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Ce qui menace les lésions cérébrales et quelle aide peut être fournie à la victime?

Pression

Tout coup sévère sur la région de la tête peut blesser le cerveau, y compris les cas où le crâne reste intact. Malgré le fait que le cerveau est enfermé dans des coquilles molles et «flotte» dans le liquide céphalorachidien, il n'est pas protégé à 100% contre les impacts d'inertie sur la surface interne du crâne. Lorsqu'un crâne se fracture, le cerveau peut être endommagé par des fragments d'os..

À la première connaissance et à la compilation des antécédents médicaux, tout médecin généraliste demandera certainement s'il y a des blessures à la tête dans l'histoire de son nouveau patient. Les lésions cérébrales peuvent affecter l'état émotionnel et mental d'une personne, le travail de ses organes internes et ses systèmes vitaux pendant des années.

Types de lésions cérébrales et leurs symptômes

Selon l'Institut de recherche. N.V. Sklifosovsky, en Russie, les principales causes de lésions cérébrales sont une chute d'une hauteur de croissance (généralement dans un état d'intoxication) et des blessures subies lors d'actes criminels. Au total, seuls ces deux facteurs représentent environ 65% des cas. 20% sont des accidents de la circulation et des chutes de hauteur. Ces statistiques sont différentes du monde, où les accidents de la circulation représentent la moitié des lésions cérébrales. En général, 200 personnes sur 10 000 sont blessées au cerveau chaque année dans le monde, et ces chiffres ont tendance à augmenter..

Commotion cérébrale. Elle survient après un petit effet traumatique sur la tête et représente un changement fonctionnel réversible dans le cerveau. Elle survient chez près de 70% des victimes de traumatismes crâniens. La commotion cérébrale se caractérise par (mais non requise) une perte de conscience à court terme - de 1 à 15 minutes. De retour à la conscience, le patient ne se souvient souvent pas des circonstances de ce qui s'est passé. Dans le même temps, il peut être dérangé par des maux de tête, des nausées, moins souvent des vomissements, des étourdissements, une faiblesse, des douleurs lors du déplacement des globes oculaires. Ces symptômes s'estompent spontanément après 5 à 8 jours. Bien que la commotion cérébrale soit considérée comme une lésion cérébrale mineure, environ la moitié des victimes ont divers effets résiduels qui peuvent réduire leur capacité à travailler. En cas de commotion cérébrale, un examen par un neurochirurgien ou un neurologue est obligatoire, ce qui déterminera la nécessité d'une tomodensitométrie ou d'une IRM cérébrale, l'électroencéphalographie. En règle générale, avec une commotion cérébrale, l'hospitalisation n'est pas nécessaire, un traitement ambulatoire sous la supervision d'un neurologue suffit.

Compression cérébrale. Elle survient en raison d'hématomes dans la cavité crânienne et d'une diminution de l'espace intracrânien. Il est dangereux en raison de l'inévitable atteinte du tronc cérébral, les fonctions vitales de la respiration et de la circulation sanguine sont perturbées. Les hématomes de compression doivent être retirés de toute urgence.

Ecchymose cérébrale. Dommages à la matière cérébrale dus à un coup à la tête, souvent avec hémorragie. Peut être léger, modéré ou sévère. Avec des ecchymoses mineures, les symptômes neurologiques durent 2-3 semaines et disparaissent d'eux-mêmes. La gravité modérée se caractérise par une altération de l'activité mentale et des troubles transitoires des fonctions vitales. Avec des ecchymoses graves, le patient peut être inconscient pendant plusieurs semaines. Les lésions cérébrales, leur degré et leur état pendant le traitement sont diagnostiqués à l'aide de la tomodensitométrie. Traitement médical: des neuroprotecteurs, des antioxydants, des médicaments vasculaires et sédatifs, des vitamines B, des antibiotiques sont prescrits. Mode lit illustré.

Dommages axonaux. Les axones sont de longs processus cylindriques de cellules nerveuses qui peuvent être endommagés en frappant la tête. Les lésions axonales sont de multiples ruptures axonales accompagnées d'hémorragies microscopiques dans le cerveau. Ce type de lésion cérébrale entraîne l'arrêt de l'activité corticale et le patient tombe dans le coma, qui peut durer des années jusqu'à ce que le cerveau recommence à fonctionner. Le traitement consiste à maintenir les fonctions vitales et à prévenir les maladies infectieuses..

Hémorragie intracrânienne. Un coup à la tête peut entraîner la destruction de la paroi de l'un des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une hémorragie locale dans la cavité crânienne. La pression intracrânienne augmente instantanément, ce qui fait souffrir le tissu cérébral. Symptômes d'hémorragie intracrânienne - maux de tête aigus, dépression de la conscience, convulsions convulsives, vomissements. Il n'y a pas de tactique unique pour le traitement de ces cas, selon l'image individuelle, les méthodes médicales et chirurgicales visant à retirer et à résoudre l'hématome sont combinées.

Les conséquences des traumatismes crâniens

Les diverses conséquences d'une lésion cérébrale peuvent survenir au cours de son traitement, en rééducation (jusqu'à six mois) et à long terme (généralement jusqu'à deux ans, mais éventuellement plus). Tout d'abord, ce sont des dysfonctionnements mentaux et autonomes qui peuvent compliquer toute la vie future du patient: changements de sensibilité, d'élocution, de vision, d'audition, de mobilité, de troubles de la mémoire et du sommeil, confusion. Peut-être le développement de formes d'épilepsie post-traumatique, la maladie de Parkinson, l'atrophie cérébrale. Plus la blessure est grave, plus elle entraîne de conséquences négatives. Beaucoup dépend non seulement du traitement correct, mais aussi de la période de réadaptation, lorsque le patient revient progressivement à la vie normale et qu'il est possible de suivre le début des maladies post-traumatiques à temps pour commencer le traitement.

L'histoire connaît des cas où des lésions cérébrales ont conduit à l'émergence de nouveaux talents chez la victime - par exemple, une capacité accrue à apprendre des langues étrangères ou des sciences exactes, des beaux-arts ou de la musique. C'est ce qu'on appelle le syndrome du savant acquis (savantisme acquis). Souvent, ces capacités sont basées sur de vieux souvenirs - par exemple, un patient pourrait apprendre le chinois à l'école pendant un certain temps, l'oublier complètement, mais le parler à nouveau après une blessure et continuer à apprendre avec les meilleurs succès.

Premiers soins pour les traumatismes crâniens

Tout le monde peut se retrouver dans une situation où une personne blessée à la tête est à proximité. Connaissant les règles de premiers secours, vous pouvez alléger son état et même lui sauver la vie.

  • Un signe d'un traumatisme crânien grave est l'écoulement de sang ou de liquide léger (LCR) par le nez ou l'oreille, et l'apparition d'ecchymoses autour des yeux. Les symptômes peuvent ne pas apparaître immédiatement, mais plusieurs heures après la blessure, donc en cas de coup violent à la tête, vous devez appeler une ambulance tout de suite.
  • Si la victime s'évanouit, la respiration et le pouls doivent être contrôlés. En leur absence, une respiration artificielle et un massage cardiaque seront nécessaires. En présence d'un pouls et de la respiration d'une personne, une ambulance est placée sur le côté avant son arrivée, afin que d'éventuels vomissements ou une langue enfoncée ne lui permettent pas d'étouffer. Vous ne pouvez pas le mettre ou le relever.
  • Avec une blessure fermée, de la glace ou une serviette froide et humide doit être appliquée sur le site de l'impact pour arrêter le gonflement des tissus et réduire la douleur. S'il y a une plaie qui saigne, lubrifiez la peau autour d'elle avec de l'iode ou du vert brillant, fermez la plaie avec une serviette en gaze et bandez doucement la tête.
  • Il est strictement interdit de toucher ou d'enlever des fragments d'os, de métal ou d'autres corps étrangers dépassant de la plaie, afin de ne pas augmenter les saignements, endommager davantage les tissus et provoquer une infection. Dans ce cas, un rouleau de gaze est d'abord placé autour de la plaie, puis un pansement est effectué.
  • La victime ne peut être transportée à l'hôpital qu'en position couchée..

