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Qu'est-ce que la polyneuropathie axonale chronique?

Tumeur

La polyneuropathie axonale est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite d'une lésion des nerfs périphériques. La pathologie est basée sur la défaite des axones, des gaines de myéline ou des corps des cellules nerveuses. La polyneuropathie axonale invalide le patient et développe des complications graves: syndrome du pied diabétique, paralysie, anesthésie.

La polyneuropathie se manifeste par une diminution de la force musculaire, une altération de la sensibilité et des lésions autonomes locales dans le domaine de la neuropathie. Habituellement, les nerfs sont affectés symétriquement dans les parties éloignées du corps: bras ou jambes. La défaite en cours de développement se fait en douceur dans les zones proches: pied → cheville → bas de la jambe → hanche → bassin.

Les causes

La polyneuropathie est causée par les raisons suivantes:

  1. Maladies chroniques: diabète sucré (50% de tous les cas de neuropathie), infection par le VIH (une polyneuropathie infectée par le VIH se développe dans 30% des cas), tuberculose.
  2. Intoxication aiguë: arsenic, alcool méthylique, composés organophosphorés, monoxyde de carbone, consommation chronique d'alcool (se développe chez 50% des alcooliques).
  3. Conditions métaboliques: carence en vitamine B, urémie.
  4. Utilisation à long terme de médicaments: isoniazide, métronidazole, vincristine, dapsone.
  5. Prédisposition héréditaire, maladies auto-immunes.

Les facteurs ci-dessus provoquent une intoxication endogène et exogène. Il existe des troubles métaboliques et ischémiques dans le nerf. Tissu nerveux endommagé et secondaire - gaine de myéline.

Composés toxiques provenant de l'environnement extérieur, les métabolites affectent le nerf périphérique. Cela se produit plus souvent avec une insuffisance hépatique, lorsque des composés chimiques dangereux non traités s'accumulent dans la circulation sanguine, avec empoisonnement par le plomb, le lithium et l'arsenic..

Parmi les intoxications endogènes, les troubles métaboliques et l'accumulation de substances toxiques dans le diabète sucré et l'insuffisance rénale sont plus fréquents. En conséquence, l'axe cylindrique de l'axone est affecté. Les dommages au nerf périphérique dus à une intoxication endogène peuvent atteindre le point où la sensibilité est complètement perdue. Cela est démontré par l'électroneuromyographie, lorsqu'un irritant est appliqué sur la peau et qu'il n'y a pas de réponse sensorielle dans le nerf..

Avec une forte exposition à des agents chimiques, une polyneuropathie axonale démyélinisante complexe se développe. La polyneuropathie démyélinisante axonale se produit dans le contexte d'une intoxication urémique, d'une intoxication sévère au plomb, d'une administration chronique d'amiodarone à des doses non thérapeutiques. Les lésions les plus sévères sont observées avec le diabète sucré insulino-exigeant, lorsque des indicateurs de glucose malins sont observés dans le sang.

Symptômes

Le tableau clinique évolue lentement. Les panneaux sont divisés en groupes:

  • Troubles végétatifs. La polyneuropathie axonale des membres inférieurs se manifeste par une transpiration locale de la jambe, des bouffées de chaleur, un refroidissement.
  • Perturbations sensorielles. Manifesté par une diminution de la sensibilité tactile et de la température. Le seuil de sensibilité des basses températures augmente: le patient peut garder son pied au froid pendant longtemps et ne pas le sentir, à cause de quoi il a des gelures. Il y a souvent des paresthésies: engourdissement, sensation de chair de poule rampante, picotements.
  • Syndrome douloureux. Il se caractérise par des douleurs neuropathiques ou aiguës, comme des douleurs de choc électrique dans la zone touchée.
  • Déficience motrice. En raison de dommages aux gaines nerveuses et myéliniques, l'activité motrice est perturbée: les muscles s'affaiblissent et s'atrophient, jusqu'à la paralysie.

Les symptômes positifs (productifs) sont distingués: convulsions, petits tremblements, contractions (fasciculations), syndrome des jambes sans repos.

La polyneuropathie sensorimotrice axonale se manifeste par des symptômes systémiques: augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, douleur dans les intestins, transpiration excessive, mictions fréquentes.

Les axonopathies sont aiguës, subaiguës et chroniques. La polyneuropathie axonale aiguë se développe au milieu d'un empoisonnement aux métaux lourds, et le tableau clinique se développe en 3-4 jours.

Les neuropathies subaiguës se développent en 2 à 4 semaines. Évolution subaiguë caractéristique des troubles métaboliques.

Les axonopathies chroniques se développent en 6 mois à plusieurs années. La polyneuropathie axonale chronique est caractéristique de l'alcoolisme, du diabète sucré, de la cirrhose du foie, du cancer, de l'urémie. Une évolution chronique est également observée avec un apport incontrôlé de métronidazole, d'isoniazide, d'amiodarone.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic commence par des antécédents médicaux. Les circonstances de la maladie sont clarifiées: lorsque les premiers symptômes sont apparus, ce qui s'est manifesté, s'il y a eu contact avec des métaux lourds ou un empoisonnement, quels médicaments le patient prend.

Des symptômes concomitants sont à l'étude: existe-t-il des troubles de la coordination, des troubles mentaux, une diminution de l'intelligence, de la taille des ganglions lymphatiques, du teint. Le sang est prélevé et envoyé: le glucose, le nombre de globules rouges et les lymphocytes sont examinés. Les niveaux d'urine comprennent le calcium, le glucose, l'urée et la créatinine. Des échantillons hépatiques sont prélevés par un test sanguin biochimique - c'est ainsi que le foie est examiné.

Le patient reçoit un diagnostic instrumental:

  • Électromyographie: la réaction des fibres nerveuses à un stimulus est étudiée, l'activité du système nerveux autonome est évaluée.
  • Radiographie pulmonaire.
  • Biopsie du nerf cutané.

Traitement de la neuropathie axonale:

  1. Thérapie étiologique. Destiné à éliminer la cause. S'il s'agit de diabète sucré - normaliser le taux de glucose dans le sang, en cas d'alcoolisme - annuler l'alcool.
  2. Thérapie pathogénique. Il vise à restaurer le fonctionnement du nerf: des vitamines du groupe B, de l'acide alpha-lipolique sont introduits. S'il s'agit d'une maladie auto-immune, des corticostéroïdes sont prescrits - ils bloquent l'effet pathologique sur la myéline et les fibres nerveuses.
  3. Traitement symptomatique: le syndrome douloureux est éliminé (antidépresseurs, analgésiques narcotiques opioïdes).
  4. Réadaptation: physiothérapie, physiothérapie, ergothérapie, massage.

