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Neuropathie sensorielle des membres inférieurs et supérieurs

Accident vasculaire cérébral

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Les dommages aux nerfs périphériques avec une sensibilité réduite sont une neuropathie sensorielle. Considérez les principales causes de la maladie, les types, les symptômes et les méthodes de traitement.

La neuropathie est une maladie qui survient lorsque le fonctionnement des nerfs est altéré. Selon la Classification internationale des maladies CIM-10, cette pathologie appartient à la catégorie VI Maladies du système nerveux.

Polyneuropathies G60-G64 et autres lésions du système nerveux périphérique:

  • G60 Neuropathie héréditaire et idiopathique.
  • G61 Polyneuropathie inflammatoire.
  • G62 Autres polyneuropathies.
  • G63 Polyneuropathie dans les maladies classées ailleurs.
  • G64 Autres troubles du système nerveux périphérique. Trouble du système nerveux périphérique SAI.

Les perturbations structurelles dans les parties centrales et périphériques du système nerveux se manifestent par des troubles trophiques et végétovasculaires des extrémités distales, une altération de la sensibilité et une paralysie périphérique. Dans les cas particulièrement graves, les muscles du tronc et du cou sont impliqués dans le processus pathologique..

Code ICD-10

Épidémiologie

Selon les statistiques médicales, un type de neuropathie sensorielle est diagnostiqué chez 2% des personnes. Chez les patients âgés, le taux de polyneuropathie est supérieur à 8%. L'une des principales causes de la maladie est le diabète, la prédisposition héréditaire, la carence chronique en vitamine B, les blessures traumatiques et l'intoxication grave du corps.

Causes de la neuropathie sensorielle

La neuropathie se développe en raison de l'action de nombreux facteurs. Dans la plupart des cas, les dommages aux nerfs périphériques sont causés par de telles raisons:

  • Troubles du système immunitaire du corps. L'immunité produit des anticorps, attaque ses propres cellules immunitaires et fibres nerveuses.
  • Troubles métaboliques.
  • Intoxication.
  • Maladies tumorales.
  • Infections diverses.
  • Pathologies systémiques.

Les perturbations sensorielles isolées sont extrêmement rares. Leur apparence est le plus souvent causée par des dommages aux fibres nerveuses fines et / ou épaisses..

Neuropathie sensorielle dans le diabète

L'une des complications graves du diabète de type 1 et de type 2 est la neuropathie sensorielle. Dans le diabète, environ 30% des patients sont confrontés à ce problème. La pathologie est caractérisée par des douleurs brûlantes aiguës, des rampements rampants sur la peau, un engourdissement des jambes et leur faiblesse musculaire.

La neuropathie diabétique a plusieurs types:

  • Périphérique - symétrique (sensoriel, distal), asymétrique (moteur, proximal), radiculopathie, mononeuropathie, viscérale.
  • Central - encéphalopathie, troubles neuropsychiatriques aigus dus à la décompensation métabolique, accident vasculaire cérébral aigu.

Le processus thérapeutique commence par un diagnostic complet visant à établir les causes et le mécanisme du développement de la maladie. On montre aux patients une régulation claire de la concentration de sucre dans le sang, l'utilisation de médicaments métaboliques antioxydants, vasculaires. En cas de douleur intense, un analgésique est prescrit. Un diagnostic et un traitement précoces peuvent réduire le risque de complications. Il est impossible de guérir complètement la pathologie.

Facteurs de risque

Le développement de la neuropathie peut être déclenché par de tels facteurs:

  • Carence aiguë en vitamines B - ces substances sont nécessaires au bon fonctionnement du système nerveux. Une carence en nutriments sur une longue période entraîne une polyneuropathie et d'autres pathologies.
  • Prédisposition génétique - certains troubles métaboliques de nature héréditaire peuvent endommager les fibres nerveuses.
  • Maladies endocriniennes - le diabète sucré perturbe les vaisseaux sanguins chargés de nourrir les nerfs. Cela entraîne des changements métaboliques dans la gaine de myéline des fibres nerveuses. Si la maladie est causée par le diabète, la neuropathie affecte les membres inférieurs.
  • Intoxication du corps - les lésions nerveuses peuvent être déclenchées par des produits chimiques, divers médicaments et l'alcool. Le groupe à risque comprend les personnes atteintes de maladies infectieuses. Lorsque le corps est empoisonné par le monoxyde de carbone ou l'arsenic, la maladie se développe en très peu de temps. Dans certains cas, la maladie est une complication / réaction indésirable d'un médicament..
  • Lésions traumatiques - diverses blessures et interventions chirurgicales au cours desquelles les fibres nerveuses ont été endommagées peuvent provoquer non seulement une neuropathie sensorielle, mais également une polyneuropathie. Le plus souvent, des symptômes pathologiques sont observés avec des maladies de la colonne vertébrale (ostéochondrose, hernies discales).
  • Grossesse - une réaction spécifique du système immunitaire au fœtus, une carence en vitamines et minéraux, une toxicose et d'autres facteurs peuvent provoquer des lésions nerveuses. La neuropathie survient à n'importe quel stade de la grossesse.

Pour réduire le risque de développer la maladie, les facteurs ci-dessus doivent être éliminés ou minimisés..

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de la neuropathie dépend de sa cause profonde, la pathogenèse est donc représentée par deux processus pathologiques:

  • Dommages aux axones (cylindre axial de la fibre nerveuse) - dans ce cas, le fonctionnement des cellules nerveuses et musculaires est perturbé. Les nerfs à longs axones sont impliqués dans le processus pathologique, ce qui entraîne des changements de dénervation dans le muscle. Se produit en raison de l'exposition aux nerfs de facteurs génétiques, exogènes ou endogènes.
  • La démyélinisation de la fibre nerveuse est une violation de la conduction d'une impulsion nerveuse, ce qui entraîne une diminution de la vitesse de conduction du nerf. Dans ce contexte, une faiblesse musculaire se développe, plus tôt la perte des réflexes tendineux sans atrophie musculaire. Dans la plupart des cas, la démyélinisation est associée à des processus auto-immunes, à la formation d'anticorps dirigés contre les cellules immunitaires, à des anomalies génétiques, à des intoxications.

Les deux processus pathologiques sont interconnectés. Depuis la démyélinisation secondaire se produit avec des dommages axonaux, et la perturbation axonale se développe avec la démyélinisation de la fibre nerveuse. La neuropathie sensorielle diabétique se développe après une violation aiguë du métabolisme des glucides ou une compensation rapide de l'hyperglycémie avec de l'insuline.

Les symptômes de la neuropathie sensorielle

La déficience sensorielle se développe pour diverses raisons et facteurs. La pathologie a plusieurs types et formes, mais ils ont tous des symptômes similaires:

  • Faiblesse musculaire des membres supérieurs et inférieurs.
  • Gonflement des jambes et des bras.
  • Chair de poule, sensation de brûlure, paresthésie et autres sensations étranges dans les membres.
  • Diminution de la sensibilité des bras et des jambes.
  • Douleur et inconfort inexpliqués.
  • Doigts tremblants, contractions musculaires involontaires.
  • Transpiration accrue.
  • Manque de coordination, vertiges.
  • Guérison lente des plaies.
  • Palpitations cardiaques.
  • Problèmes de respiration.

La neuropathie sensorielle commence à apparaître des doigts, des pieds. Progressivement, le processus pathologique augmente. Dans les cas graves, les patients ont les bras et les jambes atrophiés, ce qui entraîne leur handicap.

Les manifestations sensorielles de la maladie peuvent être positives et négatives. Les premiers comprennent:

  • Perception accrue de la douleur.
  • Brûlant.
  • Paresthésie.
  • Hypersensibilité aux stimuli tactiles.
  • La douleur aiguë.

Quant aux symptômes sensoriels négatifs, il s'agit d'une diminution de la sensibilité des membres et du bas-ventre. Le plus souvent, la forme négative se développe avec une carence aiguë en vitamines E et B12. Les patients ont des troubles moteurs et une faiblesse sévère des membres. Dans le processus pathologique, les muscles de la tête, du cou, du pharynx et du haut du corps peuvent être impliqués. Les patients ont des crampes douloureuses, des contractions musculaires incontrôlées.

Les symptômes ci-dessus peuvent être prononcés ou légers. Dans la plupart des cas, la neuropathie se développe sur plusieurs années, mais elle peut survenir soudainement, en quelques semaines..

Les signes sensoriels de la neuropathie dépendent complètement du degré d'implication dans le processus pathologique des fibres nerveuses.

  • Si de gros nerfs périphériques sont affectés, une diminution de la sensibilité au toucher léger se produit. Les patients développent une démarche atactique instable, une faiblesse des muscles profonds des membres.
  • Avec la défaite des petites fibres nerveuses, une diminution de la température et de la sensibilité à la douleur est observée. Pour cette raison, le niveau de blessures augmente..

De nombreux patients signalent des douleurs spontanées et des paresthésies de contact, ce qui indique les dommages simultanés de tous les types de fibres nerveuses. À mesure que la maladie progresse, les extrémités des nerfs courts du tronc, de la poitrine et de l'abdomen sont impliquées dans le processus pathologique..

Neuropathie sensorielle motrice

La maladie de Charcot-Marie-Tooth ou neuropathie motrice-sensorielle est une lésion nerveuse périphérique avec une sensibilité altérée. La pathologie est caractérisée par une polyneuropathie progressive avec des dommages aux muscles des extrémités distales. Dans la plupart des cas, la maladie est d'origine génétique..

Les premiers signes d'une violation se produisent à l'âge de 15-30 ans. Faiblesse et atrophie des muscles des membres supérieurs distaux. Progressivement, les muscles des jambes distales sont impliqués dans le processus pathologique. Les réflexes tendineux des mains s'atrophient rapidement, les réflexes du genou et d'Achille diminuent. Tous les patients développent une déformation du pied..