Un examen est effectué à l'hôpital, la gravité de l'état du patient est déterminée, des procédures de diagnostic sont prescrites. Avec des plaies ouvertes avec des fragments d'os ou d'autres corps étrangers, le patient nécessite une intervention chirurgicale urgente.

Thérapie de réadaptation

La période de rééducation est nécessaire afin de maximiser le retour au patient des fonctions perdues à cause d'un traumatisme et de le préparer à une vie future. Les normes internationales suggèrent les mesures de réadaptation suivantes après une lésion cérébrale:

  • Correction neuropsychologique - pour restaurer la mémoire de l'attention et contrôler les émotions.
  • Traitement médicamenteux - pour rétablir la circulation sanguine vers le cerveau.
  • Orthophonie.
  • Différents types de psychothérapie - pour soulager les états dépressifs.
  • Aqua thérapie, stabilométrie, thérapie PNF - pour compenser les troubles moteurs.
  • Physiothérapie (magnétothérapie, thérapie transcrânienne) - pour stimuler l'activité cérébrale.
  • Nutrition diététique - pour fournir aux cellules du cerveau tous les acides aminés nécessaires.
  • Offrir un confort physique et des soins infirmiers attentifs.
  • Counseling familial - pour créer un environnement familial.

L'heure de début optimale pour le traitement de réadaptation est de 3-4 semaines à partir du moment de la blessure à la tête. Le plus grand succès de la récupération peut être atteint au cours des 1,5 à 2 prochaines années après la sortie de l'hôpital, de nouveaux progrès ralentiront.

Où puis-je obtenir une rééducation après un traumatisme crânien??

La réadaptation est possible dans les hôpitaux et cliniques publics, les centres de villégiature, les centres de réadaptation privés ou publics. Les programmes de récupération des patients après une lésion cérébrale dans les centres de rééducation privés sont les plus débogués, tandis qu'une approche individuelle est garantie dans chaque cas clinique, ce qui est important.

Ainsi, par exemple, le centre de réadaptation Three Sisters jouit d'une grande réputation, qui offre une approche multidisciplinaire pour résoudre les problèmes de ses patients pendant la période de récupération. Une équipe bien coordonnée de spécialistes qualifiés a été constituée, qui comprend des thérapeutes en réadaptation, des physiothérapeutes, des ergothérapeutes, des orthophonistes, des neuropsychologues et des infirmières..

«Three Sisters» est un centre de traitement de réadaptation avec un environnement confortable, pas comme un hôpital. Nous pouvons plutôt parler des conditions d'un hôtel confortable. Cuisine, intérieurs, territoire - tout ici contribue à l'humeur positive des patients à récupérer. Le séjour au centre est payé selon le système tout compris et s'élève à 12 000 roubles par jour, ce qui élimine les soucis inutiles pour le patient et sa famille concernant les dépenses soudaines.

Licence du Ministère de la Santé de la Région de Moscou n ° LO-50-01-009095 en date du 12 octobre 2017.

Lésion cérébrale traumatique résultant d'une agression humaine

Traumatisme craniocérébral à la suite d'actions humaines agressives / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Questions choisies d'examen médico-légal. - Khabarovsk, 2012. - n ° 12. - S. 56-58.

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Traumatisme craniocérébral à la suite d'actions humaines agressives / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Questions choisies d'examen médico-légal. - Khabarovsk, 2012. - n ° 12. - S. 56-58.

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Dans ce travail, nous avons étudié 25 cas de traumatisme crânien mortel. Dans tous les cas, il s'agit de victimes qui ont subi des blessures lors d'agressions physiques d'agresseurs lors de conflits interpersonnels. Seuls les épisodes ont été pris en compte lorsqu'une personne a causé un traumatisme crânien mortel à la victime. Les cas où il y avait plusieurs assaillants n'ont pas été pris en compte dans cet article..

Dans tous les épisodes, des blessures ont été infligées dans des conditions de preuve, en présence de tiers qui, au cours de l'enquête, ont pu caractériser le processus de traumatisme. Lors des dégâts, seule «l'arme naturelle» de la personne a été utilisée: les membres et la tête de l'attaquant. Les cas où des attaquants aux intentions agressives ont utilisé des objets durs et contondants n'ont pas été pris en compte dans ce travail..

Sur les 25 victimes, 18 sont décédées sur les lieux, 7 - dans les hôpitaux. Trois des personnes admises dans les hôpitaux ont subi un traitement chirurgical - trépanation du crâne avec ablation des hématomes supra et sous-coquille, ainsi que des détritus cérébraux - zones écrasées du cerveau.

Dans tous les épisodes, 1 à 18 coups ont été infligés à la tête de la victime, ce qui a été confirmé par les lésions des tissus mous correspondantes: écorchures, ecchymoses et blessures. Sur le nombre total d'observations dans 17 cas après avoir frappé la tête, les victimes sont tombées et ont reçu des dommages supplémentaires en raison de coups portés à la couverture. Ainsi, dans des observations récentes, il y avait une combinaison de blessures par impression et par inertie. Le revêtement sur lequel les victimes sont tombées en raison d'un violent déséquilibre était dur dans tous les cas - béton, asphalte, bordure, glace.

Dans le groupe, lorsque le TBI par le mécanisme n'était qu'une impression (8 observations), les dommages suivants aux tissus mous de la tête ont été déterminés à l'autopsie: les abrasions variaient de 0,2 × 0,4 cm à 3,0 cm, les ecchymoses de 3 × 5 cm à 6 × 8 cm; les plaies meurtries mesuraient entre 0,8 et 3,5 cm de long.

La localisation prédominante des lésions était la partie fronto-faciale de la tête, moins souvent la zone de la voûte crânienne. En cas de traumatisme d'impression, dans 7 cas, des fractures des os du crâne suivants ont été détectées: os nasaux - 4, avulsion dentaire traumatique - 3, os zygomatique - 2, sinus maxillaire antérieur - 1, mâchoire inférieure - 3, os pariétal - 1, os temporal - 1. Dans certains cas, il y avait une combinaison des fractures ci-dessus.

La liste des blessures intracrâniennes comprenait: hématomes épiduraux (volume de 5 à 80 ml) - 3; hématomes sous-duraux (volume de 30 à 150 ml) - 5; hémorragies sous-arachnoïdiennes (SAH) (tailles de 2 × 5 cm au total) - 8; ecchymoses cérébrales: 1 degré - 2, 2 degrés - 5, 3 degrés (écrasement) - 2; hémorragie intraventriculaire - 7; hémorragies dans le tronc cérébral - 2; hémorragies dans la glande pituitaire - 1. Aucune des observations ci-dessus de SAH n'a été repérée, et il n'y a eu aucun dommage érosif au pia mater. Sur le nombre total de lésions cérébrales (9), des lésions cérébrales directes (locales) ont été trouvées dans 6 cas, antichoc (indirect) dans 3 cas. Ce dernier - des ecchymoses étaient localisées dans les lobes occipitaux des hémisphères cérébraux, tandis que dans les zones occipitales et adjacentes de la tête, les lésions des tissus mous (écorchures, ecchymoses, plaies) étaient absentes.

