la maladie vous permet de mettre en évidence l'évolution aiguë et chronique. Aiguë est caractérisée par des accidents vasculaires cérébraux transitoires et un accident vasculaire cérébral. Ses principales caractéristiques sont le développement rapide et l'apparition rapide des symptômes.

L'évolution chronique est caractéristique de divers types d'encéphalopathie discirculatoire. Les signes de la maladie apparaissent progressivement, augmentent sur plusieurs années. La pathologie provoque de nombreux petits foyers de nécrose qui affectent négativement le travail du cerveau. Aux premiers stades, les symptômes sont invisibles et sont généralement attribués au surmenage, aux effets des infections virales respiratoires aiguës ou à d'autres causes..

Selon les caractéristiques morphologiques, il est d'usage de distinguer les troubles focaux et diffus. Les premiers se caractérisent par une localisation dans une ou plusieurs zones, qui peuvent être situées dans différentes zones du cerveau. La plupart du temps, des pathologies vasculaires conduisent à leur apparition - accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique, hémorragies dans la région sous-arachnoïdienne. Le plus souvent, des lésions focales surviennent au cours de la phase aiguë de la maladie.

Les troubles diffus comprennent les kystes, les petites hémorragies simples et les changements morphologiques.

Accident vasculaire cérébral transitoire

Comme toute autre violation de nature aiguë, PNMK (code pour ICD-10 - G45) se manifeste rapidement. Il est de nature focale, mais dans certains cas, il capture tout le cerveau. Elle affecte principalement les adultes. La principale caractéristique est la réversibilité possible des symptômes. Une fois l'attaque terminée, il ne reste que ses petits signes.

La pathologie survient chez environ un quart des patients qui se plaignent d'un accident vasculaire cérébral aigu. Elle entraîne une hypertension, une athérosclérose, une maladie cardiaque, une ostéochondrose de la colonne cervicale. Dans certains cas, l'influence simultanée de plusieurs pathologies est notée. Organiquement caractérisé par les caractéristiques suivantes:

  • spasme des artères et des veines et stagnation du sang qui en résulte;
  • la formation d'obstacles sous forme de plaques athérosclérotiques dans la circulation sanguine;
  • sténose des principaux vaisseaux due à une perte de sang ou à un infarctus du myocarde.

La réversibilité de la violation est associée à la préservation de la possibilité d'approvisionnement en sang à travers des vaisseaux supplémentaires qui remplacent les personnes affectées.

Avec des changements pathologiques dans les artères carotides, l'engourdissement du corps se produit du côté opposé au côté de la lésion, le triangle nasolabial. Dans certains cas, une immobilité temporaire des membres est notée, des troubles de la parole surviennent. Les dommages à l'artère vertébrale entraînent des étourdissements, une perte de mémoire, une orientation. Le patient ne peut pas avaler, voit des points, des étincelles dans les yeux. Avec une forte augmentation de la pression, il développe des maux de tête sévères, des envies de vomir, pose des oreilles.

Le concept général de PNMC comprend les troubles hémorragiques, les lésions ischémiques transitoires et certains troubles vasculaires, dont les symptômes peuvent varier.

Les troubles hémorragiques se produisent en raison de pics de pression, d'anévrismes vasculaires et de formations tumorales congénitales dans les vaisseaux. Ses symptômes surviennent généralement pendant la journée pendant l'activité physique. La tête est très douloureuse, une faiblesse, des nausées, une respiration rapide, parfois accompagnée de sifflements, apparaissent. Une personne est perdue, ne peut pas comprendre ce qui lui arrive. Dans certains cas, la paralysie se produit, le regard se fige, les pupilles deviennent de tailles différentes.

Les symptômes d'une attaque ischémique transitoire apparaissent soudainement. Des troubles à court terme des mouvements, de la vision, de la parole, de la paralysie, des engourdissements du visage sont possibles. Une personne perd son orientation, ne se souvient pas de son nom, de son âge. Après quelques minutes ou heures, les symptômes d'un micro-AVC disparaissent. Selon les statistiques, chez 10% des patients dans un délai d'un mois après une crise ischémique, un accident vasculaire cérébral apparaît, dans 20% des cas la maladie survient dans l'année.