Le pronostic est conditionnellement favorable: avec la normalisation des taux de glucose, l'élimination des mécanismes pathologiques et la mise en œuvre des recommandations médicales, la réinnervation se produit - la sensibilité est progressivement restaurée, les mouvements et les troubles autonomes disparaissent.

Polyneuropathies démyélinisantes aiguës sévères: certains aspects de la clinique, diagnostic et traitement

SUR LE. Suponeva, MD S.S. Nikitin, professeur M.A. Pyrads
Institut de recherche en neurologie RAMS, Moscou

Les lésions généralisées du système nerveux périphérique se retrouvent souvent dans la pratique d'un neurologue. Malgré le fait que la partie principale est la polyneuropathie chronique, les affections aiguës nécessitent une attention particulière. Les formes sévères de syndrome de Guillain-Barré (SGB) et de polyneuropathie diphtérique (DP) présentent le plus grand intérêt, en tant que polyneuropathies démyélinisantes aiguës qui menacent la vie du patient.

L'incidence de l'ABG varie de 0,6 à 2,4 cas pour 100 000 habitants [4,13], en moyenne 1,5 à 2 cas pour 100 000 habitants par an [8,13]. Actuellement, on distingue quatre principales formes cliniques de SGB: la polyradiculoneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë (PFA); neuropathie axonale motrice aiguë (OMAN); neuropathie axonale motrice-sensorielle aiguë (OMSAN) et syndrome de Fisher. De tous les cas décrits, GBS ATS est jusqu'à 75%. OMAN et OMSAN ne représentent pas plus de 20% des observations. Le moins (jusqu'à 5%) est le syndrome de Fisher.

L'étiologie et la pathogenèse du SGB ne sont pas entièrement comprises. Chez certains patients, les symptômes d'une lésion infectieuse (hyperthermie, diarrhée, syndrome pseudo-grippal avec infection des voies respiratoires supérieures) ont été notés 1 à 3 semaines avant le développement de la maladie. Campylobacter jejuni, le cytomégalovirus, Mycoplasma pneumoniae et le virus Epstein-Barr sont actuellement considérés comme un facteur déclenchant infectieux. Dans certains cas, le SGB est associé à des interventions chirurgicales antérieures, à la vaccination, mais souvent aucune raison apparente n'est trouvée [13].

Le SGB est caractérisé par une lésion auto-immune du système nerveux périphérique, qui entraîne une démyélinisation et / ou une destruction axonale des fibres nerveuses. Sous l'influence de facteurs déclenchants possibles, une réponse immunitaire spécifique se développe. Les lymphocytes T spécifiques aux autoantigènes circulants pénètrent dans le système nerveux périphérique et reconnaissent les autoantigènes à l'aide de cellules locales présentant l'antigène. L'expansion des cellules T clonales et la sécrétion de cytokines commencent, les macrophages locaux sont activés et la sécrétion des auto-anticorps des cellules B est stimulée. La destruction de la barrière hémato-neuronale conduit à l'introduction d'auto-anticorps spécifiques, de macrophages et de lymphocytes T dans le nerf périphérique. L'effet cytotoxique des cellules T, de la phagocytose médiée par les récepteurs et des anticorps liés au complément est la destruction de la gaine de myéline et des axones.

Au cours de la dernière décennie, une autre forme de polyneuropathie aiguë, la diphtérie (DP), a de nouveau suscité l'intérêt des chercheurs. La DP est l'une des complications les plus graves et les plus dangereuses de la diphtérie, sa fréquence varie de 3,3 à 68% du nombre total de patients et dépend directement du degré d'intoxication diphtérique [12,16,23]. L'épidémie de diphtérie a commencé en Russie au début des années 90. Entre 1989 et 1994 l'incidence de cette infection à Moscou a augmenté de 56 fois [22]. Au total, environ 40 000 patients (26,9 pour 100 000 habitants) ont été enregistrés dans le pays. La mortalité dans les formes sévères de DP au cours de cette période a dépassé 50%. Actuellement, en Russie, des cas de diphtérie continuent d'être enregistrés chaque année..

La cause du développement de lésions nerveuses périphériques dans la diphtérie est l'exotoxine diphtérique (DT), qui a un effet neurotrope. DT est une chaîne polypeptidique composée de trois fragments - A, B et C. Le principal effet de DT est associé au fragment A contenant un groupe toxophorique spécifique et ayant des propriétés enzymatiques spéciales. Le fragment C est inactif, mais sa présence est nécessaire pour réaliser l'effet toxique du fragment A. Le fragment B interagit spécifiquement avec les récepteurs cellulaires et participe à la formation de canaux dans la membrane cellulaire à travers lesquels le fragment A est transporté vers le cytolemme. De plus, la possibilité que DT ou son fragment A pénètrent dans la cellule par pinot et endocytose n'est pas exclue. Le principal effet du DT est de supprimer la synthèse des protéines dans les cellules du corps hôte. Après être entré dans le cytoplasme d'une cellule, DT subit un clivage enzymatique et catalyse l'ADP-ribosylation du facteur d'élongation EF2. Lors de l'interaction du fragment A de DT avec NAD +, ce dernier affaiblit la liaison entre le nicotinamide et le ribose, ce qui entraîne la réaction entre l'ADP-ribosyle et le difftamide EF2. Le dérivé inactif résultant de ce facteur bloque l'allongement de la synthèse des protéines, qui est considérée comme la principale cause de mort cellulaire lors de l'intoxication diphtérique [11]. L'effet du DT sur le système nerveux périphérique est vraisemblablement associé à une suppression de la synthèse des protéolipides et des principales protéines de la myéline dans les oligodendrocytes (cellules de Schwann) et le péricarion, qui, à son tour, provoque une démyélinisation et une destruction axonale.

En règle générale, le cours de DP comporte deux phases. La première phase de DP s'explique par la fixation de DT sur les cellules des ganglions et des troncs nerveux adjacents au foyer principal de l'infection diphtérique et se manifeste par le syndrome bulbaire. La deuxième phase de DP est associée à la distribution hématogène ultérieure de toxine dans tout le corps, ce qui conduit à l'apparition d'une polyradiculoneuropathie généralisée. Certains auteurs expliquent la survenue de ces soi-disant «paralysies tardives» par le développement de processus immunopathologiques [2,3,5].