À mesure que la pathologie progresse, tous les types de sensibilité diminuent. Un certain nombre de patients présentent des signes d'ataxie cérébelleuse statique et dynamique. Les jambes proximales, le développement de la scoliose peuvent être impliqués dans le processus pathologique..

Neuropathie sensorielle héréditaire

Selon des études, environ 70% des neuropathies sont héréditaires. Une maladie génétiquement hétérogène se produit avec des dommages progressifs aux nerfs périphériques.

Manifestations cliniques de la maladie:

  • Faiblesse et atrophie musculaire des extrémités distales.
  • Déformation des membres.
  • Déficience sensorielle.
  • Hypo / aréflexie tendineuse.
  • Troubles de la coordination.

Cette forme de neuropathie sensorielle présente une similitude prononcée avec d'autres types de cette maladie et nécessite donc une différenciation au niveau clinique. Le traitement et le pronostic de la maladie dépendent de son diagnostic précoce..

Neuropathie sensorielle périphérique

Les dommages aux nerfs périphériques entraînent une altération de la sensibilité. La maladie se développe pour de nombreuses raisons, parmi lesquelles les plus courantes se distinguent:

  • Lésion nerveuse.
  • Lésions tumorales.
  • Troubles immunitaires.
  • Intoxication.
  • Carence aiguë en vitamines dans le corps.
  • Maladie vasculaire.
  • Vascularite.
  • Maladies du sang.
  • Troubles métaboliques.

La défaite des nerfs périphériques se produit avec des maladies endocriniennes, des infections virales et bactériennes, des intoxications médicamenteuses. La présence d'un grand nombre de facteurs de risque possibles complique considérablement le processus d'identification de la cause profonde.

Signes de lésions nerveuses périphériques:

  • Atrophie musculaire.
  • Faiblesse dans les bras et les jambes.
  • Sensation de brûlure et paresthésie des bras, des jambes.
  • Les réflexes diminuent ou perdent.
  • Paralysie périphérique.

Pour poser un diagnostic, un examen complet du patient est effectué. On prescrit au patient une TDM, une IRM, une neuroélectromyographie, une biopsie cutanée / nerveuse. Pour le traitement, des médicaments, de la physiothérapie et diverses techniques de rééducation sont utilisés pour restaurer les fonctions motrices et la sensibilité nerveuse.

Neuropathie sensorielle distale

Ce type de maladie agit le plus souvent comme une forme de polyneuropathie diabétique et survient chez 33% des personnes atteintes de diabète. La pathologie se manifeste par une lésion symétrique des membres inférieurs. Il y a une perte de sensibilité, des douleurs et des picotements de différentes intensités se produisent. Une atrophie des muscles du pied est également possible..

Les symptômes sensoriels et les signes pathologiques dominent sur les moteurs. Lorsque de grosses fibres sont affectées, la sensibilité au toucher léger diminue. Cela entraîne une altération de la coordination, le développement d'une faiblesse des muscles profonds des membres.

Si de petites fibres nerveuses sont endommagées, la douleur et la sensibilité à la température diminuent. La maladie se développe lentement, par conséquent, avec une détection précoce, elle réduit le risque d'ulcères et d'autres complications potentiellement mortelles.

Neuropathie sensorielle des membres

La neuropathie sensorielle est l'une des causes possibles de la diminution de la sensibilité des membres. La maladie nerveuse survient le plus souvent dans le contexte de troubles métaboliques du corps. Les dommages aux fibres nerveuses se caractérisent par les symptômes suivants:

  • Perte de sensibilité.
  • Engourdissement des bras et des jambes.
  • Immunité au froid, à la chaleur, à l'effet tactile.

Mais dans certains cas, la sensibilité au contraire devient nette et prononcée. La neuropathie des membres inférieurs est plus courante que la partie supérieure. Cela est dû à une charge accrue sur les jambes. Dans ce cas, les causes et les symptômes des dommages aux membres supérieurs et inférieurs sont similaires..

Dans la plupart des cas, des crampes musculaires surviennent, en raison de la malnutrition, de la sécheresse et de la diminution des fonctions de protection. En combinaison, cela conduit à un ralentissement de la guérison de diverses blessures, à des processus purulents mineurs. Le traitement commence par l'identification de la cause de la maladie. Il s'agit souvent de diabète et d'une prédisposition héréditaire. Tous les patients reçoivent des vitamines B, des analgésiques et des antidépresseurs..

Neuropathie sensorielle des membres inférieurs

Les fibres nerveuses sont divisées en plusieurs types: motrices, sensorielles et autonomes. La défaite de chacun d'eux a ses propres symptômes. La neuropathie sensorielle est caractérisée par des dommages aux fibres nerveuses sensorielles..

Les principales causes de la maladie sont:

  • Prédisposition héréditaire.
  • Maladies auto-immunes.
  • Lésions tumorales.
  • Intoxication médicamenteuse.
  • Troubles métaboliques.
  • L'abus d'alcool.
  • Diabète.
  • Empoisonnement corporel.
  • Fonction rénale et hépatique altérée.

En fonction de la cause de l'endommagement des fibres nerveuses périphériques, les types de neuropathie des jambes suivants sont distingués: dysmétabolique, toxique, diabétique, alcoolique. Le succès du traitement de la pathologie dépend de l'identification et de l'élimination de sa cause profonde.

Neuropathie axonale sensorielle

La neuropathie axonale sensorielle est une maladie qui endommage les fibres nerveuses sensibles. Il se développe dans le contexte de pathologies endocriniennes, d'une carence en vitamines, d'un dysfonctionnement du système immunitaire, après des intoxications aiguës et pour un certain nombre d'autres raisons.

Les principales manifestations de la neuropathie axonale:

  • Paralysie spastique et flasque des membres.
  • Secousses et crampes musculaires.
  • Changement de sensibilité: picotements, brûlures, paresthésie.
  • Troubles circulatoires: gonflement des extrémités, vertiges.
  • Coordination altérée.
  • Changement dans le toucher, la température et la douleur.

Pour diagnostiquer le processus pathologique et identifier sa localisation, une électroneuromyographie est réalisée. En utilisant cette procédure, il est possible d'établir le degré de dommages aux tissus nerveux. Traitement complet visant à éliminer la cause de la maladie et à prévenir d'éventuelles complications.

Formes

Il existe plusieurs formes de neuropathie, dont l'une est sensorielle, caractérisée par l'implication des fibres nerveuses sensorielles dans le processus pathologique (engourdissement, douleur, brûlure). Le plus souvent, la déficience sensorielle est distale et symétrique..

Considérez les principaux types de neuropathies, en tenant compte des types de fibres sensorielles affectées:

  1. Neuropathie sensorielle dans la défaite des fibres nerveuses épaisses:
  • Diphtérie
  • Diabétique
  • Atactique sensorielle aiguë
  • Dysprotéinémique
  • Démyélinisante inflammatoire chronique
  • Dans le contexte de la cirrhose biliaire
  • Dans des conditions critiques.
  1. Avec une lésion prédominante de fibres nerveuses minces:
  • Héréditaire (amyloïde, autonome)
  • Idiopathique
  • Diabétique
  • Neuropathie MGUS
  • Pour les maladies du tissu conjonctif
  • Avec vascularite
  • Pathologie paranéoplasique
  • Dans le contexte de l'insuffisance rénale
  • Avec sarcoïdose
  • Intoxication
  • Infection par le VIH.

Chaque type de maladie nécessite un diagnostic complet avec l'étude des liens de pathogenèse. Le processus de traitement dépend du stade et de la gravité de la pathologie..

Neuropathie sensorielle motrice type 1

Ce type de lésion nerveuse isolée fait référence aux maladies dégénératives congénitales. La neuropathie motrice-sensorielle de type 1 est une pathologie démyélinisante ou pseudo-hypertrophique. Elle se caractérise par une diminution de la vitesse du pouls avec formation d'épaississements dans la gaine de myéline, qui alternent avec des zones de remyélinisation et de démyélinisation.

Une autre caractéristique de cette forme de maladie nerveuse est son évolution bénigne, lorsque le patient présente une légère déformation du pied et une aréflexie due aux symptômes.

Pour confirmer le diagnostic, le médecin étudie attentivement la dissociation entre les symptômes et l'absence de plaintes actives. Une analyse de l'histoire familiale, un ensemble d'études en laboratoire et instrumentales est également réalisé. Le traitement et le pronostic dépendent du stade de la maladie, de ses causes, de la présence de complications.

Neuropathie sensorielle motrice type 2

Le deuxième type de perturbation motrice-sensorielle de la sensibilité est la neuropathie axonale. Il se caractérise par une vitesse normale ou réduite des impulsions le long du nerf médian. Les symptômes de la maladie peuvent être lubrifiés et il ne peut y avoir aucun changement dans la gaine de myéline..

Les premiers symptômes pathologiques se font sentir à l'adolescence ou au début de l'âge adulte. La gravité de l'évolution du trouble est déterminée par des antécédents familiaux. Dans certains cas, le deuxième type de déficience motrice-sensorielle entraîne une invalidité et une limitation de la capacité de travail du patient.

Médecine du monde

L'évolution de la neuropathie du nerf péronier se caractérise par une altération de la sensibilité dans la partie inférieure de la jambe. Avec une telle lésion, la patiente n'est pas en mesure de plier le pied et ses doigts. Les syndromes tunnel des membres inférieurs se développent en raison de la compression des fibres nerveuses locales. La compression se produit dans le contexte de blessures ou d'autres blessures aux jambes, ainsi que sous l'influence de processus pathologiques. La neuropathie est traitée avec des médicaments, une thérapie par l'exercice ou une chirurgie articulaire..

Paramètres anatomiques

Pour une meilleure compréhension de la neuropathie du nerf péronier, il est nécessaire d'avoir une idée générale de ses caractéristiques anatomiques. En général, cette unité structurelle du système nerveux périphérique n'est qu'une partie du nerf sciatique, qui se poursuit après la sortie du plexus du nerf sacré. Au tiers inférieur de la cuisse, il sera divisé en 2 segments - le nerf péronier, ainsi que le nerf tibial.