La combinaison des blessures par impression et par inertie consistait en des coups à la tête (souvent répétés) avec la chute subséquente de la victime et un coup à la tête avec une surface dure. Dans de tels cas, en aucun cas il n'y avait de chapeaux sur les victimes. Les tissus mous avec les mécanismes combinés de traumatisme crânien avaient les caractéristiques métriques suivantes: abrasions - tailles de 0,4 × 0,6 cm à 1,5 × 2,3 cm; ecchymoses - de 2 × 4 cm à 12 × 8 cm, les blessures étaient de 1,4 à 2,5 cm de long. Malgré le fait que, après des coups répétés à la tête (généralement au visage), les victimes sont tombées, en règle générale, vers l'arrière, avec des impacts sur une surface dure, les fractures de l'os occipital ne se sont pas toujours produites, mais dans 11 observations, alors qu'en 6 épisodes elles étaient absentes. Ainsi, la version «classique» d'une personne tombant en arrière après un violent déséquilibre dû à des coups au corps au dessus du centre de gravité est loin d'être toujours accompagnée de fractures «caractéristiques» des os du crâne. De telles fractures commencent généralement dans la région occipitale, où les tissus mous sont endommagés par une collision avec un plan rigide, puis traversent la fosse crânienne postérieure (sur un ou les deux côtés), se plient autour du grand foramen occipital, s'étendant vers l'avant (vers la fosse crânienne antérieure).

Les lésions intracrâniennes combinant empreinte et lésions inertielles avaient les caractéristiques suivantes: aucun hématome épidural n'a été diagnostiqué; sous-dural (volume de 10 à 210 ml) ont été détectés dans 14 épisodes de 17; hémorragies sous-arachnoïdiennes (tailles de 1 × 5 cm au total) - dans tous les cas de ce groupe d'observations. Dans 9 cas, dans les régions antérieures des deux hémisphères, les NAO étaient irrégulières. Lors de l'examen des zones de localisation de ces SAH avec une optique avec une augmentation de 2 à 5 fois, des dommages érosifs au matériau pia ont été diagnostiqués. Ces changements morphologiques dans NAO ont confirmé les composants inertiels de la formation de lésions cérébrales. Quant à la localisation des contusions cérébrales, ayant un volume de 1,5 × 1,5 × 1 cm à 5 × 4 × 1,5 cm, elles étaient localisées dans différentes zones des hémisphères: frontales, pariétales, temporelles, occipitales.

La combinaison de deux mécanismes de traumatisme crânien (impression et inertie) s'est naturellement caractérisée par la formation de lésions des tissus mous de la tête sur différentes parties de la tête, y compris opposées, le plus souvent sur le front et l'occipital. Cette circonstance a rendu difficile le diagnostic de l'origine des lésions cérébrales, c'est-à-dire solution à la question: sont-elles directes (survenant au site d'application de la force traumatique) ou indirectes (formées en dehors de la zone de traumatisme).

Avec des mécanismes évidents de formation de TBI, les signes «classiques» de lésion inertielle ne se produisent pas toujours. Ainsi, en tombant avec une accélération précédente et en frappant la région occipitale de la tête contre une couverture dure des fractures osseuses occipitales avec la direction caractéristique des lignes de fracture à la base du crâne, nos observations ont été notées dans 11 épisodes de 17. Manifestations de l'effet de cavitation caractérisant un traumatisme inertiel (SAH repéré, lésions molles érosives) membrane cérébrale), dans les études réalisées, 9 cas sur 18 ont été notés, ce qui rend en pratique difficile la résolution du problème du mécanisme TBI en cas de blessure mortelle dans des conditions au-delà des preuves.

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Lésion cérébrale, agression

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Troubles mentaux à long terme et traitement après une lésion cérébrale traumatique

Les signes de conséquences à long terme du TBI sont la fatigue, les changements de personnalité, les syndromes associés à des lésions cérébrales organiques. À long terme, après une lésion cérébrale traumatique, des psychoses traumatiques peuvent se développer. Ils apparaissent, en règle générale, en relation avec des effets supplémentaires de nature psychogène ou exogène-toxique. Dans le tableau clinique des psychoses traumatiques, des syndromes affectifs, hallucinatoires-délirants prévalent, qui se développent dans le contexte d'une base organique existante avec des manifestations d'asthénie. Les changements de personnalité apparaissent sous la forme de traits caractéristiques avec instabilité de l'humeur, manifestations d'irritabilité jusqu'à l'agressivité, affectivité, signes de bradyphrénie générale avec raideur de la pensée tout en affaiblissant les capacités critiques.

Les conséquences à long terme des blessures au crâne fermé comprennent des troubles mentaux tels que le syndrome asthénique (une occurrence presque constante), des réactions hystériques se produisent souvent, il peut y avoir des troubles de la conscience à court terme, des crises d'épileptiforme, des troubles de la mémoire, des troubles hypochondriaques. Les changements de personnalité sont une sorte de psychopathisation organique secondaire avec un affaiblissement des fonctions intellectuelles-ménagères. Une variété de troubles névrotiques et psychopathiques sont possibles non seulement en tant que conséquences à long terme de blessures graves, ils peuvent également être le résultat de poumons qui ne sont pas accompagnés d'une perturbation de la conscience, de lésions cérébrales. Une telle pathologie peut être détectée à la fois dans les mois à venir après une blessure et plusieurs années après..

L'épilepsie traumatique se développe en raison de la présence de changements cicatriciels locaux dans le cerveau, le plus souvent sa cause est des blessures au crâne ouvert, ainsi que des ecchymoses et des contusions cérébrales. Des crises de type Jackson, des paroxysmes convulsifs généralisés se produisent. Dans le même temps, le rôle des facteurs provoquants (alcool, surcharge mentale, surcharge de travail) est important. Ces patients peuvent développer des états de conscience crépusculaires à court terme ou des équivalents affectifs de paroxysmes convulsifs (dysphorie). La localité du CMT est importante pour la clinique. Avec des dommages aux lobes frontaux du cerveau, par exemple, la léthargie, la léthargie, la viscosité, la bradyphrénie générale prévalent dans la structure des changements de personnalité. Progression du manque de volonté, indifférence à sa maladie. Dans les lésions traumatiques de la partie frontale du cerveau, un comptage altéré (acalculie), une simplification et un aplatissement du processus de pensée avec formation de démence, une tendance à la persévération, une diminution marquée de la motricité, une activité volitive (aboulie) peut se développer. Une telle symptomatologie s'explique par le manque d'impulsion volitive, qui ne permet pas de terminer ce qui a été commencé jusqu'au bout par manque d'activité. Ces patients se caractérisent par l'incohérence des actions, la dispersion, la négligence en tout, y compris les vêtements, l'insuffisance des actions, la négligence, la négligence. La perte d'initiative, d'activité et de spontanéité due à une forte diminution de «l'impulsion frontale» conduit parfois à l'impossibilité de réaliser les activités quotidiennes sans aide extérieure (manger, se laver, aller aux toilettes).