Malgré la différence de pathogenèse des lésions nerveuses périphériques, les manifestations cliniques du SGB et du DP au cours de la hauteur de la maladie sont très similaires. Les symptômes consistent généralement en des troubles moteurs, sensoriels et autonomes, une hypo- ou une aréflexie tendineuse et des douleurs. Les nerfs crâniens sont touchés dans 50 à 90% des cas avec SGB et jusqu'à 100% des cas avec DP, avec l'implication la plus fréquente des paires VII, IX et X. Une violation un peu moins fréquente des fonctions des paires de nerfs crâniens III, IV, V, VI, XI et XII. Les para- et tétraparésie flasques en développement sont généralement symétriques et s'accompagnent d'une hypo- ou aréflexie tendineuse. Les extrémités distales sont principalement impliquées. Fondamentalement, un type croissant de développement de faiblesse musculaire est observé. Dans les cas graves, chez la plupart des patients, des dommages aux muscles du corps, y compris les muscles du cou, du dos, de l'abdomen et du diaphragme, sont également notés. Avec une faiblesse importante des muscles respiratoires, lorsque la capacité vitale des poumons (VC) atteint moins de 50% des valeurs appropriées, il y a un besoin de ventilation pulmonaire artificielle (ventilation mécanique). La paralysie flasque s'accompagne du développement d'une hypotension musculaire. Dans les cas graves, caractérisés par des lésions axonales des nerfs, une hypo et / ou une atrophie musculaire apparaissent.

Les troubles de la sensibilité sont de nature polyneuritique ("gants", "chaussettes", etc.) et se caractérisent principalement par la symétrie. La sensibilité profonde (le plus souvent articulaire-musculaire et vibratoire), en règle générale, est plus affectée que superficielle. Cela se traduit par une perte de sensation de la position du corps, des bras et des jambes, lors de la marche, de l'incertitude et de l'instabilité, le patient marche les jambes écartées, soigneusement, sous contrôle de la vision, en réarrangeant ses jambes (ataxie sensible). Les symptômes de perte de sensibilité superficielle (généralement la douleur) se manifestent sous forme d'hypesthésie.

Le syndrome douloureux, qui est observé dans 80 à 100% des cas de SGB et de DP, est particulièrement remarquable [8,9,20]. La douleur peut souvent être spontanée et comprend des paresthésies, qui sont décrites par les patients comme des phénomènes de brûlure, de picotement, de rampement ou de type électrique. Chez de nombreux patients, une perversion de la sensibilité est observée lorsque des types de stimuli non douloureux sont perçus comme particulièrement douloureux et désagréables (dysesthésie). La dysesthésie se produit souvent ou s'intensifie avec une légère stimulation mécanique (hyperesthésie). L'hyperalgésie se caractérise par une exacerbation de la perception des irritations douloureuses. Dans le cas où des irritations légères ne sont pas perçues, et avec des irritations plus importantes, une intensité et une persistance excessives des sensations se produisent, une violation de la sensibilité est caractérisée par une hyperpathie et s'explique par une augmentation du seuil d'excitabilité. La douleur sympathiquement indépendante, en règle générale, est lancinante, lancinante dans la nature. La douleur accompagnée de sympathie peut être associée à un changement de thermorégulation, à la transpiration, à une altération du trophisme de la peau et de ses appendices et se caractérise par un caractère brûlant. Souvent, les patients sont préoccupés par les tirs paroxystiques ou les douleurs radiculaires poignardes, localisées principalement dans le cou, le bas du dos, à l'arrière des bras et des jambes. Les douleurs des troncs nerveux - pressantes, douloureuses, ternes, surviennent spontanément ou lors de la palpation le long des nerfs, se produisent probablement avec un étirement et une inflammation de la couche périneurale. Ils peuvent survenir en réponse à des stimuli, par exemple, lorsqu'ils provoquent des symptômes de tension (Lasega, Neri, Kernig, etc.), et se produire dans le SGB et le DP dans 38 à 100% des cas. Les patients peuvent être dérangés par des douleurs musculo-squelettiques atroces, qui sont également observées au repos et lors des mouvements dans les gros muscles du dos, des hanches, des grosses articulations, le plus souvent au genou. Leur apparence est très probablement associée à une immobilisation forcée prolongée du patient, une posture atypique et des changements de démarche dus au développement d'une faiblesse musculaire et d'une altération de la sensibilité profonde.

Des dommages au système nerveux autonome (dysautonomie) dans les formes sévères de SGB et de DP sont notés dans 70 à 100% des cas. Elle se caractérise par une tachycardie sinusale, une hypertension artérielle (plus souvent avec SGB) ou une hypotension (plus souvent avec DP) [8,9,15], une hyperkératose et une peau sèche, ou une hyperhidrose du tronc, des paumes et des pieds, il y a parfois une violation des fonctions pelviennes, etc. en cas de troubles autonomes sévères, le risque de décès dû au développement de collapsus augmente. Leur apparition est associée au développement d'une vasodilatation périphérique, d'une diminution du retour veineux, aggravée par la ventilation mécanique, et d'une déshydratation.

En cas de suspicion de SGB ou de DP, les mesures diagnostiques comprennent nécessairement l'analyse du liquide céphalorachidien et des études neurophysiologiques..

La méthode paraclinique la plus informative pour évaluer l'état fonctionnel du système nerveux périphérique est toujours l'électroneuromyographie (ENMG). Cette méthode vous permet d'évaluer le degré et la nature de la lésion (axonale, démyélinisante ou mixte), de déterminer les niveaux de lésion primaire (racine, nerf), ainsi que de contrôler la dynamique des changements sous l'influence de la thérapie et de prédire l'issue du processus pathologique. La diminution de la vitesse de conduction des impulsions le long des nerfs, la présence du bloc de conduction, le retard de l'onde F et l'augmentation de la latence distale de la réponse M sont le résultat de la démyélinisation du nerf étudié. Dans les cas où la lésion démyélinisante principale est compliquée par une dégénérescence axonale, des potentiels de fibrillation et des ondes aiguës positives sont enregistrés dans les muscles lors de l'EMG de l'aiguille, indiquant une dénervation.

Une étude ENMG complète des patients atteints de SGB et de DP, menée à l'Institut de recherche en neurologie de l'Académie russe des sciences médicales à différentes périodes de la maladie, a révélé des changements dans la conduction nerveuse dans 100% des cas. La lésion démyélinisante dans les cas sévères s'est accompagnée d'une dégénérescence axonale secondaire des nerfs étudiés. Une analyse des données a montré une similitude des changements révélés dans GBS et DP. Il a été démontré que la durée de restauration des fonctions perdues est directement proportionnelle à la profondeur du bloc d'excitation, qui est le principal mécanisme physiopathologique pour le développement d'une faiblesse dans les polyneuropathies démyélinisantes. Des modifications supplémentaires de dénervation (axonales) sous la forme d'une activité spontanée de la fibre musculaire aggravent considérablement le cours de la maladie, nécessitant dans la plupart des cas des mesures urgentes, y compris une ventilation mécanique. La fixation des dommages axonaux entraîne un séjour plus long des patients sous ventilation mécanique (par rapport aux formes «purement» démyélinisantes) et augmente la durée de la période de récupération des fonctions perdues.