Après avoir traversé la fosse sous le genou, la fibre fibulaire atteint la tête de l'unité osseuse du même nom. Ensuite, il se bifurque à nouveau - dans les branches superficielles et profondes. Par conséquent, par la localisation des symptômes pathologiques, on peut juger du niveau où se trouve la lésion pathologique - pour distinguer la neuropathie du nerf tibial ou du segment péronier.

Ainsi, le nerf profond péronier, se déplaçant à travers la zone antérieure de la jambe inférieure, atteint l'arrière du pied unilatéral, où il se bifurque à nouveau. Il est responsable du mouvement du dos du pied dans un plan, ainsi que de l'élévation de son bord extérieur. Alors que la branche superficielle, innervant la partie antérolatérale du membre, est responsable de l'élévation et de la flexion simultanée du pied. La dernière division du petit nerf tibial est réalisée dans la région du tiers médial du tibia - en deux nerfs dorsaux cutanés.

Un neuropathologiste, lorsqu'il est examiné en fonction de changements caractéristiques, différenciera la neuropathie du nerf tibial de la névrite du nerf péronier. Ils évaluent la sensibilité cutanée et musculaire, les mouvements volontaires et la précision des réflexes - dommages axonaux et conduiront à une névrite du nerf tibial, ainsi que de la branche fibulaire.

Polyneuropathie axonale

Trouble axonal
Il s'agit d'une maladie qui peut affecter n'importe quelle partie du système nerveux, elle est donc diagnostiquée par des symptômes qui se manifestent dans différentes parties du corps..

Dans les jambes, cette maladie se manifeste par une léthargie, une mauvaise coordination musculaire, des contractions involontaires. En outre, le patient peut ressentir des picotements, de la chair de poule, des brûlures et d'autres sensations désagréables. Cela peut faire mal à différents endroits de la jambe. Tout cela affecte les mouvements, y compris la démarche..

Extérieurement, des changements d'humidité et de couleur de peau sont observés. Selon l'évolution de la maladie, une personne souffre de transpiration excessive ou de sécheresse du tégument. Une pâleur ou une rougeur excessive de la peau peut être observée..

Ainsi, la maladie s'accompagne de troubles des intestins, de la vessie, d'une augmentation de la salivation, ainsi que de troubles du système reproducteur.

Ces signes peuvent indiquer un empoisonnement au mercure ou à d'autres substances nocives, ainsi que des complications de maladies des systèmes circulatoire ou endocrinien..

Selon le diagnostic, la thérapie vise à éliminer les substances toxiques, à restaurer les hormones ou à traiter les maladies à l'origine de ce phénomène..

Les causes

Le développement d'un foyer pathologique dans la fibre nerveuse peut se produire pour de nombreuses raisons. Le plus souvent, les spécialistes diagnostiquent les éléments suivants:

  • diverses blessures du nerf péronier - directement traumatisme du membre, ou compression des cordons colloïdaux après la chirurgie, simultanément avec des dommages au nerf tibial;
  • la compression du nerf à la suite du syndrome du tunnel est typique pour les personnes dont la profession prévoit un long séjour dans une pose inconfortable pour les membres inférieurs, par exemple, les empileurs de parquet, les couturières;
  • pathologies vasculaires, autres troubles circulatoires qui conduisent à une hypoxie tissulaire - une diminution du nombre de molécules d'oxygène et, par conséquent, une défaillance des processus métaboliques;
  • les lésions du nerf péronier de nature toxique - diabétique, rénale, en règle générale, sont symétriques dans la nature du golf;
  • infections - impliquant l'une des branches de la fibre fibulaire dans le processus inflammatoire, ou même simultanément avec une inflammation du nerf tibial;
  • la neuropathie ischémique de compression survient avec les néoplasmes tumoraux - à mesure que la tumeur se développe et ses métastases.

Plus rarement, les polyneuropathies traumatiques sont le résultat de maladies systémiques. Par exemple, la goutte, l'arthrose ou la polyarthrite rhumatoïde.

Pourquoi ça se passe

La neuropathie faciale se développe en raison des causes profondes suivantes:

  • les rhumes, dus à l'infection et à l'hypothermie;
  • pathologie infectieuse concomitante causée par l'herpès, la grippe, la borréliose et d'autres types d'infections;
  • l'oncologie, dans laquelle le nerf facial est altéré par un néoplasme en croissance;
  • Troubles métaboliques;
  • diverses intoxications.

Il en résulte plus de névrite:

  • blessure à la tête;
  • processus inflammatoires dans le cerveau, l'oreille;
  • accident vasculaire cérébral aigu.

Souvent, le nerf facial s'enflamme par temps froid, chez les personnes vivant dans les latitudes nordiques, ce qui signifie que les pathologies conduisent à des conditions dans lesquelles une personne est froide, a un rhume, a attrapé une infection virale respiratoire aiguë. Il convient de noter que pendant la grossesse, une neuropathie faciale est également diagnostiquée. d'où la conclusion à propos de l'influence du fond hormonal se suggère. Mais, identifier la véritable cause profonde est généralement difficile.

Symptomatologie

Étant donné que le nerf péronier a une étendue considérable, le tableau clinique dépendra directement du niveau de concentration pathologique. Ainsi, avec la compression des fibres dans la zone de la fosse du genou, la sensibilité de la peau sur la surface antérolatérale de la jambe inférieure, ainsi que du pied, sera altérée. Les gens cessent de percevoir le toucher ou les fluctuations de température de l'air. Les symptômes désagréables sont aggravés par les tentatives de s'asseoir. Parmi les troubles moteurs, la difficulté est l'extension du pied. Il est impossible de soulever son bord extérieur.

Dans le même temps, la capacité de se déplacer sur les talons est perdue. Un autre symptôme typique est le pied de cheval. Il s'affaisse directement et, lorsque vous marchez, vous devez soulever la jambe trop haut. Sinon, le sol s'accrochera aux doigts. Visuellement, cela ressemble à une démarche de cheval. Avec une évolution prolongée et incontrôlée, le syndrome du tunnel sera compliqué par une atrophie musculaire - le membre est plus petit en volume.

En cas de blessure à la branche superficielle fibulaire, la symptomatologie est quelque peu différente:

  • brûlure et inconfort dans la zone inférieure de la jambe inférieure, ainsi que les pieds du froid et les doigts de I à IV;
  • échec de sensibilité dans les mêmes structures;
  • la personne a de la difficulté à soulever et à rétracter le bord extérieur du pied.

Lorsque la branche profonde péronière du nerf est impliquée dans la neuropathie, les muscles responsables de l'extension du pied, ainsi que ses doigts, sont facilement tombants. Sensibilité altérée entre les doigts I et II sur le dos.

Symptômes

Avec la compression et la conduction nerveuse altérée, les symptômes suivants se produisent:

  • diminution de la sensibilité, de l'engourdissement, des picotements à l'avant ou à l'extérieur de la jambe;
  • pied tombant ou incapacité à le redresser;
  • Démarche «fessée»;
  • doigts tombants en marchant;
  • difficultés de mouvement, boiterie;
  • faiblesse de la cheville ou du pied;
  • atrophie musculaire dans la partie inférieure de la jambe et du pied.

Les symptômes d'une lésion du nerf tibial peuvent inclure des crampes, des douleurs brûlantes. Les déformations, les cors et les cors sont un signe indirect d'une diminution de la conduction nerveuse périphérique ou du syndrome de compression dans la région lombaire.

Diagnostique

Plus tôt, la recherche d'une aide médicale pour la neuropathie est la clé du succès dans la lutte contre la pathologie. Le spécialiste du processus d'inspection détermine le degré de déficience sensorielle et motrice. Afin de confirmer le diagnostic préliminaire, il est nécessaire d'effectuer les études suivantes:

  • électromyographie - conduisant une impulsion le long de la fibre d'un nerf;
  • Échographie - examen des tissus mous et des plexus vasculaires;
  • résonance magnétique ou tomodensitométrie - l'étude d'images sur lesquelles toutes les structures des membres inférieurs sont représentées dans différents plans pour clarifier la localisation du foyer pathologique et sa taille;
  • avec blessures - radiographie;
  • divers tests sanguins - paramètres généraux, biochimiques, hormonaux et marqueurs tumoraux.

Le spécialiste effectuera des diagnostics différentiels des lésions et blessures infectieuses, des formations oncologiques et des effets toxiques sur le corps humain. Une analyse approfondie des informations diagnostiques et l'identification des causes de la pathologie facilitent la sélection d'un schéma thérapeutique.

Etude des fonctions du nerf péronier

1. Un patient allongé sur le dos se voit proposer de déplier (déplier et tourner à l'extérieur) le pied, surmontant la résistance du médecin.

2. On offre au patient de déplier ses orteils (sans résistance et sans surmonter la résistance).

3. On propose au patient de marcher sur les talons.

4. Évaluez l'apparence du pied («pied de cheval»), de la démarche («coq»).

5. Documenter la zone des troubles de la sensibilité (la surface externe du bas de la jambe, la surface arrière du pied et des doigts), la sécurité du réflexe du tendon calcanéen, l'absence de troubles végétatifs-trophiques prononcés.

La consultation concernant le traitement utilisant les méthodes traditionnelles de la médecine orientale (acupression, thérapie manuelle, acupuncture, phytothérapie, psychothérapie taoïste et autres méthodes de traitement non médicamenteuses) est effectuée à l'adresse suivante: Saint-Pétersbourg, Lomonosov St. 14, K.1 (7-10 minutes à pied de la station de métro "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), de 9h00 à 21h00, sans déjeuner ni week-end.