Aux derniers stades (initiaux) de la maladie, un manque total d'intérêt, une indifférence à tout, un appauvrissement du vocabulaire et des capacités mentales (manque de fonctions cognitives) s'expriment.

En cas de dommages aux parties basales du lobe temporal du cerveau, des changements graves de personnalité se développent avec des manifestations prononcées d'indifférence mentale, de froideur, de désinhibition des instincts, d'agressivité, avec un comportement antisocial, une évaluation pervertie de votre personnalité, de vos capacités.

Les dommages au lobe temporal lui-même conduisent à l'apparition de traits épileptiques: absence de sens de l'humour, irritabilité, incrédulité, ralentissement de la parole, motricité et tendance à se bousculer. Les lésions cérébrales traumatiques temporo-basales sont la cause de l'irritabilité, de l'agressivité et de l'hypersexualité. Lorsqu'ils sont combinés avec l'alcoolisme, la licence sexuelle, un comportement immoral, le cynisme sont détectés. Très souvent, la pathologie sexuelle est notée avec une augmentation de la libido et un affaiblissement de la fonction érectile, et les phénomènes d'éjaculation précoce sont observés en présence d'intérêt (lésion locale) des lobules paracentraux.

Traitement

La thérapie des patients qui ont eu une CCT dans la période aiguë implique un repos au repos (pendant trois à quatre semaines), une thérapie de déshydratation utilisant l'administration intraveineuse ou intramusculaire de sulfate de magnésium, de lasix et de diacarbe par voie orale. Des nootropiques sont prescrits (nootropil, piracétam, pyriditol, mexidol, cérébrolysine, akatinol-mémantine, semax). Les vitamines sont recommandées, en particulier les groupes B, des médicaments qui améliorent le flux sanguin cérébral (sermion, tanakan, instenon). Les tranquillisants sont utilisés dans les cas où l'insomnie est exprimée (lorafène, phénazépam, radedorm - en courte durée jusqu'à 10 jours). Dans les paroxysmes épileptiformes, des anticonvulsivants (phénobarbital, carbamazépine, finlepsine, valproate) sont utilisés. La carbamazépine (finlepsine, tegretol) en tant que normotimique favorise la stabilisation de l'humeur, supprime l'irritabilité, le tempérament, l'agressivité, la dysphorie et soulage les manifestations psychopathiques, de sorte qu'elle peut également être prescrite en l'absence de conditions paroxystiques convulsives. Avec l'asthénie persistante, l'actovegine, le noben, l'adéméthionine, les adaptogènes (aloès, vigne de magnolia chinois, ginseng, etc.) sont indiqués.

L'humeur change après une lésion cérébrale traumatique - Blogue du Dr Minutko

Posté le Sam, 15/09/2018 - 08:39

Les troubles de l'humeur sont des conséquences courantes des lésions cérébrales traumatiques (TBI). La pathogenèse des troubles affectifs comprend l'interaction de facteurs qui précèdent le traumatisme (par exemple, la vulnérabilité génétique et les antécédents psychiatriques), des facteurs qui se rapportent au traumatisme lui-même (par exemple, le type, l'étendue et l'emplacement des lésions cérébrales) et des facteurs qui affectent la récupération ( ex. soutien familial et social). Dans certains cas, en particulier au début de la période suivant une lésion cérébrale, les troubles de l'humeur peuvent refléter les effets des neurotraumatismes sur les réseaux de neurones (larges) distribués qui génèrent et régulent les émotions. Dans les cas où les troubles dépressifs se développent tard dans la période suivant la blessure, les facteurs psychologiques et sociaux semblent être étiologiquement importants. Les troubles de l'humeur surviennent dans le contexte de déficiences importantes dans le traitement cognitif et émotionnel de l'information qui peuvent résulter d'une lésion cérébrale traumatique. Les «facteurs de stress de la vie» après une blessure augmentent et, dans de nombreux cas, le soutien social des patients diminue avec le temps. Ces changements peuvent conduire à une représentation perturbée et mal intégrée du patient sur lui-même, ainsi qu'à des relations interpersonnelles dysfonctionnelles qui augmentent la vulnérabilité du patient au développement de troubles affectifs (épisode émotionnel). Il est connu que les processus pathologiques associés aux TBI sont un facteur important contribuant au développement de troubles affectifs.

Les troubles dépressifs après TBI sont largement associés à la présence de troubles anxieux. Environ les trois quarts des patients déprimés présentent des troubles du spectre de l'anxiété concomitants. De plus, la dépression majeure est associée à l'émergence d'un comportement agressif, ce qui contribue à l'émergence de la dépression et à une réinsertion sociale altérée. La dépression majeure est souvent associée à une anxiété importante, des antécédents de maladie affective et des antécédents de toxicomanie.

Malgré le fait que le risque de développer une dépression est généralement considéré comme le plus élevé au cours de la première année après une blessure, le risque de cette condition pathologique augmente encore, même des décennies après une lésion cérébrale traumatique. Environ un quart des patients qui n'étaient pas déprimés au cours de la première année après le TCC ont présenté des troubles dépressifs au cours de la deuxième année. De plus, environ les deux tiers des sujets qui ont été supprimés au cours de la première année après le TCC ont continué à présenter des symptômes dépressifs importants au cours de la deuxième année d'observation.

Les caractéristiques génétiques, démographiques, développementales et les facteurs psychosociaux, ainsi que leurs interactions complexes, affectent le risque de dépression après une lésion cérébrale traumatique. Certains auteurs pensent qu'il n'y a pas de données cohérentes sur l'effet de l'âge sur l'apparition des troubles de l'humeur, en particulier la dépression après un traumatisme crânien. Bien que certaines études montrent que l'incidence des troubles mentaux et de la dépression, en particulier chez les enfants, est plus élevée, d'autres chercheurs ont signalé que la dépression est beaucoup plus fréquente chez les patients âgés. Une étude récente a montré une incidence plus élevée de symptômes dépressifs chez les femmes que chez les hommes au cours des 6 premiers mois après TBI.

Une étude a examiné l'association du génotype APOE-epsilon4 et des troubles mentaux chez 60 patients, 30 ans après une grave lésion cérébrale traumatique. La déficience cognitive était significativement plus fréquente en présence d'APOE-epsilon4. Cependant, l'incidence des troubles de l'humeur n'a pas différé entre les patients avec ou sans l'allèle APOE-epsilon4. Les polymorphismes des gènes codant pour les protéines impliquées dans la régulation des systèmes monoaminergiques et de l'axe de la glande hypothalamus-hypophyse-surrénale (par exemple, 5HTT-P, tryptophane hydroxylase, MAO, COMT, FKBP5) et les interactions entre les polymorphismes génétiques et les influences de l'environnement peuvent jouer un rôle dans la probabilité d'affecter le développement troubles. Les polymorphismes génétiques qui modulent les voies dopaminergiques centrales peuvent affecter la fonction préfrontale après une lésion cérébrale traumatique. Cependant, on ne sait pas s'ils affectent les troubles dépressifs. Bien qu'une étude récente n'ait pas réussi à démontrer une relation entre les polymorphismes 5HTT et la dépression après TBI, la réponse au citalopram dans cette population de patients est influencée par le génotype, avec des effets indésirables du traitement plus susceptibles de se produire chez les personnes atteintes de polymorphismes 5HTT spécifiques et une réponse favorable au traitement prédite par C - (677 A) Polymorphisme T du gène de la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) et polymorphisme val66met du gène du facteur neurotrophique cérébral (BDNF).