Encéphalopathie

L'encéphalopathie cérébrovasculaire est une maladie chronique qui entraîne l'hypertension, l'athérosclérose, des troubles veineux et des blessures. Si auparavant elle était considérée comme une maladie des personnes âgées, elle touche désormais de plus en plus les moins de 40 ans. Il est d'usage de distinguer 3 types de DEP en fonction de la cause principale:

  1. Athérosclérotique. La maladie survient en raison de l'apparition de croissances protéiques et lipidiques sur les parois des vaisseaux sanguins. Cela entraîne une diminution de la lumière des vaisseaux sanguins et une diminution du sang en circulation. Les deux artères principales, fournissant le flux sanguin au cerveau et régulant son volume, et les petits vaisseaux sont affectées..
  2. Veineux Dans ce cas, le rôle principal dans le développement de la maladie est joué par la violation de l'écoulement du sang veineux. Des formes de stagnation empoisonnent le cerveau avec des toxines et provoquent une inflammation.
  3. Hypertonique. La raison principale est la pression élevée et les processus associés de formation de spasme, d'épaississement et de rupture des parois vasculaires. La maladie progresse assez rapidement. Apparaît chez les jeunes. La forme aiguë de la maladie peut s'accompagner d'attaques épileptiques et d'une agitation excessive. Dans une évolution chronique, des dommages progressifs aux petits vaisseaux se produisent..
  4. Mixte. La maladie de cette forme est caractérisée par des signes de formes hypertoniques et athérosclérotiques. Dans les principaux vaisseaux, le flux sanguin diminue, ce phénomène s'accompagne de crises hypertensives.

Vous devez traiter le DEP à tout moment. L'utilisation en temps opportun de médicaments et d'autres médicaments améliorera le pronostic de la vie du patient.

Symptômes

Les principaux signes d'accident vasculaire cérébral sont des maux de tête sévères, une perte d'équilibre, un engourdissement dans diverses parties du corps, des troubles de la vision, de l'audition, des douleurs oculaires, des bourdonnements d'oreilles, des problèmes psycho-émotionnels. La dysfonction cérébrale peut s'accompagner d'une perte de conscience. Avec l'ostéochondrose, une douleur dans la colonne cervicale est notée.

Les symptômes de la pathologie sont généralement combinés en syndromes caractérisés par des signes et des causes organiques et fonctionnels similaires. La principale manifestation du syndrome céphalique est un mal de tête aigu et sévère, accompagné d'une sensation de satiété, de nausées, d'une intolérance à la lumière vive, de vomissements.

Le syndrome dissominal est associé à des troubles du sommeil. La nuit, le patient souffre d'insomnie, pendant la journée des crises de somnolence.

Le syndrome vestibulo-atactique se caractérise par des troubles moteurs liés à des lésions des artères centrales et vertébrales. Le patient tombe en marchant, remue les jambes, ne peut pas toujours s'arrêter.

Les caractéristiques du syndrome cognitif sont une altération de l'attention, de la mémoire et de la pensée. Une personne est incapable de trouver des mots, de les répéter après un médecin, ne comprend pas qu'elle vient de lire ou d'entendre.

Étapes

Le développement de KNMK passe par 3 étapes. Au stade initial, les lésions tissulaires sont mineures, les lésions sont de petite taille. Un traitement correctement sélectionné vous permettra de corriger la pathologie résultante. Les violations sont détectées principalement dans la sphère émotionnelle et sont généralement attribuées au surmenage et à une tension nerveuse excessive..

Une personne se fatigue rapidement, devient apathique, irritable, distraite, en larmes, impulsive, oublieuse. Il y a une diminution de la capacité de travail, des difficultés de perception et de traitement des nouvelles informations. Un mal de tête se produit périodiquement. Après un bon repos, tous ces signes disparaissent.