La littérature a soulevé à plusieurs reprises la question de l'implication des structures centrales du système nerveux dans le SGB dans le processus pathologique. Initialement, pour analyser l'état du système nerveux central, la méthode d'étude des potentiels évoqués de la tige acoustique (ASWP) a été utilisée. Les données de nombreuses études étrangères et nationales confirment l'absence de changements significatifs dans les principales composantes de l'ASWP dans l'ABG [13].

Contrairement au GBS en DP, sur la base des résultats d'études morphologiques, certains auteurs suggèrent l'implication possible des parties centrales du système nerveux comme complication de la diphtérie [11]. Dans notre clinique, pour la première fois, une étude systématique de l'ASWP à différentes périodes de formes sévères de DP a été menée. Les résultats préliminaires indiquent la validité de l'hypothèse d'une conduction altérée au niveau du tronc cérébral chez les patients atteints de formes sévères de DP selon l'ASVP.

Les mesures thérapeutiques réalisées avec GBS et DP doivent être divisées en spécifiques et non spécifiques. Les méthodes de traitement spécifiques pour le SGB comprennent actuellement la plasmaphérèse programmée et la thérapie par impulsions intraveineuses avec des immunoglobulines de classe G. Les indications de la plasmaphérèse sont: une augmentation des symptômes neurologiques; la nécessité d'une ventilation mécanique; une forte restriction sur la capacité de marcher de façon autonome. Le nombre de procédures peut atteindre jusqu'à 4 chez les patients immobilisés, y compris ceux sous ventilation mécanique. La thérapie par immunoglobulines de classe G est effectuée selon les mêmes indications que la plasmaphérèse. Le cours du traitement consiste en cinq fois l'administration intraveineuse du médicament à raison de 2 g par kg de poids corporel du patient par cours. Par l'efficacité de son effet, la thérapie par les immunoglobulines de classe G dans le SGB n'est pas inférieure à la plasmaphérèse programmée. Malgré la simplicité et la facilité d'utilisation, les préparations d'immunoglobulines de classe G ne sont pas largement utilisées dans notre pays en raison de leur coût élevé. Contrairement aux pays étrangers, la procédure de plasmaphérèse en Russie est beaucoup moins chère que le coût des immunopréparations importées.

Il n'existe actuellement aucun traitement efficace non ambigu pour le DP [3,4,10]. En termes de prévention du développement de complications, l'introduction de sérum anti-diphtérique antitoxique dans les premières heures de l'infection diphtérique est importante. Toutes les mesures médicales visant à maintenir les fonctions vitales du corps, ainsi que la prévention et le traitement des complications (escarres, contractures articulaires, aspiration et / ou pneumonie hypostatique, infections des voies respiratoires supérieures, des voies urinaires, embolie pulmonaire, etc.), sont des méthodes de traitement non spécifiques, utilisé chez les patients les plus sévères des unités de soins intensifs.

Le développement de syndromes douloureux dans le SGB et le DP est un problème clinique important. Souvent, la plainte principale est une douleur polyneuritique atroce, qui, apparaissant ou s'intensifiant la nuit, épuise physiquement et mentalement les patients. La couleur de la douleur subjective peut changer, trompant souvent le chercheur. Au milieu de souffrances prolongées, l'état émotionnel des patients change. Les patients deviennent extrêmement irritables, dépressifs, en larmes, trop exigeants et de mauvaise humeur. Les analgésiques souvent utilisés n'ont pas un effet suffisant.

Dans le traitement du syndrome de douleur polyneuritique avec GBS et DP, il est recommandé d'utiliser trois groupes de médicaments: analgésiques locaux, analgésiques adjuvants et analgésiques du groupe des opiacés. Les analgésiques locaux (drogues de lidocaïne, capsaïcine) dans le cas du SGB et du DP sont rarement utilisés, principalement en raison du manque d'effet analgésique. Les principaux analgésiques adjuvants utilisés chez ces patients sont les anticonvulsivants et les antidépresseurs tricycliques. De nombreuses années d'expérience dans notre département ont montré que le tramadol (Tramal) est le plus efficace dans le traitement du syndrome douloureux polyneurique sévère chez les patients atteints de SGB et de DP. Les formes retardées de tramadol (Tramal retard) sont particulièrement pratiques à utiliser. Contrairement à tous les autres opiacés, il n'appartient pas aux stupéfiants [1,7,14,21]. Ce médicament n'inhibe pas la respiration et la circulation sanguine, ce qui est particulièrement important pour le développement d'une insuffisance respiratoire et de troubles autonomes graves chez les patients atteints de SGB et de DP. Le tramadol fait référence à des analgésiques de force modérée. C'est un médicament unique qui possède à la fois des mécanismes analgésiques opiacés et non opiacés..

Le SGB et le DP font partie des maladies rares du système nerveux dans lesquelles, dans la plupart des cas, des soins médicaux qualifiés, même en l'absence de mouvements indépendants, de respiration et de déglutition au plus fort de la maladie, peuvent ramener les patients à leurs activités professionnelles antérieures.

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Publié avec la permission du Russian Medical Journal.

Neuropathie axonale des membres inférieurs

Normes de traitement et directives cliniques pour la polyneuropathie diabétique

La polyneuropathie axonale est une maladie associée à des lésions des nerfs moteurs, sensoriels ou autonomes. Cette pathologie entraîne une altération de la sensibilité, une paralysie, des troubles autonomes. La maladie est causée par une intoxication, des troubles endocriniens, un manque de vitamines, un dysfonctionnement du système immunitaire, des troubles circulatoires.

Le cours aigu, subaigu et chronique de la polyneuropathie démyélinisante axonale est distingué. Dans certains cas, la pathologie peut être guérie, mais parfois la maladie reste éternelle. Il existe des polyneuropathies axonales et démyélinisantes primaires. Au cours du développement de la maladie, la démyélinisation est secondairement attachée à l'axonale, et d'autre part, la composante axonale à la démyélinisante.

Les principales manifestations de la polyneuropathie axonale:

  1. Paralysie flasque ou spastique des membres, contractions musculaires.
  2. Troubles circulatoires: gonflement des bras et des jambes, étourdissements au lever.
  3. Changement de sensibilité: picotements, chair de poule, sensation de brûlure, affaiblissement ou intensification des sensations tactiles, de température et de douleur.
  4. Allure altérée, discours.
  5. Symptômes autonomes: tachycardie, bradycardie, transpiration excessive (hyperhidrose) ou sécheresse, blanchiment ou rougeur de la peau.
  6. Troubles sexuels associés à l'érection ou à l'éjaculation.
  7. Violation de la fonction motrice de l'intestin, de la vessie.
  8. Bouche sèche ou salivation excessive, trouble de l'accommodation oculaire.