On sait depuis longtemps que le meilleur effet dans le traitement des maladies est obtenu grâce à l'utilisation combinée d'approches «occidentale» et «orientale». La durée du traitement est considérablement réduite, la probabilité d'une rechute de la maladie est réduite. Étant donné que l'approche «orientale», en plus des techniques visant à traiter la maladie sous-jacente, accorde une grande attention au «nettoyage» du sang, de la lymphe, des vaisseaux sanguins, des voies digestives, des pensées, etc. - c'est souvent même une condition nécessaire.

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Tactiques de traitement

Les efforts des spécialistes pour identifier cette maladie chez l'homme viseront à éliminer les facteurs qui la provoquent - les causes de compression et d'inflammation. La thérapie conservatrice est la première étape pour corriger une situation pathologique.

Le médecin sélectionne les médicaments dans les sous-groupes suivants:

  • AINS - Nimésulide ou Ibuprofène, Aertal;
  • préparations pour la correction de la conductivité dans la fibre nerveuse - Prozerin ou Neuromidin;
  • thérapie vitaminique - Milgamma ou Combilipen;
  • équipement de correction de la circulation sanguine - Trental, Curantil;
  • antioxydants - Cerebralizin, Actovegin.

Pour restaurer la fonction du mouvement et de la sensibilité cutanée, les spécialistes sélectionneront la physiothérapie:

  • magnétothérapie et électrophorèse;
  • échographie et stimulation électrique.

Un massage a fait ses preuves dans le traitement des neuropathies du nerf péronier. Elle est réalisée en cours dont la durée dépend de la gravité de la lésion. L'aide d'exercices de physiothérapie est inestimable - le patient commence à effectuer des exercices sous la direction d'un employé de la salle de thérapie par l'exercice, puis continue de façon autonome à la maison.

Avec la nature traumatique ou tumorale de la compression du nerf péronier, l'un des types de traitement chirurgical est indiqué. Après quoi un cours de thérapie de réadaptation est nécessaire.

Caractéristiques de la nutrition en pathologie

Si cette maladie est détectée, il est nécessaire de commencer son traitement et d'ajuster le régime alimentaire, en fonction de la cause de la perturbation fonctionnelle des jambes..

Essayez d'exclure les aliments qui pourraient être nocifs de votre alimentation et d'aggraver l'état de cette maladie. Par exemple, ce sont des plats très épicés, salés ou fumés, divers aliments en conserve, mayonnaise, ketchup, sauces de magasin.

Minimisez la consommation de saucisses et de confiseries. Ne buvez pas d'alcool, de boissons gazeuses, ne fumez pas de cigarettes. Tout aliment contenant des colorants doit également être exclu du régime alimentaire..

Médecin: Olga Shishkina ✓ Article vérifié par le médecin

Prévision et prévention

En général, le pronostic des neuropathies est favorable - avec leur détection rapide et un traitement complet, il est possible de restaurer complètement les fonctions motrices et sensorielles.

Les complications apparaissent exclusivement avec la visite tardive d'une personne à un neuropathologiste - au stade d'atrophie et de douleur intense. Il y a une perte de mouvement du pied, un handicap. Le handicap arrive.

Pour prévenir les complications graves, les experts recommandent des mesures préventives:

  • acheter et porter des chaussures confortables;
  • éviter un séjour prolongé dans une position inconfortable pour les pieds;
  • lorsque vous faites du sport, respectez les règles de sécurité afin qu'il n'y ait pas de blessures, même légères;
  • réduire la charge sur l'articulation de la cheville, si elle est utilisée tout au long de la journée de travail - faire des échauffements, des exercices;
  • dorloter les pieds avec des bains aux extraits de plantes - avant le coucher;
  • bien manger - il y a plus de légumes et de fruits avec des vitamines du sous-groupe B dans l'alimentation.

La lésion du nerf péronier n'est pas une phrase. Ils peuvent et doivent être combattus. La santé de chaque personne entre ses mains.

Critères diagnostiques

Le diagnostic de la maladie passe par la collecte par un neurologue de toutes les informations nécessaires à travers un examen initial et la collecte de tests.

Tout d'abord, le médecin doit examiner les réflexes et effectuer des tests de diagnostic qui peuvent indiquer l'emplacement des dommages et le degré de leur développement..

Une analyse de sensibilité montrera le degré d'endommagement des fibres et une échographie suggérera des méthodes possibles pour traiter la maladie..

Plus tôt le patient se tourne vers le médecin traitant pour obtenir une aide spécialisée, plus tôt le traitement sera trouvé.

Qu'est-ce qu'un

La névrite est un processus inflammatoire des articulations nerveuses périphériques, accompagné de douleur et / ou d'engourdissement. Avec une évolution prolongée de la maladie ou un degré élevé d'atteinte tissulaire, une parésie ou une paralysie est possible.
Les principaux symptômes sont la douleur, l'inconfort dans la partie du corps avec la zone touchée. La maladie peut toucher à la fois un nerf (mononévrite) et plusieurs (polynévrite).

Dans la zone affectée, dans le contexte d'un manque de sensibilité et d'inactivité dû à la douleur, une atrophie musculaire peut survenir..

Les signes communs typiques sont:

  • syndrome douloureux;
  • perte de sensation;
  • diminution du tonus musculaire et de l'atrophie;
  • sensation de picotement;
  • l'apparition d'ulcères trophiques.

En outre, au lieu de dommages (inflammation) des processus nerveux, un gonflement, une cyanose de la peau et d'autres symptômes peuvent survenir, selon la nature du processus inflammatoire et sa cause..

Types de maladies

La principale cause de problèmes avec le nerf péronier est la compression ou le pincement, en fonction des symptômes et des circonstances supplémentaires de la lésion, on distingue un certain nombre de maladies associées à cette condition:

  • ostéopathie;
  • néoplasmes bénins du tissu osseux;
  • processus inflammatoire synonyme dans la membrane synoviale;
  • fractures ou luxations de la cheville;
  • ecchymoses des jambes sous le genou;
  • ténosynovite;
  • inflammation de la membrane à l'intérieur de l'articulation;
  • complication de l'arthrose - inflammation des tissus des articulations et du cartilage;
  • inflammation de la poche articulaire (bursite);
  • arthrose, se manifestant à la suite d'une blessure;
  • neuropathie
  • névralgie;
  • lésion nerveuse pendant la chirurgie de la jambe.

Tout trouble associé au nerf péronier provoquera des symptômes similaires. Les membres sous le genou seront moins sensibles et mobiles que d'habitude..

Le patient sera tourmenté par des douleurs aiguës périodiques.

Comme toute autre maladie, ces problèmes entraînent une détérioration de l'état général du corps.

Polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique: causes de développement, de traitement et de pronostic

À l'âge de 40 à 60 ans, une polyneuropathie démyélinisante survient souvent. Il appartient au groupe des maladies - les pathologies neuromusculaires..

Elle affecte deux fois moins les femmes que les hommes. Elle se caractérise par une diminution de l'activité motrice des bras et des jambes jusqu'à la paralysie, une diminution de la sensibilité. Avec un diagnostic rapide, une initiation précoce et un traitement régulier, le pronostic pour la vie est assez favorable.

Polyneuropathie démyélinisante

La destruction progressive de la gaine de myéline due à des facteurs auto-immunes est appelée polyneuropathie démyélinisante. La maladie est de nature récurrente. L'âge moyen de sa découverte est de 47 ans. Cependant, des cas d'occurrence précoce sont également décrits. L'évolution la plus sévère est caractéristique des personnes de plus de 50 ans. Ils perçoivent également la pharmacothérapie comme pire..

La pathologie conduit à la défaite d'un certain nombre de nerfs périphériques qui transmettent des signaux associés à l'activité motrice et aux perceptions sensorielles. La moelle épinière et le cerveau restent intacts.

La nature du cours nous permet de parler de trois formes de la maladie - aiguë, subaiguë et chronique. Le premier est caractérisé par le développement rapide, voire rapide de la pathologie. Il faut jusqu'à quatre semaines pour que les symptômes se manifestent pleinement..

La subaiguë progresse plus lentement, des signes apparaissent et se développent en six mois. Depuis plusieurs années, une polyneuropathie démyélinisante chronique se développe. Son courant est caché, presque imperceptible.

La nature du développement de la polyneuropathie dépend du type d'inflammation nerveuse survenue. Avec des dommages aux fibres nerveuses responsables de la perception et de la transmission des sensations, ils parlent de polyneuropathie sensible. En cas d'endommagement de la fibre moteur - à propos du moteur. Une lésion combinée indique que la pathologie sensori-motrice se développe. La forme végétative se distingue également.

Les dommages prédominants au corps du long processus du neurone nous permettent de parler de la forme axonale. La destruction de la myéline consiste à démyéliniser. Dans certaines situations, une pathologie mixte de démyélinisation axonale est isolée.

L'évolution de la maladie peut se produire sous une forme atypique et classique..

Dans les lésions classiques, la faiblesse de toutes les parties des membres augmente et la sensibilité diminue. Les symptômes augmentent par étapes.

Atypique se caractérise par des dommages asymétriques aux muscles des pieds, du bas des jambes, des avant-bras et des mains. Parfois, des perturbations locales de certaines parties des membres, telles que l'épaule ou le bas du dos, sont notées. Les troubles des nerfs sensibles ou moteurs n'appartiennent qu'à cette forme..

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Mécanisme de développement

Le développement d'une polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique est basé sur une combinaison de plusieurs facteurs:

  1. Situations graves, blessures, maladies (cancer, diabète sucré), épuisant mentalement et émotionnellement une personne et menant à l'épuisement.
  2. Ingestion d'une infection, dans laquelle il existe une protéine de structure similaire aux protéines humaines.
  3. Prédisposition génétique.

En raison des effets combinés des facteurs, les processus nerveux, leur gaine de myéline sont détruits ou la production de myéline est perturbée. Lequel de ces processus est primordial chez un patient dépend de diverses raisons et n'est pas toujours évident. Par exemple, chez un patient atteint d'alcoolisme avec une carence en acide folique et certaines vitamines, une violation de la production de myéline est primaire.