Les difficultés psychosociales précoces (comme des antécédents de violence physique ou sexuelle), le stress et un soutien social limité sont également des facteurs de risque reconnus de maladie mentale. Des antécédents personnels de troubles de l'humeur et d'anxiété et un mauvais fonctionnement social antérieur sont associés à une dépression importante après une lésion cérébrale traumatique. Cependant, le risque de troubles mentaux est plus élevé peu de temps après une blessure chez les personnes sans antécédents psychiatriques, il n'est pas associé à la gravité du TBI et semble augmenter au cours des années suivantes chez les personnes ayant des antécédents de troubles mentaux. Cela suggère que les effets de divers facteurs de risque changent avec le temps et que les facteurs psychosociaux peuvent être plus pertinents après une longue période de traumatisme crânien..

L'abus d'alcool est un facteur de risque important de TBI, surtout lorsque ce dernier est dû à des accidents de voiture ou à des attaques..

Selon le DSM-V, les troubles dépressifs associés au TBI sont classés comme troubles de l'humeur en raison d'une autre condition médicale (TBI) avec les sous-types suivants: 1) avec un épisode dépressif majeur (si les critères complets pour l'épisode dépressif principal); 2) avec des caractéristiques dépressives (humeur dépressive prononcée, mais les critères complets pour un épisode dépressif majeur sont absents); et 3) avec des caractéristiques mixtes (lorsque l'humeur dépressive dominante coexiste, avec des symptômes maniaques).

Les entretiens psychiatriques structurés ou semi-structurés sont utiles pour diagnostiquer la dépression (et d'autres troubles mentaux) après TBI..

Le diagnostic différentiel des troubles dépressifs qui se développent après une lésion cérébrale comprend, mais sans s'y limiter, les troubles de l'humeur associés au délire, les troubles de l'humeur associés à une substance psychoactive (y compris ceux associés à l'intoxication à la substance, les symptômes de sevrage ou induits par le médicament), les troubles d'adaptation avec humeur dépressive ou anxieuse, rires et pleurs pathologiques, trouble de stress post-traumatique (SSPT), apathie post-traumatique, changements de personnalité dus à la santé générale (en particulier de type labile) et troubles dépressifs qui existaient avant une lésion cérébrale.

Des symptômes dépressifs peuvent se développer lors de délires post-traumatiques ou de symptômes de sevrage (symptômes de sevrage). Ces symptômes se manifestent généralement comme tels et ne font pas partie du syndrome dépressif en raison de leur occurrence conjointe avec d'autres symptômes. Les symptômes dépressifs médicinaux sont souvent plus difficiles à identifier en tant que tels..

Les violations de la régulation de l'humeur sont associées à la survenue d'un stress dans la vie (par exemple, un accident de voiture), se développent dans les 3 mois suivant ce facteur de stress et contiennent de nombreux symptômes dépressifs et anxieux qui sont plus temporaires et moins graves que ceux observés avec des troubles dépressifs. De plus, ils ont un impact significativement plus faible sur le fonctionnement professionnel et social..

L'apathie est souvent observée chez les patients après des traumatismes crâniens, en particulier des blessures plus graves, et peut être confondue avec la dépression ou accompagner cette dernière. L’apathie peut être considérée comme un syndrome de comportement intentionnel affaibli (se manifestant en l’absence d’effort, d’initiative et de productivité), de cognition (se manifestant par une baisse d’intérêt, un manque de plans et d’objectifs et un manque de préoccupation pour sa propre santé ou son état fonctionnel) et d’émotions (se manifestant par une affectation plate, une indifférence émotionnelle et une limitation réponses aux événements importants de la vie). L'apathie diffère de la dépression en raison de l'absence des principaux symptômes psychologiques de la dépression ((c'est-à-dire que le «patient apathique» est décrit comme «émotionnellement neutre» ou «émotionnellement absent») par rapport à celui qui éprouve une tristesse constante et excessive qui fausse l'évaluation de soi-même, du monde et futur).

Le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) fait également partie du diagnostic différentiel de la dépression après un TBI, et souvent ces conditions coexistent chez le même patient. La présence du SSPT implique de revivre un traumatisme (souvenirs ou cauchemars vifs), en essayant d'éviter les circonstances associées au traumatisme, ainsi que le «retrait émotionnel» ou «émoussement des sentiments». Étant donné que le traitement du SSPT et de la dépression concomitants est différent du traitement de la seule dépression, il est nécessaire d'identifier cette pathologie de la dépression concomitante.

Le rire et les pleurs pathologiques, également appelés «affections pseudobulbaires», nécessitent également un diagnostic différentiel de la dépression chez les personnes ayant des conséquences d'une lésion cérébrale traumatique. Cet isndrome est caractérisé par la présence de crises affectives stéréotypées, soudaines et incontrôlées (par exemple, pleurer ou rire). Ces manifestations émotionnelles peuvent se produire spontanément ou être provoquées par des irritants mineurs..

L'examen physique (somatique), y compris un examen neurologique complet, est un élément nécessaire de l'évaluation initiale de l'état des patients après une blessure ainsi que des méthodes radiologiques conventionnelles, telles que la tomodensitométrie du cerveau ou, dans certains cas, l'IRM du cerveau. D'autres techniques de neuroimagerie, telles que l'IRM quantitative, l'imagerie du tenseur de diffusion (DTI), la spectroscopie par résonance magnétique (HMRS), l'IRM fonctionnelle (IRM) et la tomographie par émission de positons (TEP), améliorent notre compréhension des bases neurobiologiques des troubles du comportement chez les personnes atteintes de crânien. lésion cérébrale. L'EEG quantitatif et les réactions électrophysiologiques plus complexes peuvent être pertinents pour l'étude de la dépression chez les personnes atteintes de TBI. Compte tenu de l'incidence relativement élevée d'anomalies neuroendocrines dans cette population, le dépistage de la dysfonction thyroïdienne et de l'hormone de croissance est encouragé dans le cadre de l'évaluation de la dépression avant le traitement. L'American Psychiatric Association suggère également que les médecins envisagent de dépister les personnes souffrant de dépression pour les infections, telles que le virus de l'immunodéficience humaine, et d'encourager les tests de toxicologie urinaire et / ou sérique pour l'alcool et d'autres substances psychoactives.

Les troubles bipolaires et apparentés sont des conséquences relativement inhabituelles du TBI. L'incidence estimée de la manie secondaire (c'est-à-dire un épisode maniaque, hypomaniaque ou mixte précoce post-TBI qui est uniquement associé à un neurotraumatisme) est généralement associée à des lésions de la face ventrale droite et / ou basale - lésions temporales et varie de 1,7 à 9%. Selon certains rapports, la fréquence des épisodes d'humeur bipolaires et associés chez les patients ayant des conséquences de traumatisme crânien est de 9% et 6,5%. Les épisodes sont souvent de courte durée (durée moyenne d'environ deux mois), comprennent souvent des états d'humeur mixtes et sont associés à d'autres caractéristiques externes, telles que l'agressivité et la toxicomanie). Chez ces patients, les symptômes d'une humeur altérée persistent souvent pendant six mois, malgré la résolution d'autres symptômes cognitifs, comportementaux et autonomes..