La polyneuropathie axonale se manifeste par une violation de la fonction des nerfs endommagés. Les nerfs périphériques sont responsables de la sensibilité, du mouvement musculaire, de l'influence autonome (régulation du tonus vasculaire). Avec une violation de la conduction nerveuse dans cette maladie, des troubles sensoriels se produisent:

  • sensations de chair de poule (paresthésie);
  • sensibilité accrue (hyperesthésie);
  • diminution de la sensibilité (hypesthésie);
  • perte de fonction sensorielle selon le type d'empreintes ou de chaussettes (le patient ne sent pas ses paumes ou ses pieds).

Avec la défaite des fibres végétatives, la régulation du tonus vasculaire devient incontrôlable. Après tout, les nerfs peuvent rétrécir et dilater les vaisseaux sanguins. Dans le cas d'une polyneuropathie démyélinisante axonale, les capillaires s'effondrent, entraînant un œdème tissulaire. Les membres supérieurs ou inférieurs en raison de l'accumulation d'eau en eux augmentent en taille.

Comme en même temps tout le sang s'accumule dans les parties affectées du corps, en particulier avec la polyneuropathie des membres inférieurs, des étourdissements sont possibles en se levant. Peut-être une rougeur ou un blanchiment de la peau des zones touchées en raison de la perte de fonction des nerfs sympathiques ou parasympathiques. La régulation trophique disparaît, entraînant des lésions érosives-ulcéreuses.

Des lésions du nerf crânien (CN) se produisent également.

Cela peut se manifester par une surdité (avec pathologie de la 8ème paire - le nerf vestibulo-cochléaire), la paralysie des muscles hyoïdes et des muscles de la langue (12 paires de CN souffrent), des difficultés à avaler (9 paires de CN).

Avec la polyneuropathie axono-démyélinisante des membres inférieurs, les mains, les lésions peuvent être asymétriques. Cela se produit avec plusieurs mononeuropathies, lorsque les réflexes de la carpe radiale, du genou, d'Achille sont asymétriques.

Les causes

L'origine de la polyneuropathie peut être différente. Ses principales raisons sont:

  1. Épuisement, manque de vitamine B1, B12, maladies entraînant une dystrophie.
  2. Intoxication par le plomb, le mercure, le cadmium, le monoxyde de carbone, l'alcool, les composés organophosphorés, l'alcool méthylique, les médicaments.
  3. Maladies du système circulatoire et lymphatique (lymphome, myélome).
  4. Maladies endocriniennes: diabète.
  5. Intoxication endogène dans l'insuffisance rénale.
  6. Processus auto-immuns.
  7. Risques professionnels (vibrations).
  8. Amylose.
  9. Polyneuropathie héréditaire.

Une carence en vitamines B, en particulier la pyridoxine et la cyanocobalamine, peut affecter négativement la conductivité des fibres nerveuses et provoquer une neuropathie. Cela peut se produire avec une intoxication chronique à l'alcool, des maladies intestinales avec malabsorption, des infestations helminthiques, un épuisement.

Des substances neurotoxiques telles que le mercure, le plomb, le cadmium, le monoxyde de carbone, les composés organiques du phosphore et l'arsenic perturbent la conductivité des fibres nerveuses. L'alcool méthylique à petites doses peut provoquer une neuropathie. La polyneuropathie médicinale causée par des médicaments neurotoxiques (aminosides, sels d'or, bismuth) occupe également une part considérable dans la structure des neuropathies axonales.

Dans le diabète sucré, il existe une violation de la fonction nerveuse en raison de la neurotoxicité des métabolites des acides gras - corps cétoniques. Cela est dû à l'impossibilité d'utiliser le glucose comme principale source d'énergie; les graisses sont oxydées à la place. L'urémie dans l'insuffisance rénale perturbe également la fonction nerveuse.

Les processus auto-immunes dans lesquels le système immunitaire attaque ses propres fibres nerveuses peuvent également être impliqués dans la pathogenèse de la polyneuropathie axonale..

Cela peut se produire en raison de la provocation de l'immunité avec l'utilisation imprudente de méthodes et de médicaments immunostimulants..

L'amylose est une maladie dans laquelle une protéine amyloïde s'accumule dans le corps, ce qui perturbe la fonction des fibres nerveuses. Elle peut survenir avec un myélome, un lymphome, un cancer bronchique, une inflammation chronique dans le corps. La maladie peut être héréditaire..

Diagnostique

Le thérapeute doit examiner et interviewer le patient. Un médecin qui est occupé par un trouble des fonctions nerveuses - un neuropathologiste, vérifie les réflexes tendineux et périosté, leur symétrie. Il est nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel avec sclérose en plaques, lésions nerveuses traumatiques.

Tests de laboratoire pour le diagnostic de la neuropathie urémique - le niveau de créatinine, d'urée, d'acide urique. Si vous soupçonnez le diabète, ils donnent du sang d'un doigt pour le sucre, ainsi que pour l'hémoglobine glyquée d'une veine. Si une intoxication est suspectée, une analyse des composés toxiques est alors prescrite, le patient et ses proches sont interrogés en détail.

Si une polyneuropathie axonale est diagnostiquée, le traitement doit être complet, avec un effet sur la cause et les symptômes. Attribuer un traitement avec des vitamines B, en particulier dans l'alcoolisme chronique et la dystrophie. En cas de paralysie flasque, des inhibiteurs de la cholinestérase (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin) sont utilisés. La paralysie spastique est traitée avec des relaxants musculaires et des anticonvulsivants..

Si la polyneuropathie est causée par une intoxication, des antidotes spécifiques, un lavage gastrique, une diurèse forcée pendant le traitement par perfusion, une dialyse péritonéale sont utilisés. Pour l'intoxication aux métaux lourds, le tétacine-calcium, le thiosulfate de sodium, la D-pénicillamine sont utilisés. En cas d'intoxication aux composés organophosphorés, des agents de type atropine sont utilisés.

Les hormones glucocorticoïdes sont utilisées pour traiter les neuropathies auto-immunes..

Dans la neuropathie diabétique, un traitement avec des médicaments hypoglycémiants (metformine, glibenclamide), des antihypoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) est nécessaire.

La polyneuropathie est un processus complexe qui se produit lorsque le système nerveux périphérique dans son ensemble est endommagé, ainsi que les fibres nerveuses individuelles et les vaisseaux sanguins qui les alimentent. Il est habituel de faire la distinction entre la polyneuropathie axonale et la polyneuropathie démyélinisante, cependant, quelle que soit la forme de la maladie primaire, la pathologie secondaire se joint au fil du temps.