On pense que sous l'influence de certains facteurs, la production d'antigènes de la myéline commence. Cela est susceptible de se produire sous l'influence d'une infection par une protéine similaire ou d'un certain trouble interne. En conséquence, la protéine de myéline commence à être considérée comme pathogène par l'organisme. Les cellules Th1 s'accumulent dans la région nerveuse, pénétrant la barrière hématoneurologique. L'inflammation se développe, conduisant à la destruction de la myéline et à une violation de sa production.

Les causes

La cause de la polyneuropathie démyélinisante n'est pas toujours évidente, souvent plusieurs facteurs jouent un rôle important. Parmi les principales causes figurent les maladies infectieuses: grippe, VIH, herpès.

Souvent, la maladie se développe dans le contexte du diabète et des maladies associées aux troubles métaboliques.

Sous l'influence de l'alcool, certains médicaments, sels de métaux lourds, mercure, neuropathie toxique se développent..

HVDP se manifeste également en raison de l'exposition à des facteurs traumatiques. Leur influence peut être tracée de deux manières: destruction directe des fibres nerveuses en raison de dommages, ainsi que pénétration dans la plaie d'infection.

La polyneuropathie de genèse allergique se développe principalement après la vaccination avec une sensibilité accrue du corps au médicament administré.

Les facteurs génétiques, les situations associées à un fort effort émotionnel et mental, un effort physique intense provoquent l'apparition d'une pathologie. Le risque de développement augmente avec les troubles hormonaux.

Symptômes

Il est peu probable qu'une personne se souvienne du moment où elle a commencé à montrer des signes de polyneuropathie. Il commence à prêter attention aux problèmes lorsque, en raison de sa faiblesse, il ne peut pas monter les escaliers, il perd la capacité d'écrire, de prendre de petits objets.

Les symptômes de la MCV dépendent du nerf affecté. Avec la pathologie des fibres motrices, une faiblesse musculaire apparaît. Une personne perd la capacité de se déplacer de façon autonome, de s'asseoir. Il y a souvent de la douleur. Il y a une diminution des réflexes. Le tremblement est noté lorsque vous essayez de tenir un bras ou une jambe dans une certaine position. Il y a une violation de la parole, une déficience visuelle.

La défaite des nerfs sensoriels s'accompagne dans de nombreux cas d'engourdissement, sensation de brûlure des mains, des pieds, des jambes, sensation de courir la chair de poule.

Des processus inflammatoires dans le système nerveux autonome peuvent être suspectés par des marbrures cutanées, un gonflement, des doigts blancs.

Diagnostique

Le diagnostic et les causes de la maladie sont déterminés sur la base d'une analyse des symptômes et de l'utilisation de différentes méthodes de recherche. Dans le cadre du diagnostic, la cause de la polyneuropathie démyélinisante est clarifiée, le degré de dommage est déterminé:

  1. Méthodes électrophysiologiques. Les symptômes neurophysiologiques sont clarifiés, y compris une diminution de la vitesse de conduction, une interruption, un blocage de la conduction impulsionnelle.
  2. Analyse du liquide céphalorachidien. Lors de cette étude, la présence de signes de MCV est détectée dans le liquide céphalorachidien: une augmentation de la teneur en protéines, antigènes, leucocytes et résidus de structures cellulaires. Cette méthode n'est pas toujours considérée comme informative par rapport à la polyneuropathie..
  3. Biopsie. Un échantillon de fibres est prélevé au cours de l'étude. Il y a des signes de dommages aux axones ou à la gaine de myéline. Les changements les plus prononcés se trouvent dans les sections profondes des nerfs, mais en raison de leur position, ils ne sont pas toujours disponibles pour l'analyse. Une biopsie est réalisée si, à la suite d'un examen électrophysiologique, un trouble de deux nerfs est noté.
  4. Imagerie par résonance magnétique. Les images résultantes montrent un allongement des racines des nerfs émanant de la moelle épinière, une augmentation de certaines sections de fibres nerveuses, un œdème et des signes d'inflammation..

Malgré la disponibilité de différentes méthodes de recherche, il n'est pas toujours possible de déterminer rapidement le bon diagnostic. Le diagnostic par la présence de formes atypiques est compliqué.

Traitement

Un traitement clé est un facteur clé pour améliorer le pronostic de la polyneuropathie. Il vise à arrêter la démyélinisation, la destruction des axones.

Thérapie médicamenteuse

Une hormonothérapie est réalisée, une plasmaphérèse, une immunoglobuline G. Dans certains cas, la monothérapie est indiquée, dans d'autres, l'utilisation combinée de trois méthodes est recommandée..

L'utilisation prédominante de glucocorticostéroïdes est due à une amélioration de l'état des patients après 1,5 à 2 mois de traitement. Les symptômes disparaissent ou diminuent de manière significative avec un traitement effectué jusqu'à un an et demi. Dans le contexte de l'annulation, des rechutes sont possibles. L'hormonothérapie est indiquée par une surveillance constante de la pression, de la densité du tissu osseux et de la numération sanguine. Le problème avec cette méthode est un grand nombre de contre-indications et d'effets secondaires..

La plasmaphérèse permet la purification du sang des antigènes, des toxines. Il est considéré comme une méthode efficace, mais son effet dure pendant une courte période de temps, il est donc recommandé de reconduire. Aux premiers stades de l'étude, la procédure est réalisée deux fois par semaine, après une diminution des symptômes - mensuellement. La plasmaphérèse est recommandée immédiatement après le diagnostic..

Chez environ 60% des patients, l'introduction d'immunoglobulines G. a été efficace. L'avantage de cette méthode dans un petit nombre d'effets secondaires. Les enfants reçoivent souvent un traitement immunosuppresseur.

Dans le traitement symptomatique, des médicaments sont utilisés pour réduire les douleurs musculaires. Les médicaments anticholinestérases (Neuromidin, Axamon) sont indiqués. Ils visent à stimuler le système nerveux central et à augmenter le tonus musculaire..

Certaines pommades contribuent à une diminution de la douleur, à l'échauffement des muscles. Attribuez en particulier Capsicum. L'utilisation de médicaments supplémentaires est due à la principale cause de la maladie. L'apport de vitamines, d'antioxydants, de médicaments qui améliorent le métabolisme.

Physiothérapie

L'électrophorèse est utilisée pour stimuler la transmission des influx nerveux. Un effet doux améliore la circulation sanguine avec de l'oxygène et des nutriments vers les parties affectées du corps..

La magnétothérapie agit localement, elle améliore le métabolisme et la conduction des influx nerveux. Pour restaurer le tissu musculaire après une atrophie, un massage est indiqué, surtout s'il n'y a pas de possibilité d'exercer.

La physiothérapie aidera à améliorer la circulation sanguine, à normaliser la force musculaire et à recommencer à marcher..

La prévention

Pour réduire le risque de développer une polyneuropathie démyélinisante, les mesures suivantes sont prises:

  • des vêtements de protection sont utilisés pour les travaux impliquant des substances toxiques;
  • Ne buvez pas d'alcool;
  • prendre des médicaments uniquement selon les directives d'un médecin;
  • mener une vie active;
  • le menu comprend des légumes et des fruits;
  • ne permettent pas la transition de maladies aiguës vers une forme chronique;
  • surveillez votre santé.

Prévoir

La pathologie est chronique, la fréquence des rechutes dépend de la nature du cours. Il est à noter que déjà la première année, la moitié des patients éprouvent des manifestations répétées de la maladie. Cela se produit plus souvent lorsque le traitement est annulé..

Le pronostic est plus favorable dans les cas où les symptômes ont augmenté lentement et où la lutte contre la maladie a commencé aux premiers stades et ne s'arrête pas. Il est important de faire attention à l'apparition des tout premiers signes indiquant des troubles neurologiques.

Les jeunes ont de meilleures perspectives, ils ont une longue rémission. En cas de développement chez la personne âgée, une polyneuropathie inflammatoire, accompagnée de troubles neurologiques irréversibles, entraîne une invalidité et, dans certains cas, la mort.

Le développement d'une polyneuropathie démyélinisante est associé à des processus inflammatoires dont souffre le système périphérique. Les muscles s'affaiblissent, la parésie se développe. En conséquence, une personne perd la capacité de se déplacer, de se lever et de s'asseoir indépendamment. Il n'est pas toujours possible de se débarrasser de la maladie, cependant, l'utilisation de médicaments prescrits par le médecin nous permet d'obtenir une rémission et de réduire les rechutes.

Les sources suivantes ont été utilisées pour préparer l'article:
Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Caractéristiques immunologiques des formes de polyneuropathies démyélinisantes et mixtes // Journal of Clinical Medicine Almanac - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Aspects modernes du diagnostic et du traitement des polyneuropathies démyélinisantes chroniques // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan - 2016.

La violation des sections distales des fibres est ce qu'elle est. Type de dommage neuronal axonal

Divers mécanismes de propagation altérée d'une impulsion électrique à travers le système de conduction du cœur et le myocarde contractile sous-tendent non seulement de nombreux blocages de la conduction, mais aussi de nombreuses arythmies ectopiques (extrasystoles, tachyarythmies paroxystiques, etc.). Considérez certains facteurs qui affectent le processus de propagation d'une onde d'excitation à travers le cœur..

Changement du taux de dépolarisation de la membrane cellulaire

Une fois que le TMPD a atteint sa valeur maximale, il devient possible de transférer l'excitation aux cellules voisines. Étant donné que la plupart d'entre eux, à l'exception du composé AV, appartiennent à des cellules à «réponse rapide», normalement l'onde d'excitation se propage très rapidement à travers toutes les fibres spécialisées du système conducteur, puis va vers le myocarde contractile. La vitesse de propagation de l'excitation dans le système His-Purkinje est de 1 à 3 m / s, et d'environ 0,9 à 1,0 m / s le long des fibres musculaires.