Le diagnostic différentiel des troubles de l'humeur avec des caractéristiques maniaques, hypomaniaques ou mixtes parmi les personnes qui ont subi une lésion cérébrale traumatique est large et recouvre sensiblement celui des troubles dépressifs. Dans ce contexte, plusieurs facteurs supplémentaires méritent notre attention, notamment: les troubles émotionnels associés au délire; troubles de l'humeur dus aux effets des médicaments, y compris l'intoxication et / ou le sevrage; épilepsie post-traumatique; et le changement de personnalité dû à TBI. Des symptômes euphoriques transitoires et une irritabilité peuvent se développer pendant les étourdissements post-traumatiques, pendant les symptômes d'intoxication ou de sevrage après un traumatisme ou à la suite de certains médicaments, qui excluent tous le diagnostic de troubles de l'humeur après TBI avec des caractéristiques maniaques, hypomaniaques ou mixtes. Ces symptômes prennent rarement la forme d'une véritable manie, étant donné leur caractère transitoire, leur labilité et leur coïncidence avec d'autres symptômes de confusion aiguë..

Traitement

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) peut réduire la gravité de la dépression, de l'anxiété et de la colère, ainsi qu'améliorer les compétences en résolution de problèmes, l'estime de soi et le fonctionnement psychosocial après une lésion cérébrale traumatique. Les interventions comportementales, comme le «renforcement différentiel d'autres comportements» (DRO), peuvent réduire avec succès l'incidence des comportements problématiques. De plus, les groupes de psychothérapie mis en place dans des contextes de réadaptation post-aiguë peuvent se concentrer sur le traitement de la toxicomanie et de la gestion de la colère par l'éducation, le soutien social et le développement des compétences interpersonnelles. Plus récemment, Bell et al. (2004) ont démontré la possibilité d'utiliser le téléphone comme moyen de fournir une éducation et un soutien psychothérapeutique pendant la première année après une lésion cérébrale traumatique modérée et grave. Les programmes de soutien par les pairs pour les personnes atteintes de TBI et leurs familles élargissent leurs connaissances sur le TBI, augmentent leur efficacité dans le travail avec la dépression et améliorent leur qualité de vie. Notez que la dépression après un traumatisme crânien est étroitement associée à un dysfonctionnement familial important et, en outre, la dépression est fréquente chez les personnes soignant des patients qui ont subi un traumatisme crânien..

Un traitement efficace après une dépression TBI avec des ISRS réduit l'irritabilité et l'agression concomitantes, ainsi que la gravité des symptômes somatiques et cognitifs concomitants. Parmi les ISRS, la sertraline et le citalopram sont préférés compte tenu de leurs effets bénéfiques, de leurs effets secondaires relativement limités et de leur courte demi-vie. L'utilisation d'autres ISRS, en particulier la fluoxétine et la paroxétine, est limitée par leur potentiel relativement important d'effets indésirables et d'interactions médicamenteuses. Par exemple, la fluoxétine est un inhibiteur important des enzymes 2D6, 2C19 et 3A du cytochrome P450 (CYP450) et est associée à des interactions médicamenteuses problématiques lorsqu'elle est co-administrée avec un substrat, un inhibiteur ou un inducteur de ces enzymes..

Le méthylphénidate a également été comparé à la sertraline et au placebo dans une petite étude en double aveugle en groupes parallèles. Les deux médicaments ont amélioré la dépression et le méthylphénidate - mais pas la sertraline - a également amélioré les performances neuropsychologiques. Nous soulignons que le méthylphénidate est une intervention de première intention inhabituelle pour le traitement de la dépression survenue après un TBI en ambulatoire, mais il peut être utile à cette fin en milieu hospitalier (y compris l'unité de réadaptation aiguë) ou lorsqu'une réponse thérapeutique rapide est requise. Les réactions positives précoces au méthylphénidate dans de telles circonstances s'accompagnent généralement d'un passage à un traitement d'entretien avec des ISRS. Le méthylphénidate et d'autres stimulants, y compris la dextroamphétamine, sont également couramment utilisés pour augmenter les réponses partielles aux ISRS, en particulier lorsque les troubles cognitifs et / ou la fatigue sont des symptômes résiduels lors du traitement avec des antidépresseurs conventionnels. L'efficacité et la tolérabilité d'autres antidépresseurs, y compris les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine et de la noradrénaline, les inhibiteurs du bupropion et de la monoamine oxydase (IMAO), pour le traitement de la dépression chez les personnes atteintes de TBI n'ont pas été établies. De plus, l'utilisation de l'IMAO n'est pas recommandée pour les patients atteints de troubles cognitifs ou autres troubles neurocomportementaux, ce qui peut réduire l'adhésion à leurs restrictions alimentaires. Le bupropion n'est également pas recommandé pour les patients après une lésion cérébrale compte tenu de sa tendance à abaisser le seuil des crises. Ce risque est plus important avec la libération immédiate de bupropion. Par conséquent, l'utilisation d'une forme de bupropion à libération prolongée est raisonnable dans cette population de patients..

L'amantadine, un médicament ayant des effets pharmacologiques complexes sur les systèmes glutamatergique, dopaminergique et cholinergique, peut être utile pour traiter les déficiences de motivation et accélérer le rétablissement des patients souffrant de traumatismes crâniens graves et de troubles de la conscience post-traumatiques.

La thérapie électroconvulsive (ECT) peut être utilisée pour traiter la dépression chez les patients atteints de lésions cérébrales qui ne répondent pas aux autres interventions. Lorsque l'ECT ​​est utilisé pour traiter la dépression post-traumatique, un traitement est recommandé avec les "niveaux d'énergie" les plus bas possibles qui provoqueront une attaque convulsive de durée suffisante (plus de 20 secondes), en utilisant des courants pulsatoires, en augmentant les intervalles de traitement (de deux à cinq jours entre les sessions), et moins de séances de traitement tout au long du cours (c.-à-d. quatre à six). Si le patient souffre également d'une déficience cognitive importante (en particulier la mémoire) due à un TCC, la méthode préférée est une ECT unilatérale non dominante.

La SMTr à basse fréquence semble être des options de traitement plus appropriées pour les troubles dépressifs dus au TBI.

La stimulation du nerf vague (VNS) et même la stimulation cérébrale profonde (DBS) du cortex ventral peuvent également être considérées comme une option thérapeutique chez un patient présentant des symptômes réfractaires inhabituellement sévères de dépression.

Agression et bégaiement. Quelles sont les conséquences des blessures à la tête??

Que faisons-nous habituellement avec les maux de tête? Et pendant un rhume? Nous buvons des analgésiques, achetons des gouttes, des médicaments antiviraux et nous nous plaignons des intempéries, des tempêtes magnétiques, de la fatigue ou des fouilles au travail. N'est-ce pas? Mais souvenez-vous de la célèbre phrase «la raison est en nous-mêmes». Donc, dans beaucoup de ces situations, la raison est vraiment en nous, ou plutôt dans les blessures que nous avons jamais reçues, les médecins sont sûrs. Le médecin ostéopathe et cranioposturologue Vladimir Zhivotov a expliqué comment les blessures à la tête peuvent affecter l'état de santé.

Les traumatismes crâniens sont parmi les plus courants: nous nous frappons souvent la tête, tombons à l'arrière de la tête et nous mettons sur le nez. Et en même temps, nous ne remarquons peut-être même aucun problème, car la blessure n'est pas toujours accompagnée d'une fracture, d'une commotion cérébrale, d'une hospitalisation, etc. De plus, cela aurait pu se produire dans la petite enfance, et nous ne nous en souvenons tout simplement pas. Mais le corps se souvient de tout (!) Et «donne» les conséquences. Alors, quelles sont les blessures les plus courantes et quels symptômes et problèmes de santé peuvent-ils causer?