Le plus souvent, un type axonal de polyneuropathie (neuropathie ou neuropathie) se produit, mais sans traitement en temps opportun, les symptômes du processus de démyélinisation se développent, il est donc nécessaire de comprendre les causes de la maladie et comment arrêter son développement.

La polyneuropathie axonale (axonopathie) est une maladie neurologique caractérisée par des dommages symétriques aux nerfs des extrémités. Il existe une maladie pour diverses raisons et a donc différents mécanismes de développement.

Polyneuropathie

Il est d'usage de distinguer la forme axonale primaire et secondaire de la polyneuropathie. Dans le premier cas, les causes sont des maladies héréditaires et des processus idiopathiques, c'est-à-dire que la maladie se développe pour des raisons inconnues. Les causes secondaires incluent l'empoisonnement toxique, les maladies infectieuses, endocriniennes et systémiques, les troubles métaboliques et autres.

Liste des principales causes d'axonopathie:

  1. Prédisposition génétique aux maladies neurologiques et aux collagénoses.
  2. Diabète sucré avec augmentation fréquente de la glycémie.
  3. Processus auto-immuns affectant le tissu nerveux.
  4. Carence thyroïdienne.
  5. Tumeurs du système nerveux et des organes internes.
  6. Complications de la diphtérie.
  7. Maladie grave du foie et des reins.
  8. Infections qui compliquent le système nerveux.
  9. Carence en vitamines, notamment carence en vitamines B.
  10. Immunodéficience avancée.
  11. Chimiothérapie, utilisation à long terme de certains médicaments pour l'arythmie et d'autres.
  12. Intoxication par des stupéfiants, de l'alcool, des poisons et des produits chimiques.
  13. Exposition aux vibrations.
  14. Mauvais vaccins.
  15. Blessures - bosses, entorses, compression, entraînant des lésions des fibres nerveuses.
  16. Hypothermie.

Et puisque les causes de la neuropathie axonale sont complètement différentes, le mécanisme du développement de la maladie a dans chaque cas ses propres caractéristiques. Mais la chose générale est qu'avec ce type de maladie, les axones souffrent - des fibres nerveuses (bâtonnets) qui conduisent des impulsions. Quelques exemples peuvent être donnés:

  1. Avec l'alcoolisme, la membrane nerveuse est principalement affectée, c'est-à-dire qu'une polyneuropathie démyélinisante se produit initialement, puis des articulations axonales. Cette forme évolue lentement - de plusieurs mois à plusieurs années, tout dépend de la quantité et de la qualité des boissons alcoolisées..
  2. Dans le diabète sucré, les vaisseaux qui alimentent les nerfs commencent à souffrir. En raison d'une nutrition insuffisante, les cellules nerveuses cessent de fonctionner normalement et meurent par la suite.
  3. Très rapidement, en quelques jours, la polyneuropathie se développe avec un empoisonnement sévère avec des produits chimiques - plomb, mercure, arsenic, poisons, monoxyde de carbone. Dans ce cas, le nerf entier est affecté, la mort des cellules et la violation des fonctions attribuées à la zone endommagée commencent.
  • Crampes
  • Vertiges
  • Cardiopalmus
  • Jambes faibles
  • Transpiration
  • Faiblesse dans les mains
  • Constipation
  • Gonflement des membres
  • Sensation de ramper
  • Membres tremblants
  • Douleur dans la zone touchée
  • Arrêt respiratoire
  • Démarche tremblante
  • Réduction du réflexe tendineux
  • Réduction de la sensibilité dans certaines parties du corps

Troubles sensibles - Le principal groupe de symptômes

Les manifestations de la pathologie dans les jambes peuvent être variées, elles dépendent souvent de la cause de la neuropathie. Si la maladie est causée par un traumatisme, les symptômes couvrent un membre. Avec le diabète, les maladies auto-immunes, les symptômes se propagent aux deux jambes.

Les troubles sensoriels se retrouvent dans tous les cas de neuropathie des membres inférieurs. Les symptômes sont généralement observés en permanence, ne dépendent pas de la position du corps, du régime diurne, du repos, provoquent souvent de l'insomnie..

En plus des symptômes décrits, il existe souvent des troubles de la sensibilité - reconnaissance lente du froid, du chaud, des changements dans le seuil de douleur, perte régulière d'équilibre due à une diminution de la sensibilité des pieds. Des douleurs apparaissent également souvent - douloureuses ou coupantes, faibles ou littéralement insupportables, elles sont localisées dans la zone de la zone affectée du nerf.

Symptômes et signes chez les diabétiques

L'axonopathie est un trouble dans lequel les processus des cellules nerveuses sont affectés. Ils sont situés dans tout le corps, de sorte que les symptômes de la maladie peuvent être différents..

La défaite des axones appartient au groupe des polyneuropathies. La maladie est considérée comme un processus dégénératif se développant lentement. L'axonopathie est traitée par un neurologue.

Comme tous les troubles du système nerveux périphérique, la maladie se manifeste par une altération des mouvements et de la sensibilité, des symptômes autonomes. Avec un traitement adéquat, la dégénérescence peut être arrêtée, améliorant ainsi le pronostic à vie.

La défaite des processus nerveux périphériques peut se développer pour les raisons suivantes:

  1. L'empoisonnement chimique. Avec une exposition prolongée au poison sur le corps, le métabolisme intracellulaire des neurones est perturbé, entraînant une carence en nutriments essentiels et le tissu subit une dégénérescence. Les substances toxiques comprennent: alcool méthylique, monoxyde de carbone, arsenic.
  2. Troubles endocriniens En raison du déséquilibre hormonal, les processus métaboliques dans le corps ralentissent. Cela se reflète dans toutes les fonctions, y compris la transmission des impulsions nerveuses le long des axones..
  3. Carence en vitamines. Le manque de nutriments entraîne une destruction progressive progressive des processus périphériques.
  4. Intoxication chronique à l'alcool éthylique. L'axonopathie se développe souvent chez les personnes alcooliques depuis plusieurs années.

Le mécanisme d'apparition des perturbations dans les axones est considéré au niveau cellulaire. Dans les processus périphériques, il n'y a pas d'organites produisant des composés protéiques (EPS, ribosomes).

Par conséquent, pour le fonctionnement des services périphériques, les nutriments proviennent du corps de la cellule (neurone). Ils se déplacent vers les axones en utilisant des systèmes de transport spéciaux.

Sous l'influence de substances toxiques ou de changements hormonaux, le flux de protéines vers la périphérie est perturbé.

Une condition pathologique peut également survenir en raison d'une production d'énergie insuffisante dans les mitochondries, ce qui entraîne une perturbation du transport antérograde des phospholipides et des glycoprotéines. La dégénérescence est particulièrement prononcée dans les longs axones. Pour cette raison, les principaux symptômes de la maladie se font sentir dans les extrémités distales..