Pour des raisons évidentes, dans les cellules du composé AV avec une «réponse lente», la vitesse de conduction est environ 20 fois inférieure à celle du système His - Purkinje (0,05 m / s), qui détermine le retard physiologique normal dans la conduction du pouls à travers le composé AV. Il est important de souligner que dans des conditions pathologiques, les cellules de la «réponse rapide» peuvent parfois se transformer en cellules de la «réponse lente», ce qui conduit à un ralentissement de la conductivité de l'impulsion électrique. Une telle situation peut se produire, par exemple, dans l'ischémie myocardique aiguë et chronique, l'infarctus aigu du myocarde, etc..

Ainsi, le premier facteur déterminant la propagation de l'onde d'excitation le long des fibres spécialisées du système conducteur et du myocarde contractile est le taux de dépolarisation de la membrane cellulaire (la pente de la phase 0 PD). Cela dépend principalement du nombre de canaux sodiques rapides (fonctionnels) ouverts de la membrane cellulaire pendant la formation de la phase 0 PD. Plus les canaux sodiques de la membrane sont ouverts pendant cette période, plus la pente de la phase 0 PD est élevée et, par conséquent, plus la vitesse de l'impulsion électrique est élevée.

Le facteur le plus important déterminant le pourcentage de canaux sodiques rapides ouverts (activés) est la valeur négative maximale du PP diastolique. Normalement, dans les cellules à «réponse rapide» du système His-Purkinje et les cardiomyocytes, le potentiel de repos est de –80 mV à –90 mV (Fig. 3.5). Si dans des conditions pathologiques (une concentration accrue d'ions K + à l'extérieur de la cellule, un infarctus du myocarde ou une ischémie, etc.), le PP diminue (sa valeur négative diminue), une partie des canaux sodiques rapides est inactivée et la pente de la formation de la phase 0 PD diminue. Ensuite, la cellule «réponse rapide» se transforme en cellule «réponse lente». Il est clair que la conduction d'une impulsion électrique le long d'une partie du muscle cardiaque avec de telles caractéristiques de PD ralentit fortement. Lorsque le PP diminue à –50 mV, environ 50% des canaux Na + rapides sont inactivés et la propagation de l'excitation cesse.

Vaincre n. medianus dans n'importe quelle partie de celle-ci, entraînant des douleurs et un gonflement de la main, une altération de la sensibilité de sa surface palmaire et des 3,5 premiers doigts, une flexion altérée de ces doigts et un contraste du pouce. Le diagnostic est effectué par un neurologue sur la base des résultats d'un examen neurologique et d'électroneuromyographie; en outre à l'aide de rayons X, l'échographie et la tomographie examiner les structures musculo-squelettiques. Le traitement comprend des analgésiques, des médicaments anti-inflammatoires, neurométaboliques, vasculaires, de la thérapie par l'exercice, de la physiothérapie, des massages. Les interventions chirurgicales sont indiquées.

informations générales

La neuropathie du nerf médian est assez courante. Le principal contingent de patients est constitué de personnes jeunes et d'âge moyen. Les sites les plus courants d'atteinte au nerf médian correspondent aux zones de sa plus grande vulnérabilité - les tunnels anatomiques, dans lesquels la compression (compression) du tronc nerveux est possible avec le développement de ce qu'on appelle. syndrome du tunnel. Le syndrome tunnel le plus courant n. medianus est le syndrome du canal carpien - compression d'un nerf lors de sa transition vers la main. L'incidence moyenne dans la population est de 2-3%.

Le deuxième site le plus fréquent de lésion du nerf médian est sa partie dans la partie supérieure de l'avant-bras, s'étendant entre les faisceaux musculaires du pronateur circulaire. Cette neuropathie est appelée "syndrome du pronateur rond". Dans le tiers inférieur de l'épaule n. medianus peut être comprimé par un processus anormal de l'humérus ou du ligament de Strouzer. Sa défaite en ce lieu s'appelle le syndrome de la bande de Strouzer, ou le syndrome du processus supraconditionné de l'épaule. Dans la littérature, on peut également trouver un nom synonyme - syndrome de Coulomb-Lord-Bedossier, y compris les noms des co-auteurs qui ont décrit ce syndrome pour la première fois en 1963.

Anatomie du nerf médian

N. medianus est formé lorsque les faisceaux du plexus brachial sont connectés, qui, à leur tour, commencent à partir des racines vertébrales de C5 - Th1. Après avoir traversé la zone axillaire, il s'approche de l'artère brachiale le long du bord médial de l'humérus. Dans le tiers inférieur de l'épaule, il va plus loin que l'artère et passe sous le ligament de Struzer; lorsqu'il atteint l'avant-bras, il pénètre dans l'épaisseur du pronateur circulaire. Il passe ensuite entre les muscles fléchisseurs des doigts. Sur l'épaule, le nerf médian ne donne pas de branches, les branches sensorielles s'étendent à partir de l'articulation du coude. Sur l'avant-bras n. medianus innerve presque tous les muscles du groupe antérieur.

De l'avant-bras à la main n. medianus passe par le carpe (canal carpien). Au poignet, il innerve les muscles qui s'opposent et détournent le pouce, en partie le muscle qui plie le pouce et les muscles vermiformes. Branches sensorielles n. médian innervent l'articulation du poignet, la peau de la surface palmaire de la moitié radiale de la main et les 3,5 premiers doigts.

Causes de la neuropathie du nerf médian

Une neuropathie nerveuse médiane peut se développer à la suite d'une lésion nerveuse: ecchymose, rupture partielle des fibres lors de la coupe, lacérations, ponction, blessures par balle ou dommages par fragments osseux lors de fractures de l'épaule et de l'avant-bras, fractures intra-articulaires du coude ou du poignet. Cause de la défaite n. medianus peut être des luxations ou des changements inflammatoires (arthrose, arthrite, bursite) de ces articulations. La compression du nerf médian dans n'importe quel segment est possible avec le développement de tumeurs (lipomes, ostéomes, hygromes, hémangiomes) ou la formation d'hématomes post-traumatiques. La neuropathie peut se développer en raison d'un dysfonctionnement endocrinien (avec diabète sucré, acromégalie, hypothyroïdie), avec des maladies qui entraînent des changements dans les ligaments, les tendons et les tissus osseux (goutte, rhumatisme).

Le développement du syndrome du tunnel est provoqué par la compression du tronc nerveux médian dans le tunnel anatomique et une violation de son apport sanguin en raison de la compression concomitante des vaisseaux alimentant le nerf. À cet égard, le syndrome du tunnel est également appelé ischémie de compression. Le plus souvent, la neuropathie du nerf médian de cette genèse se développe en lien avec l'activité professionnelle. Par exemple, le syndrome du canal carpien affecte les peintres, plâtriers, charpentiers, emballeurs; Le syndrome du pronateur rond est observé chez les guitaristes, les joueurs de flûte, les pianistes, chez les femmes qui allaitent et qui tiennent un enfant endormi dans leurs bras pendant une longue période dans une position où la tête est sur l'avant-bras de la mère. La cause du syndrome du tunnel peut être un changement dans les structures anatomiques qui forment le tunnel, ce qui est noté avec des subluxations, des dommages aux tendons, une arthrose déformante, une maladie rhumatismale des tissus périarticulaires. Dans de rares cas (moins de 1% dans l'ensemble de la population), la compression est due à la présence d'un processus anormal de l'humérus.

Symptômes de la neuropathie du nerf médian

La neuropathie du nerf médian se caractérise par une douleur intense. La douleur capture la surface médiale de l'avant-bras, de la main et de 1 à 3 doigts. Elle a souvent un caractère causalgique brûlant. En règle générale, la douleur s'accompagne de perturbations végétatives et trophiques intenses, qui se manifestent par un gonflement, de la fièvre et des rougeurs ou un refroidissement et une pâleur du poignet, la moitié radiale de la paume et 1 à 3 doigts.

Les symptômes les plus visibles de déficience motrice sont l'incapacité à assembler les doigts en un poing, à contraster le pouce et à plier les 1er et 2e doigts de la main. La flexion du 3e doigt est difficile. Lorsque la main est pliée, sa déviation vers le côté du coude est observée. Le symptôme pathognomonique est l'atrophie des muscles ténors. Le pouce n'est pas opposé, mais pour se tenir au même niveau que le reste et la main ressemble à une patte de singe.

Les troubles sensoriels se manifestent par un engourdissement et une hypesthésie dans la zone d'innervation du nerf médian, c'est-à-dire la peau de la moitié radiale de la paume, la surface palmaire et l'arrière des phalanges terminales de 3,5 doigts. Si le nerf est affecté au-dessus du canal carpien, la sensibilité de la paume est généralement préservée, car son innervation est effectuée par une branche s'étendant du nerf médian jusqu'à ce qu'elle pénètre dans le canal..

Diagnostic de la neuropathie du nerf médian

Dans la version classique, la neuropathie du nerf médian peut être diagnostiquée par un neurologue lors d'un examen neurologique approfondi. Pour détecter une déficience motrice, le patient est invité à effectuer une série de tests: serrez tous les doigts dans un poing (les 1er et 2e doigts ne se plient pas); gratter l'index avec un ongle; étirer une feuille de papier en ne la prenant qu'avec les deux premiers doigts de chaque main; tourner avec les pouces; connecter le bout du pouce et de l'auriculaire.

Avec les syndromes tunnel, le symptôme de Tinnell est déterminé - douleur le long du nerf lorsqu'il est tapé au site de compression. En l'utilisant, vous pouvez diagnostiquer le site de la lésion n. medianus. Avec le syndrome du pronateur rond, le symptôme de Tinnel est déterminé en tapant dans la tabatière du pronateur (le tiers supérieur de la surface interne de l'avant-bras), avec le syndrome du canal carpien - en tapant sur le bord radial de la surface interne du poignet. Dans le syndrome du processus supracondylien, la douleur survient lorsque le patient simultanément avec la flexion des doigts s'étend et pénètre l'avant-bras.