Blessures au front et au nez

  • Congestion nasale chronique, rhinite allergique, écoulement nasal fréquent.

En raison d'un traumatisme, les os impliqués dans la formation de la cavité nasale et des sinus paranasaux sont bloqués. En conséquence, un gonflement de la muqueuse se produit, l'immunité locale est altérée et lorsque les microbes pénètrent, l'inflammation de la muqueuse passe au stade chronique.

  • Agressivité, humeur courte, crises de panique, dépression.

Peu importe à quel point cela peut sembler étrange, des blessures au front et au nez provoquent un blocage de la symphyse sphénobasilaire, ce qui limite la mobilité des sutures du crâne. De quoi est-ce lourd? La circulation du liquide céphalo-rachidien et du sang est perturbée, et avec elle le fonctionnement normal du cerveau. Bien sûr, ce n'est pas la seule raison: l'éducation et le caractère d'une personne jouent également un rôle important, mais les blessures au front peuvent aggraver la manifestation de telles émotions..

Chez les enfants présentant de telles blessures, dans certains cas, un retard de développement de la parole, un bégaiement peut apparaître. L'os frontal peut se déplacer et exercer une pression sur les centres de la parole qui se trouvent dans le cortex de l'hémisphère gauche du cerveau.

  • Troubles métaboliques, stérilité, obésité, irrégularités menstruelles.

Dans la projection directe du point situé entre les sourcils - dans la "selle turque" de l'os principal du crâne - la glande pituitaire est localisée, légèrement plus haut est l'hypothalamus. Si une personne a subi des blessures graves dans cette zone du visage, les problèmes de santé décrits ci-dessus sont une conséquence naturelle, car l'effet mécanique de la blessure peut affecter l'hypothalamus et l'hypophyse.

Traumatisme au visage, zone zygomatique

À cet égard, il y a une subluxation de la mâchoire et une malocclusion avec toutes les conséquences qui en découlent.

Blessure au cou

  • Constipation, arythmie, tachycardie, tendance au rhume, toux sans cause

Qu'est-ce qui peut être similaire dans de telles manifestations? Compression du nerf vague et de la veine jugulaire, qui traversent l'ouverture jugulaire et avec laquelle l'os occipital est en contact. La compression des branches du nerf vague, la veine jugulaire peuvent entraîner des conséquences similaires.

  • Déficience visuelle

Le cortex visuel du cerveau est situé juste dans les lobes occipitaux.

  • Vertiges

Ce problème est causé par des troubles circulatoires dans le bassin des artères vertébrales..

  • Menton affaissé

Les muscles du cou tendus en raison de blessures compressent les vaisseaux lymphatiques, provoquant une congestion lymphatique et un gonflement excessif dans la région du menton.

  • Travail compliqué

Les blessures au cou provoquent un blocage de l'os occipital, qui est directement connecté au sacrum. Et le blocage du sacrum affecte directement à quel point la naissance sera confortable et facile.

Les lésions de la nuque sont également «déterminées» par le teint, leur gonflement et la présence de cercles sous les yeux. La raison en est qu'après la blessure, les os sont déplacés, les muscles et les ligaments du cou sont tendus. Tout cela empêche la sortie de sang veineux et de lymphe de la tête. En conséquence, le visage gonfle, des cernes apparaissent sous les yeux. Et aucun traitement n'aide tant que l'ostéopathe ne se met pas au travail.

Et, bien sûr, ce sont toujours des maux de tête. Après avoir reçu des blessures au crâne, tôt ou tard, ils commenceront à déranger la personne. Un mois, un an, plusieurs années peuvent s'écouler. Mais, si vous vous inquiétez constamment des maux de tête, cela signifie qu'une fois que vous vous frappez très fort la tête. Météosensibilité, les migraines sont des conséquences naturelles des traumatismes crâniens. Et, comme le lien entre la migraine et le traumatisme est détecté dans 99% des cas, le traitement ostéopathique peut être considéré comme l'une des options de traitement modernes..

Psychopathologie du TBI. Syndromes de troubles émotionnels et affectifs

Paralysie émotionnelle dans le syndrome d'aspiration

Il est observé dans les TBI sévères avec des dommages particuliers aux parties frontales du cerveau, en particulier l'hémisphère gauche. Il se caractérise par l'absence d'incitations spontanées à toute forme d'activité, bien que les processus mentaux aient déjà été rétablis dans la mesure où il est possible pour le patient d'effectuer une certaine activité, même s'il est incité par un médecin. Le patient est introduit dans l'activité soumise à une stimulation continue par des demandes, des questions ou même des tapotements..

Par B.V. Zeigarnik, le poids du patient «frontal» atteint le point où les stimuli eux-mêmes agissent extrêmement rapidement, les réponses du patient sont «fluides, fugaces». Le patient, privé de spontanéité, répond à la question posée par tout mot, tout jugement du type de "court-circuit"; la formation d'une tâche interne est impossible. Le patient peut interrompre la phrase qu'il a commencée, se taire, mais il peut être contraint de la terminer en répétant la demande. Il n'a pas encore complètement rétabli: 1) un début, une initiative arbitraires et 2) les émotions les plus fortement différenciées - gnostiques et haptiques qui aident à surmonter la difficulté d'entrer dans le travail, y compris l'intellectuel, puis de le maintenir à un niveau suffisant, expérimentant le travail comme créatif un processus visant à atteindre certains résultats.

Non seulement les émotions gnostiques et haptiques manquent. Il n'y a pas d'expérience adéquate du monde et de soi dans ce monde. Les patients sont indifférents à leurs proches. Ils ne prononceront pas de mots, ils ne feront pas le moindre acte de leur propre initiative. Sans s'adresser aux proches situés près d'eux, ils urinent au lit et se couchent dans un lit mouillé, sans demander à leurs proches de changer de lit. En même temps, ils ne ressentent ni gêne ni signe d'insatisfaction à leur égard. Ces sentiments sont ensuite délimités progressivement..

Ce syndrome dans TBI dure des semaines ou des mois. La régression commence par le fait qu'il est possible d'introduire le patient dans n'importe quelle activité, même à court terme. La communication avec le patient devient disponible. Les réponses monosyllabiques (au début) sont de plus en plus détaillées. Des réactions émotionnelles se manifestent. Le premier est l'irritation en réponse au "harcèlement" - interrogatoires persistants du médecin et des proches. Les premiers épisodes d'irritation sont brefs. Mais ils deviennent encore plus fréquents, s'allongent. L'embarras se manifeste en outre si le patient est pris au lit mouillé. Lui-même se tourne vers le personnel proche pour lui demander de donner un canard (navire). Des mouvements spontanés apparaissent: se retourner au lit pour trouver une pose confortable, prendre une tasse d'eau sur la table de chevet et prendre un repas, puis les premières tentatives de s'habiller. Avec des stimulations lumineuses, des invites, le patient entre de plus en plus dans des formes d'activité de plus en plus diverses: regarder des programmes de télévision, parler avec des amis, lire des livres. Les périodes de comportement actif s'allongent progressivement. En élargissant les réactions émotionnelles - non seulement l'irritation, mais un sourire apparaît également. Mais toutes les expériences émotionnelles du patient restent jusqu'ici ternes, instables, entrecoupées d'indifférence à tout.