La défaite des processus périphériques entraîne progressivement la mort de la cellule entière. Il n'est pas possible de restaurer les fonctions. Si le corps du neurone reste intact, la pathologie peut régresser..

Facteurs de risque

La violation du métabolisme cellulaire ne se produit pas sans raison.

Dans certains cas, il semble que le facteur provoquant était absent, mais ce n'est pas le cas..

Ainsi, une variante subaiguë et chronique de l'axonopathie se développe. Dans ces cas, la dégénérescence se produit progressivement.

Les facteurs de risque de survenue d'un processus pathologique comprennent:

  • l'intoxication chronique, qui n'est pas toujours palpable - elle est exposée à des personnes travaillant dans des industries dangereuses, prenant des médicaments pendant longtemps, vivant dans des conditions défavorables;
  • la présence de maladies neurologiques inflammatoires causées par des agents infectieux;
  • pathologies oncologiques;
  • maladies chroniques des organes internes;
  • l'abus d'alcool.

Il existe 3 types d'axonopathie, qui diffèrent par le mécanisme de développement, la gravité du tableau clinique et le facteur étiologique.

  1. La violation de type 1 se réfère à des processus dégénératifs aigus, la maladie survient avec un empoisonnement grave du corps.
  2. Un processus pathologique subaigu caractérise un trouble de type 2, qui conduit à des troubles métaboliques. Il s'agit souvent de diabète, de goutte, etc..
  3. La dégénérescence des processus périphériques de type 3 se développe plus lentement que les autres variantes de la maladie. Ce type de maladie est souvent observé chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli et l'alcoolisme..

Le symptôme initial de l'axonopathie est une diminution de la sensibilité, qui se produit progressivement. Le tableau clinique se caractérise par une sensation de chair de poule dans le pied et la main, un engourdissement des doigts. Ensuite, il y a une perte complète de sensibilité profonde dans le type de «chaussettes» et de «gants». Avec la progression de l'état pathologique, une personne peut ne pas ressentir de douleur et des irritants de température.

Un processus dégénératif prononcé se manifeste par des troubles moteurs. Le patient s'inquiète de la faiblesse, de la boiterie. Au stade terminal de la maladie, une paralysie périphérique et une parésie se développent. Les réflexes tendineux sont affaiblis ou pas du tout causés.

Axones des membres inférieurs et supérieurs, les nerfs crâniens sont dégénérés. L'axonopathie du nerf péronier s'exprime par les symptômes suivants:

  • l'activité motrice de la jambe en souffre - le processus de flexion et d'extension est perturbé;
  • il n'y a ni pronation ni supination;
  • la force des muscles du mollet diminue, entraînant un changement de démarche.

Les dommages au nerf oculomoteur entraînent un strabisme, une ptose. Il peut y avoir une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement du champ de vision.

Si le nerf diaphragmatique est impliqué dans le processus dégénératif, il se produit un syndrome de Horner caractéristique, caractérisé par le développement d'une ptose, d'une myose et d'une énophtalmie (rétraction du globe oculaire).

Lorsque le nerf vague est endommagé, l'innervation des organes internes est perturbée, ce qui se manifeste cliniquement par une tachycardie, une augmentation de la VAN.

Un neurologue diagnostique la maladie lors d'un examen spécifique. Il effectue une étude de sensibilité, vérifie la force musculaire et les réflexes. Pour découvrir les causes de l'état pathologique, des diagnostics de laboratoire sont effectués. Les patients doivent subir un test sanguin général et biochimique. La teneur en minéraux est estimée: calcium, sodium et potassium, glucose.

En cas d'anomalies hémodynamiques, un ECG est effectué. Une radiographie pulmonaire est également indiquée. Pour exclure les maladies du système nerveux central, effectuez une électroencéphalographie et une échographie des vaisseaux de la tête.

Les diagnostics spécifiques incluent l'électroneuromyographie. Cette étude vous permet d'évaluer la prévalence des dommages aux processus périphériques, ainsi que de déterminer comment l'impulsion.

Il s'agit notamment des médicaments du groupe des nootropiques, des vitamines du groupe B. Prescrire des médicaments

Piracetam - l'un des nootropiques les plus célèbres

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, qui aident à restaurer le métabolisme à l'intérieur des cellules du système nerveux. Sont également présentés des médicaments pour améliorer la circulation sanguine dans le cerveau, avec leur aide pour améliorer la nutrition des tissus cérébraux - Cerebrolysin, Actovegin.

Avec un déséquilibre hormonal, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente, qui a conduit au développement d'une axonopathie. Les complications de la pathologie comprennent la paralysie, la cécité, les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux..

Les mesures préventives comprennent la lutte contre les facteurs provocateurs - effets d'intoxication, alcoolisme. Dans le diabète sucré, il est nécessaire de maintenir un taux de glucose normal. L'apparition de paresthésie est considérée comme une occasion de contacter un neurologue.

À mesure que la pathologie des extrémités se développe, les fibres nerveuses motrices sont endommagées, de sorte que d'autres troubles se joignent. Il s'agit notamment des crampes musculaires, des crampes fréquentes dans les jambes, en particulier chez les mollets. Si le patient visite un neurologue à ce stade, le médecin note une diminution des réflexes - genou, achille. Plus la puissance du réflexe est faible, plus la maladie progresse. Dans les derniers stades, les réflexes tendineux peuvent être complètement absents.

La faiblesse musculaire est un signe important de neuropathie des jambes, mais elle est caractéristique des stades avancés de la maladie. Au début, la sensation de faiblesse musculaire est transitoire, puis elle devient permanente. Aux stades avancés, cela se traduit par:

  • diminution de l'activité des membres;
  • difficulté à se déplacer sans soutien;
  • amincissement des muscles, leur atrophie.

Les troubles trophiques-végétatifs sont un autre groupe de symptômes de la neuropathie. Lorsque la partie végétative des nerfs périphériques est affectée, les symptômes suivants se produisent:

  • les cheveux tombent sur les jambes;
  • la peau devient fine, pâle, sèche;
  • des zones de pigmentation excessive apparaissent;

Chez les patients atteints de neuropathie, les coupures, les écorchures sur les jambes guérissent mal, elles s'enveniment presque toujours. Ainsi, avec la neuropathie diabétique, les changements trophiques sont si graves que des ulcères apparaissent, parfois le processus est compliqué par la gangrène.

La polyneuropathie des membres inférieurs est divisée en quatre types, et chacun d'eux, à son tour, a sa propre sous-espèce.