Clarifier le sujet de la lésion et différencier la neuropathie n. médiane de la plexite brachiale, des syndromes vertébrogènes (radiculite, hernie discale, spondylarthrose, ostéochondrose, spondylose cervicale), la polyneuropathie aide l'électroneuromyographie. Afin d'évaluer l'état des structures osseuses et des articulations, une radiographie des os, une IRM, une échographie ou une TDM des articulations sont effectuées. Dans le syndrome du processus supracondylien, la radiographie de l'humérus révèle un «éperon» ou processus osseux. Selon l'étiologie de la neuropathie dans le diagnostic impliqué

Type de dommage neuronal axonal

La défaite du cylindre axial de la fibre nerveuse provoque une lésion nerveuse de type axonal. Ce type de lésion survient dans les neuropathies dysmétaboliques toxiques, notamment l'étiologie de l'alcool, la périartérite noueuse, l'urémie, la porphyrie, le diabète et les tumeurs malignes. Si la défaite de la gaine de myéline affecte la réduction ou le blocage de la conduction des impulsions le long du nerf, par exemple, la conduction des signaux d'une commande moteur arbitraire du cortex cérébral vers les muscles, alors les dommages axonaux affectent le trophisme et le transport axonal des axones, ce qui conduit à une excitabilité des axones altérée et, par conséquent, l'impossibilité de son activation dans la zone affectée et distale à celle-ci. La violation de l'excitabilité de l'axone conduit à l'incapacité de conduire une excitation sur celui-ci. Le maintien de valeurs normales de la vitesse de l'impulsion le long des nerfs avec le type de lésion axonale est associé à la conductivité des fibres non affectées restantes. Les dommages axonaux totaux à toutes les fibres nerveuses entraîneront une absence totale de réponse (perte complète de l'excitabilité électrique du nerf) et l'incapacité de vérifier la vitesse de la conduction. La lésion axonale entraîne une violation du transport axonal et une influence trophique et informationnelle secondaire sur le muscle. Dans un muscle dénervé avec des dommages axonaux, des phénomènes de dénervation se produisent. En dénervation aiguë au cours des 10 à 14 premiers jours, il n'y a aucun changement dans le muscle, car le courant axonal utilise les ressources restantes. Ensuite, au premier stade de la dénervation, le muscle, perdant le contrôle nerveux organisateur, essaie d'utiliser les facteurs humoraux de régulation, en relation avec lesquels sa sensibilité aux influences humorales externes augmente. Une diminution du potentiel transmembranaire du muscle et l'émergence de la possibilité d'atteindre rapidement un niveau critique de dépolarisation conduit à l'apparition d'une activité spontanée sous forme de potentiels de fibrillations et d'ondes aiguës positives. Les potentiels de fibrillation apparaissent au premier stade de la dénervation et reflètent les processus dystrophiques dans les fibres musculaires. Avec l'état de dénervation en cours, la fréquence des potentiels de fibrillation augmente et, avec la mort des cellules musculaires, des ondes aiguës positives apparaissent. Lors de l'évaluation d'une lésion axonale, il est très important de déterminer trois caractéristiques: la gravité, la réversibilité et la prévalence de l'excitabilité perturbée le long de l'axone. L'évaluation des trois paramètres d'excitabilité nous permet de juger de la gravité, de la prévalence et de la possibilité de régression de la lésion.

La sévérité de l'excitabilité des axones a été déterminée plus tôt par la méthode de l'électrodiagnostic classique. L'intensité minimale d'un stimulus électrique externe capable d'activer un axone (générant un potentiel d'action) caractérise son niveau d'excitabilité. L'intensité du stimulus électrique est déterminée par 2 paramètres: la magnitude du courant et la durée de son exposition, c'est-à-dire la durée de l'impulsion gênante. Normalement, avec une intensité de courant modérée, le nerf est sensible aux impulsions de courte durée (jusqu'à 0,01-0,1 ms), le muscle n'est sensible qu'à un courant de longue durée (20-30 ms). Il est très important que l'irritation musculaire au niveau du moteur ne soit pas une irritation musculaire directe, mais qu'elle soit médiée par les terminaisons axonales et constitue en fait un test d'excitabilité axonale, pas musculaire. La dépendance de l'excitabilité des axones de l'amplitude du courant et de la durée de l'impulsion est appelée «durée-force» (Fig. 13).

Figure. 13. La courbe "force-durée" - la dépendance de l'excitabilité du nerf de

amplitude du courant et de la durée des impulsions (selon L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - dénervation partielle (courbe avec rupture),

3 - dénervation complète,

X 1, X 2, X 3, - chronoxie,

P 1, P 2, P 3, - rhéobases.

La méthode électrodiagnostique classique utilisée précédemment pour le diagnostic de dénervation musculaire est basée sur la détermination de l'excitabilité des axones à seuil bas (myélinisé bas), c'est-à-dire degré minimum d'activation musculaire lorsqu'un courant d'impulsion lui est appliqué. Le contrôle de l'activation musculaire minimale a été effectué visuellement, l'application de courant dans le point moteur du muscle. La force du courant d'action est de 0 à 100 mA, la durée d'impulsion est de 0,05 ms à 300 ms, le courant d'impulsion de 300 ms est égal à un courant constant. La force de courant minimale à une durée maximale (300 ms) appliquée à un point moteur de la cathode, provoquant une contraction musculaire peu visible, est appelée réobase. Avec des dommages axonaux (dénervation), la rhéobase diminue, c'est-à-dire moins de courant continu est nécessaire pour minimiser la contraction musculaire, car il est plus facile d'atteindre un niveau critique de dépolarisation. L'indicateur le plus informatif des dommages aux axones (dénervation) est son excitabilité à un courant pulsé de courte durée. À cet égard, un indicateur de chronaxie a été introduit - la durée minimale d'une impulsion de courant de deux rhéobases, nécessaire pour une contraction musculaire peu visible. Avec une lésion axonale (dénervation), le taux de chronaxie augmente. En comparant les indicateurs de rhéobase et de chronaxie avec la courbe force-durée, on peut noter que la rhéobase et la chronaxie sont des points de la courbe. Ainsi, la réobase et la chronaxie sont des indicateurs indicatifs dans l'évaluation des lésions axonales. À l'heure actuelle, l'évaluation de la courbe force-durée n'est pas effectuée pour un certain nombre de raisons:

* la méthode est basée sur des critères subjectifs d'activation musculaire (visuelle);

* complexité importante de l'étude;

* l'ambiguïté de l'interprétation des résultats, car avec la conservation partielle des fibres nerveuses non affectées dans le nerf, la courbe force-durée représentera la somme de l'excitabilité des fibres affectées et non affectées. L'excitabilité des fibres non affectées formera le côté gauche de la courbe (pour les impulsions de courte durée), et l'excitabilité des fibres affectées formera le côté droit de la courbe (pour les impulsions de longue durée);

* inertie suffisante dans le changement de courbe lors de l'évaluation du processus de réinnervation par rapport à l'aiguille EMG;

* manque d'instruments modernes de recherche. Le dispositif UEI-1 utilisé précédemment était complètement dépassé moralement et physiquement, depuis sa sortie il y a plus de 15 ans.

En stimulant l'EMG, dans l'étude de la réponse M, des stimuli de 0,1 ms sont plus souvent utilisés, tandis que la durée d'impulsion maximale générée par le stimulateur dans la configuration EMG est de 1,0 ms. Lors de l'enregistrement de la réponse M en mode de stimulation supramaximale, tous les axones innervant le muscle sont activés. Lorsque tous les axones sont affectés, la réponse M est absente. Lorsqu'une partie des axones du nerf est endommagée, la réponse M d'amplitude réduite est enregistrée du fait que les axones affectés réduisent ou perdent leur excitabilité. La stimulation du diagnostic EMG des lésions partielles axonales présente des avantages par rapport à l'électrodiagnostic classique, car elle permet de prendre en compte la contribution à la réponse M non seulement des axones à seuil bas (unités motrices), mais également des fibres myélinisées à seuil élevé. L'électrodiagnostic classique permet d'évaluer l'excitabilité uniquement des fibres myélinisées bas seuil bas. Compte tenu du fait que les axones des fibres hautement myélinisées sont affectés lorsque la communication avec le corps du neurone est antérieure à la non myélinisée (seuil bas) (E.I. Zaitsev, 1981), on peut affirmer que la méthode d'estimation des paramètres de réponse M est plus sensible que l'électrodiagnostic classique.