Désinhibition Euphoria Syndrome

Il se manifeste par des lésions des parties fronto-basales des hémisphères cérébraux. Elle peut être de courte durée avec des ecchymoses de ces départements de degré modéré et sévère; observé en phase de récupération après un coma prolongé.

Euphorie avec insouciance, désinhibition mentale et motrice, l'anosognosie sont caractéristiques: le comportement des patients se construit sans tenir compte des troubles moteurs, exprimés en parésie voire en plégie.

Les patients sont mobiles, éloquents, rient, plaisantent. Ils ne respectent pas le sens de la distance lors des examens et des conversations avec les médecins. Derrière l'apparence commerciale apparente, une augmentation de l'activité mentale réside dans une diminution brutale de l'activité mentale. Les patients peuvent être désorientés; ils n'ont pas d'activité véritablement utile. Elle est déterminée par des raisons aléatoires: ce qui entoure le patient.

Ce syndrome régresse souvent complètement. L'euphorie diminue jusqu'à la complaisance, puis un fond d'humeur plus adéquat est établi. Mais il peut y avoir des moments d'irritabilité, de colère sur ce chemin. Les actions dénuées de sens et les actions déterminées par l'euphorie exprimée sont remplacées par des actions adéquates, ciblées, arbitraires: le patient agit déjà pour atteindre un certain résultat, planifié, anticipé par lui. L'anosognosie disparaît progressivement et le patient commence à vérifier la présence de défauts en lui-même, puis les énumère et y survit, tente de compenser.

Syndrome de manie fâchée

Il se caractérise par une combinaison d'euphorie (ou de complaisance) avec des effets de colère, de colère et même d'agressivité qui surviennent périodiquement. Elle est observée dans les TBI avec une lésion prédominante des parties temporo-frontales médio-basales des deux hémisphères. Les patients sont pour la plupart complaisants. Se considèrent en bonne santé; ne respectez pas le repos au lit. Ignorez toutes les manifestations de la maladie, en particulier les troubles moteurs et essayez constamment de vous lever. Dans un contexte de complaisance, la colère, la colère, l'agressivité surgissent rapidement, qui passent généralement rapidement.

Peu à peu, le fond bénin de l'humeur est nivelé, les crises de colère et de colère sont moins souvent manifestées et moins prononcées; des états émotionnels avec une teinte douloureuse commencent à apparaître - larmoiement, dans les déclarations des patients, il peut déjà y avoir des sujets de la maladie et de la récupération. Cette condition disparaît généralement en quelques jours et semaines. Peut être retardé chez certains patients.

Syndrome dysphorique

Des syndromes différenciés de troubles émotionnels sont observés dans la période aiguë de traumatisme crânien léger et à long terme modéré, sévère avec une récupération satisfaisante ou bonne de l'activité mentale. Voici une qualité complètement différente des troubles émotionnels eux-mêmes et de l'état mental des patients qui leur sont associés. Par différenciation clinique, les syndromes décrits ci-dessous sont proches de leurs homologues dans une clinique psychiatrique générale, c'est-à-dire en dehors des lésions cérébrales organiques, bien qu'ils ne coïncident pas complètement.

Syndrome hypomaniaque

Dépression mélancolique

Il se caractérise par une aspiration, un ralentissement de la parole, un comportement moteur. Il survient plus souvent à long terme TBI avec une ecchymose légère ou modérée de la région temporale de l'hémisphère droit. Sur le visage des patients - une expression de tristesse, de tristesse. Ralenti leurs déclarations et leurs actions. Parfois, cette condition est répétée à plusieurs reprises. Un traitement antidépresseur peut être nécessaire en cas de sévérité de la mélancolie..

Souvent associée à des troubles régressifs de la mémoire, de l'attention et de l'asthénie; il y a des troubles somatiques. Il est observé dans les traumatismes crâniens avec une lésion prédominante de l'hémisphère droit, le lobe temporal. L'observation suivante peut être une illustration..

B-St, 44 ans. Et / b-90788. Journaliste. Il est entré à l'Institut de neurochirurgie 70 jours après une blessure à la tête subie dans un accident de voiture. Perte de conscience à court terme. Livré au 71e hôpital de la ville. Diagnostiqué d'une blessure à la tête fermée; ecchymose et commotion cérébrale; hémorragie sous-arachnoïdienne; fracture du sternum.

Il est resté à l'hôpital seulement 2 jours, a été libéré à la demande insistante du patient. Des maux de tête, de la fièvre, des douleurs dans le sternum m'ont fait revoir un médecin. Il a été hospitalisé à l'hôpital. Botkin. À son admission, le patient est décrit comme «dysphorique». Une hémiparésie gauche, une hémigipesthésie, une hémianopsie et un syndrome méningé ont été détectés. Ponction lombaire refusée.

L'Institut de Neurochirurgie a établi: hypesthésie nasale, plus à gauche, nystagmus optocinétique affaibli à droite et en haut; hémiparésie du côté gauche et hypesthésie (douleur). Les études EEG montrent des formes d'activité lentes dans les zones frontales centrales, plus à droite. Une tomodensitométrie n'a montré aucun signe de changement dans la densité des tissus cérébraux; le système ventriculaire était inchangé..

État mental: pendant tout son séjour à l'institut (10 jours) il a été léthargique, inactif, son visage s'est figé dans une expression triste, parfois en pleurs. Elle ne communique pas avec ses colocataires. Dans les conversations avec le médecin, il se plaint: "Je ne veux rien faire", "Je ne veux parler à personne ni à rien". Mais en même temps, le patient se plaint de "manque d'air", d'insomnie, de nausées et de vomissements presque constants. Ne pas manger, invoquant un manque d'appétit.

L'azafène, le phénazépam, l'étapérazine, l'amitriptyline, le seduxen, la frénolone, la propazine ont été utilisés dans le traitement. Avant la sortie, le patient a commencé à dormir la nuit, avait sommeil pendant la journée. J'ai commencé à manger. Libéré avec une recommandation de poursuivre le traitement à domicile.
Dans cette observation, la dépression mélancolique était associée à une faible mobilité, des plaintes somatiques; le patient a perdu du poids (20 kg), manque d'appétit. Dans l'image globale de la maladie - manifestations neurologiques et EEG d'une lésion primaire de l'hémisphère droit du cerveau.

Anxiété dépression

Dépression apathique

Troubles de l'humeur intermittents

Ils sont exprimés dans la dépression ou la manie récurrente - «manie récurrente», ainsi que dans les troubles bipolaires avec un changement dans la dépression de manie (hypomanie) (sous-dépression). Dans ce dernier cas, les deux conditions diffèrent des phases maniaques et dépressives dans la psychose maniaco-dépressive, non seulement avec une différenciation clinique moindre des troubles émotionnels proprement dits, mais aussi avec des syndromes neurologiques et neuropsychologiques qui sont absents pendant le TBI et sont possibles.

L'hypomanie et la dépression dans les TBI sont parfois radicalement différentes de leurs homologues dans une clinique psychiatrique. Au début, il peut ne pas y avoir de composante idéatrice, une véritable augmentation de l'efficacité de l'activité mentale, de l'irritabilité et du comportement moteur chaotique est possible. Dans les états dépressifs, il peut y avoir une composante asthénique considérable.

La fréquence des états bipolaires successifs est observée avec des dommages à l'hémisphère droit du cerveau.