Toutes les fibres nerveuses sont divisées en trois types: sensorielles, motrices et autonomes. Lorsque chacun d'eux est affecté, différents symptômes apparaissent. Ensuite, nous considérons chacun des types de polyneuroglie:

  1. Moteur (moteur). Cette espèce se caractérise par une faiblesse musculaire, qui se propage de bas en haut et peut entraîner une perte complète de la capacité de se déplacer. Détérioration de l'état normal des muscles, entraînant leur refus de travailler et l'apparition fréquente de convulsions.
  2. Polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs (sensible). Des sensations douloureuses, des sensations de couture, une forte augmentation de la sensibilité, même avec un léger toucher du pied, sont caractéristiques. Il y a des cas de sensibilité diminuée.
  3. Végétatif. Dans ce cas, il y a une transpiration abondante, une impuissance. Problèmes urinaires.
  4. Mixte - comprend tous les symptômes de ce qui précède.

La fibre nerveuse est constituée d'axones et de gaines de myéline encerclant ces axones. Cette espèce est divisée en deux sous-espèces:

  1. En cas de destruction des gaines axiales de myéline, le développement se déroule plus rapidement. Les fibres nerveuses sensorielles et motrices sont plus affectées. Les végétaux sont légèrement détruits. Les sections proximale et distale sont affectées.
  2. Les caractères axonaux dans ce développement progressent lentement. Les fibres nerveuses végétatives sont perturbées. Les muscles s'atrophient rapidement. La distribution commence par distale.

Par localisation

  1. Distal - dans ce cas, les zones des jambes les plus éloignées sont affectées.
  2. Proximal - affecte les sections des jambes situées le plus haut.
  1. Dysmétabolique. Il se développe à la suite d'une violation des processus dans les tissus nerveux, provoquée par des substances produites dans le corps de certaines maladies par la suite. Après leur apparition dans le corps, ces substances commencent à être transportées par le sang.
  2. Polyneuropathie toxique des membres inférieurs. Cela se produit avec l'utilisation de substances toxiques telles que le mercure, le plomb, l'arsenic. Se manifeste souvent par

La procédure de diagnostic de la pathologie

Le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs a ses propres caractéristiques. Par exemple, le traitement de la polyneuropathie diabétique des membres inférieurs ne dépendra en aucun cas du refus de l'alcool, contrairement à la forme alcoolique de la maladie.

Caractéristiques du traitement

La polyneuropathie est une maladie qui ne survient pas seule.

Ainsi, lors des premières manifestations de ses symptômes, il est nécessaire de déterminer immédiatement la cause de son apparition..

Et seulement après cela, éliminer les facteurs qui vont le provoquer. Ainsi, le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs devrait être complet et viser principalement à éliminer la racine même de ce problème, car d'autres options n'auront aucun effet.

Selon le type de maladie, les médicaments suivants sont utilisés:

  • en cas de maladie grave, la méthylprednisolone est prescrite;
  • en cas de douleur intense, analgésique et tramadol sont prescrits;
  • médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans les vaisseaux dans le domaine des fibres nerveuses: vasonite, trinthal, pentoxifylline.
  • vitamines, la préférence est donnée au groupe B;
  • médicaments qui améliorent le processus d'obtention des nutriments tissulaires - mildronate, piracétam.

Physiothérapie

Le traitement de cette maladie est un processus assez complexe qui prend beaucoup de temps..

Surtout si la polyneuropathie est causée par ses formes chroniques ou héréditaires. Cela commence après un traitement médicamenteux.

Il comprend de telles procédures:

  • massothérapie;
  • exposition aux champs magnétiques du système nerveux périphérique;
  • stimulation du système nerveux à l'aide d'appareils électriques;
  • effets indirects sur les organes.

Dans le cas où le corps est affecté par des substances toxiques, par exemple, si le patient présente une polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs, le traitement doit être effectué en utilisant une purification du sang avec un appareil spécial.

Doit être prescrit LFK avec polyneuropathie des membres inférieurs qui permet de maintenir le tonus musculaire.

En cas de lésions nerveuses multiples, les médecins diagnostiquent souvent une polyneuropathie, mais peu de gens savent de quoi il s'agit. La lésion est localisée principalement dans la partie périphérique du système nerveux central et principalement des facteurs externes, qui ont longtemps perturbé leur travail, précèdent ce processus..

La polyneuropathie toxique est la principale forme de lésions multiples des fibres nerveuses. Pour elle, un facteur précédent peut également être des maladies dans lesquelles s'accumulent des substances toxiques pour l'homme. Parmi eux, on peut distinguer les perturbations endocriniennes, par exemple le diabète sucré. La polyneuropathie distale est caractéristique de cette maladie et elle survient dans plus de la moitié des cas.

La neuropathie toxique peut survenir non seulement en raison d'une glycémie élevée, mais également en raison d'autres substances qui détruisent les fibres nerveuses.

Les maladies oncologiques malignes ne sont pas rares en neuropathie. Ils empoisonnent tout le corps et s'en débarrasser est extrêmement difficile, donc le pronostic de récupération est généralement négatif. Les néoplasmes appartiennent au type paranéoplasique de la maladie.

Dans des cas plus rares, une infection, telle que le bacille diphtérique, provoque le développement de la maladie. Ses déchets endommagent les fibres nerveuses et commencent progressivement à échouer. La maladie de cette forme est à la fois infectieuse et toxique..

Les causes de polyneuropathie ne sont pas toujours associées aux effets toxiques de diverses substances. La maladie survient parfois en raison de dysfonctionnements immunitaires, dans lesquels les anticorps détruisent la gaine de myéline des cellules nerveuses. Ce type de maladie est appelée démyélinisante et appartient au groupe des processus pathologiques auto-immuns. Souvent, ce type de neuropathie a un facteur de développement génétique et la pathologie motosensorielle héréditaire se manifeste sous la forme de dommages aux muscles moteurs.

Un neurologue expérimenté peut facilement établir un diagnostic présomptif en fonction des symptômes décrits selon le patient et en fonction des signes objectifs disponibles - changements cutanés, réflexes altérés, etc..

MéthodologieCe que montre
ÉlectroneuromyographieÉtablissement d'une lésion du système nerveux - racines, processus nerveux, corps de neurones, membranes, etc..
Test sanguin général biochimiqueProcessus inflammatoire et infectieux, présence de changements auto-immunes
Test de glycémieDéveloppement du diabète
Radiographie de la colonne vertébralePathologie de la colonne vertébrale
Ponction vertébraleLa présence d'anticorps dirigés contre les fibres nerveuses natives dans la moelle épinière

La principale méthode de diagnostic des problèmes de fibres nerveuses est une technique simple d'électroneuromyographie - elle aide à clarifier le diagnostic..