La réversibilité du trouble d'excitabilité des axones est un domaine peu étudié, malgré sa grande importance en clinique. En cas de lésions nerveuses périphériques, de polyneuropathies, de mononeuropathies, de syndrome de polio, le type de lésion dite axonale est souvent enregistré, c'est-à-dire une baisse de l'amplitude de la réponse distale M à une vitesse relativement sûre de l'impulsion le long du nerf et de la forme de l'onde M. Une telle diminution de l'amplitude de la réponse M est combinée avec une diminution ou une perte d'excitabilité d'une partie des axones. L'expérience de la clinique de neuroinfections de l'Institut des infections pédiatriques montre que, dans certains cas, une violation de l'excitabilité des axones pendant la période aiguë de dommages est irréversible et conduit à la mort des axones avec une nouvelle réinnervation compensatoire. Dans d'autres cas, la perturbation de l'excitabilité est réversible, la mort des axones ne se produit pas et les fonctions altérées sont rapidement restaurées. En neurologie, le terme «lésion axonale» est utilisé comme synonyme d'irréversibilité et de gravité de la lésion axonale, qui est associé à la reconnaissance fréquente de ce type de lésion à une date assez tardive depuis le début de la maladie (lésion) - 1-2 mois, lorsque la période de réversibilité de l'excitabilité axonale prend fin. L'analyse de ces patients en dynamique avec la neuropathie faciale, la polyneuropathie inflammatoire aiguë, les données de la littérature expérimentale et clinique suggèrent la dynamique suivante des troubles d'excitabilité axonale. La défaite de l'axone provoque une perturbation en premier lieu du transport axonal rapide, qui après 5-6 jours conduit à une diminution partielle de l'excitabilité d'une partie des axones du nerf à un courant pulsé de courte durée (0,1 ms) avec une sensibilité intacte aux impulsions de durée relativement longue (0,5 ms). Lorsqu'il est stimulé par des impulsions de 0,5 ms, tous les axones du nerf sont activés et l'amplitude de la réponse M correspond aux valeurs standard. Ces changements sont réversibles en l'absence d'autres effets indésirables. Avec une exposition continue et croissante au facteur dommageable, l'excitabilité des axones diminue dans une plus grande mesure et devient insensible aux impulsions d'une durée de 0,5 ms. La prolongation du facteur dommageable sur 3-4 semaines entraîne des conséquences irréversibles - dégénérescence axonale et développement de la lésion dite axonale. Ainsi, un stade réversible de lésion axonale (jusqu'à 3 semaines) peut être appelé une lésion axonale fonctionnelle et irréversible (plus de 3 semaines) - une lésion axonale structurelle. Cependant, la réversibilité des troubles au stade aigu de la lésion dépend non seulement de la durée et de la gravité, mais également de la vitesse de développement des lésions. Plus la lésion se développe rapidement, plus les processus compensatoires-adaptatifs sont faibles. Compte tenu de ces caractéristiques, la séparation proposée de la réversibilité des lésions axonales, même lors de l'utilisation d'ENMG, est plutôt arbitraire..

La prévalence de l'excitabilité des axones sur la longueur du nerf doit être prise en compte pour les neuropathies inflammatoires, dysmétaboliques et toxiques. Le type distal de lésions axonales est plus souvent détecté dans les nerfs avec la plus longue longueur de fibre nerveuse, ce qui s'appelle la neuropathie distale. Des facteurs dommageables affectant le corps d'un neurone entraînent une détérioration du transport axonal, qui affecte principalement les sections distales de l'axone (P.S. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Cliniquement et électrophysiologiquement dans ces cas, une dégénérescence axonale distale (lésion structurale axonale) avec des signes de dénervation musculaire est détectée. Au stade aigu de la lésion chez les patients atteints de neuropathie inflammatoire, un type distal de trouble d'excitabilité axonale est également détecté. Cependant, il ne peut être détecté qu'électrophysiologiquement, être réversible et ne pas atteindre un niveau cliniquement significatif (lésion axonale fonctionnelle). Un type distal de lésion axonale est plus souvent enregistré dans les membres inférieurs. Dans les membres supérieurs atteints de neuropathies inflammatoires, la fibre nerveuse proximale souffre souvent et la lésion est démyélinisante..

Les dommages axonaux et démyélinisants isolés ne se produisent pratiquement pas. Le plus souvent, les lésions nerveuses sont mélangées à la prédominance d'un des types de lésions. Ainsi, par exemple, avec la polyneuropathie diabétique et alcoolique, des variantes de la lésion avec des troubles de type axonal et démyélinisant peuvent survenir.

Pour mesurer la vitesse à laquelle l'excitation se propage le long du nerf moteur, enregistrez les réponses électriques du muscle à l'irritation de plusieurs points le long du nerf (Fig. 361.4). La vitesse de conduite entre ces points est calculée par la différence des périodes latentes du potentiel d'action musculaire. Pour évaluer la conduction dans la partie distale du nerf et la synapse neuromusculaire, la période latente et l'amplitude du potentiel d'action musculaire, qui se produit lorsque le nerf moteur est irrité au point distal, sont mesurées. Pour mesurer la vitesse de la conduite dans un nerf sensible, une irritation est appliquée à l'un de ses points et la réponse est enregistrée à un autre; la vitesse de propagation de l'excitation entre l'électrode gênante et d'enregistrement est calculée en fonction de la période latente du potentiel d'action.

Chez les adultes en bonne santé, les nerfs sensibles des mains conduisent une excitation à une vitesse de 50 à 70 m / s, les jambes à une vitesse de 40 à 60 m / s.

L'étude de la vitesse de propagation de l'excitation à travers les nerfs complète l'EMG, car elle permet d'identifier et d'évaluer la gravité des lésions du nerf périphérique. En cas de déficience sensorielle, une telle étude permet de déterminer à quel niveau le nerf sensoriel est affecté - proximal ou distal par rapport au ganglion rachidien (dans le premier cas, la vitesse est normale). Elle est indispensable dans le diagnostic des mononeuropathies, car elle révèle une lésion, permet de détecter des dommages asymptomatiques aux autres nerfs périphériques, ainsi que d'évaluer la gravité de la maladie et son pronostic. L'étude de la vitesse de propagation de l'excitation à travers les nerfs permet de distinguer la polyneuropathie de la mononeuropathie multiple - dans les cas où il est impossible de le faire selon les manifestations cliniques. Il permet de suivre l'évolution de la maladie neuromusculaire, d'évaluer l'efficacité du traitement, de comprendre les caractéristiques du processus pathologique.

Les myélinopathies (telles que la polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, la leucodystrophie métachromatique, les neuropathies démyélinisantes héréditaires) se caractérisent par: un ralentissement significatif du taux de propagation de l'excitation par les nerfs; augmentation de la période latente de réponse musculaire à l'irritation du nerf moteur au point distal; variabilité de la durée des potentiels d'action des nerfs sensoriels et des unités motrices. Les myélinopathies acquises s'accompagnent souvent de blocages..

Avec les axonopathies - causées par exemple par une intoxication ou un trouble métabolique - le taux d'excitation le long des nerfs est normal ou légèrement ralenti; le potentiel d'action du nerf sensoriel est réduit en amplitude ou absent; des signes de dénervation sont visibles sur EMG.

La logique d'une étude électrophysiologique est mieux vue avec un exemple spécifique. L'engourdissement de l'auriculaire et la paresthésie de l'auriculaire en combinaison avec l'atrophie des propres muscles de la main peuvent avoir différentes causes: lésions de la moelle épinière, radiculopathie cervicothoracique, plexopathie brachiale (affectant le tronc moyen ou inférieur du plexus brachial), lésions du nerf ulnaire. Le potentiel d'action normal du nerf sensoriel, provoqué par l'irritation du muscle affecté, indique un niveau proximal de dommages -

L'activation musculaire par stimulation électrique d'un nerf ou d'un muscle a permis d'étudier l'activité bioélectrique évoquée des nerfs et des muscles. Nous avons étudié les paramètres des potentiels évoqués des muscles et des nerfs (amplitude de la réponse M, réflexe H). L'électroneuromyographie a été réalisée sur un appareil à quatre canaux de la société «NICOLET» Viking IV [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. Avec des dommages aux nerfs périphériques, nous avons observé une augmentation du seuil, une augmentation de la période de latence et une diminution de l'amplitude des réponses H et M. Avec une excitabilité réflexe accrue, l'amplitude du réflexe H augmente, son seuil diminue et le rapport H / M augmente. Dans une étude électroneuromyographique, nous avons également analysé la vitesse de la conduction impulsionnelle (SPI) le long des fibres motrices et sensorielles des extrémités.

Une étude électroneuromyographique des membres inférieurs révèle une diminution de la vitesse de l'impulsion le long de n. peroneus en moyenne jusqu'à 42,9 ± 1,04 m / s chez 66 (75%) patients de tous les sujets examinés, n. tibialis - jusqu'à 5,1 ± 0,3 m / s chez 45 (51,1%) patients et selon suralis - jusqu'à 33,9 ± 2,03 m / s chez tous les patients examinés atteints de diabète sucré (voir tableau. 1). De plus, les valeurs minimales de la vitesse de conduction nerveuse étaient respectivement - 21-23,5 m / s, 22 m / s et 28 m / s. Je dois dire que les valeurs maximales des examinés ne dépassent pas la plage normale.

Il y a aussi une diminution de l'amplitude des réponses M obtenues lors de la stimulation des nerfs des membres inférieurs: de n. péronée - 3,9 ± 0,2 mV chez 74 (84,2%) patients, n. tibialis - 5,1 ± 0,3 mV chez 45 (51,1%) patients et n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV chez 69 (78,5%) patients. De plus, les valeurs minimales de l'amplitude des réponses le long des nerfs des membres inférieurs, respectivement, s'élevaient à 0,6-0,8 mV, 0,9 mV et 9,5 mV. Et les valeurs maximales ne dépassent pas la plage normale, ce qui est une confirmation des dommages aux structures du système nerveux périphérique.

Indicateurs SPI et amplitudes en n. peroneus et n. tibialis chez les patients atteints de polyneuropathie diabétique

Selon les résultats de l'examen électroneuromyographique sur les membres supérieurs, on peut voir que la vitesse et l'amplitude des réponses M ont également tendance à diminuer, mais ces troubles se développent plus tard. De plus, l'amplitude des réponses M reste presque normale chez la moitié des sujets, et la vitesse de transmission des impulsions en n. medianus diminue de plus de 74,5% pour les fibres motrices et de 95,9% pour les fibres capteurs.

En analysant les indicateurs de l'étude électroneuromyographique des patients par catégories d'âge, nous observons que la vitesse de la conduction impulsionnelle le long des nerfs des membres inférieurs a été réduite dans tous les groupes et sa diminution a progressé avec l'âge.

L'amplitude des réponses M avec l'âge a également diminué de manière significative (n. Tibialis). Aux extrémités supérieures, et en particulier, le long des fibres sensorielles et motrices n. medianus, il y a aussi une diminution significative de la vitesse du pouls et de l'amplitude de la réponse M, significativement plus prononcée chez les patients des groupes d'âge plus avancés (p