Dans la deuxième étape, les symptômes s'aggravent, deviennent plus brillants. Le patient perd tout intérêt pour le travail, pour ce qui l'a précédemment emporté. La diminution de la motivation conduit à un travail inutile, monotone et improductif, dont le patient lui-même ne peut expliquer le but. Diminue la mémoire, l'intelligence. Des attaques d'agression inexplicables sont montrées. Le patient a des mouvements incontrôlés de la bouche, des problèmes de motricité fine, des mouvements ralentis.

Les maux de tête deviennent plus fréquents et intenses, ils sont localisés principalement au niveau du front et de la couronne. L'examen révèle des signes de dommages anatomiques.

À la troisième étape, les changements survenus deviennent irréversibles. Des signes clairs de démence apparaissent. Le patient devient souvent agressif, ne peut pas se contrôler. Il ne comprend pas où il est, incapable de déterminer l'heure. Il y a des problèmes de vision, d'audition. Il perd la capacité de prendre soin de lui-même, ne comprend pas le sens et les conséquences des actions simples. Incontinence urinaire et selles se produisent.

Diagnostique

Si des signes de pathologie se produisent, le patient est prescrit un test sanguin pour la formule générale, la coagulabilité, en particulier le métabolisme lipidique, le cholestérol, le sucre.

Les principales méthodes instrumentales comprennent:

  • Échographie Doppler;
  • électroencéphalographie;
  • imagerie par résonance magnétique;
  • tomodensitométrie;
  • électroencéphalographie.

Une consultation avec un cardiologue et un ophtalmologiste est obligatoire. Avec l'hypertension, un néphrologue examine.

Le neuropathologiste vérifie les réflexes tendineux, clarifie la nature du trouble de l'appareil vestibulaire, la présence de signes de tremblements, la raideur musculaire. À l'aide d'une technique spéciale, suit les problèmes d'élocution, les troubles cognitifs et émotionnels.

Traitement

Le traitement médicamenteux des accidents vasculaires cérébraux comprend des médicaments visant à stabiliser la pression, à prévenir la formation de plaques athérosclérotiques, à activer les neurones et à réduire la viscosité du sang:

  • Il existe différents médicaments dont l'action vise à abaisser la tension artérielle. La thérapie est effectuée avec des faucons pèlerins (Lozartin, Valz), des diurétiques (Hypothiazide, Veroshpiron, Torasemide), des bêta et alpha-bloquants (Gedralazin, Metanoprolol, Doxazosin), des inhibiteurs de l'ECA (Captopril, Enalapril), des antagonistes du calcium (La.
  • Pour le traitement de l'athérosclérose, des médicaments sont prescrits qui améliorent le métabolisme des lipides et des graisses, l'absorption du cholestérol par les intestins. Sermion, Vinpocetine, Piracetam sont utilisés.
  • Neuroprotecteurs utilisés qui favorisent le métabolisme dans le cerveau, Actovegin, Gliatilin.
  • L'aspirine et la ténectéplase sont prescrites pour réduire la viscosité du sang.

Dans les cas particulièrement graves, une intervention chirurgicale est effectuée. Avec l'athérosclérose, une endartériectomie est réalisée - élimination des dépôts lipidiques. Lors du rétrécissement des artères, un stent est installé - une opération de stenting est effectuée. Dans certains cas, un shunt est effectué - créant une solution de contournement pour la circulation sanguine en utilisant des fragments d'autres vaisseaux.

Médecine douce

Cela ne fonctionnera pas pour traiter les remèdes populaires. Vous ne pouvez que stimuler le cerveau, améliorer la mémoire, penser.

La teinture de trèfle aidera à réduire la pression et à restaurer la mémoire. Pour sa préparation, une demi-boîte de 1 litre est remplie de fleurs et de vodka, mise dans un endroit sombre et frais pendant 2 semaines, sans oublier de la secouer tous les jours. Prendre 1 cuillère à soupe avant le coucher.

Infusion de sauge et de menthe. Une cuillère à soupe de menthe et la même quantité de sauge est versée avec un demi-litre d'eau bouillante, laissée toute la nuit. Prendre 50 ml avant les repas pendant 2 semaines.