Principal / Hématome

Qu'est-ce que la polyneuropathie axonale chronique?

Hématome

La polyneuropathie axonale est une pathologie du système nerveux périphérique qui se développe à la suite d'une lésion des nerfs périphériques. La pathologie est basée sur la défaite des axones, des gaines de myéline ou des corps des cellules nerveuses. La polyneuropathie axonale invalide le patient et développe des complications graves: syndrome du pied diabétique, paralysie, anesthésie.

La polyneuropathie se manifeste par une diminution de la force musculaire, une altération de la sensibilité et des lésions autonomes locales dans le domaine de la neuropathie. Habituellement, les nerfs sont affectés symétriquement dans les parties éloignées du corps: bras ou jambes. La défaite en cours de développement se fait en douceur dans les zones proches: pied → cheville → bas de la jambe → hanche → bassin.

Les causes

La polyneuropathie est causée par les raisons suivantes:

  1. Maladies chroniques: diabète sucré (50% de tous les cas de neuropathie), infection par le VIH (une polyneuropathie infectée par le VIH se développe dans 30% des cas), tuberculose.
  2. Intoxication aiguë: arsenic, alcool méthylique, composés organophosphorés, monoxyde de carbone, consommation chronique d'alcool (se développe chez 50% des alcooliques).
  3. Conditions métaboliques: carence en vitamine B, urémie.
  4. Utilisation à long terme de médicaments: isoniazide, métronidazole, vincristine, dapsone.
  5. Prédisposition héréditaire, maladies auto-immunes.

Les facteurs ci-dessus provoquent une intoxication endogène et exogène. Il existe des troubles métaboliques et ischémiques dans le nerf. Tissu nerveux endommagé et secondaire - gaine de myéline.

Composés toxiques provenant de l'environnement extérieur, les métabolites affectent le nerf périphérique. Cela se produit plus souvent avec une insuffisance hépatique, lorsque des composés chimiques dangereux non traités s'accumulent dans la circulation sanguine, avec empoisonnement par le plomb, le lithium et l'arsenic..

Parmi les intoxications endogènes, les troubles métaboliques et l'accumulation de substances toxiques dans le diabète sucré et l'insuffisance rénale sont plus fréquents. En conséquence, l'axe cylindrique de l'axone est affecté. Les dommages au nerf périphérique dus à une intoxication endogène peuvent atteindre le point où la sensibilité est complètement perdue. Cela est démontré par l'électroneuromyographie, lorsqu'un irritant est appliqué sur la peau et qu'il n'y a pas de réponse sensorielle dans le nerf..

Avec une forte exposition à des agents chimiques, une polyneuropathie axonale démyélinisante complexe se développe. La polyneuropathie démyélinisante axonale se produit dans le contexte d'une intoxication urémique, d'une intoxication sévère au plomb, d'une administration chronique d'amiodarone à des doses non thérapeutiques. Les lésions les plus sévères sont observées avec le diabète sucré insulino-exigeant, lorsque des indicateurs de glucose malins sont observés dans le sang.

Symptômes

Le tableau clinique évolue lentement. Les panneaux sont divisés en groupes:

  • Troubles végétatifs. La polyneuropathie axonale des membres inférieurs se manifeste par une transpiration locale de la jambe, des bouffées de chaleur, un refroidissement.
  • Perturbations sensorielles. Manifesté par une diminution de la sensibilité tactile et de la température. Le seuil de sensibilité des basses températures augmente: le patient peut garder son pied au froid pendant longtemps et ne pas le sentir, à cause de quoi il a des gelures. Il y a souvent des paresthésies: engourdissement, sensation de chair de poule rampante, picotements.
  • Syndrome douloureux. Il se caractérise par des douleurs neuropathiques ou aiguës, comme des douleurs de choc électrique dans la zone touchée.
  • Déficience motrice. En raison de dommages aux gaines nerveuses et myéliniques, l'activité motrice est perturbée: les muscles s'affaiblissent et s'atrophient, jusqu'à la paralysie.

Les symptômes positifs (productifs) sont distingués: convulsions, petits tremblements, contractions (fasciculations), syndrome des jambes sans repos.

La polyneuropathie sensorimotrice axonale se manifeste par des symptômes systémiques: augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, douleur dans les intestins, transpiration excessive, mictions fréquentes.

Les axonopathies sont aiguës, subaiguës et chroniques. La polyneuropathie axonale aiguë se développe au milieu d'un empoisonnement aux métaux lourds, et le tableau clinique se développe en 3-4 jours.

Les neuropathies subaiguës se développent en 2 à 4 semaines. Évolution subaiguë caractéristique des troubles métaboliques.

Les axonopathies chroniques se développent en 6 mois à plusieurs années. La polyneuropathie axonale chronique est caractéristique de l'alcoolisme, du diabète sucré, de la cirrhose du foie, du cancer, de l'urémie. Une évolution chronique est également observée avec un apport incontrôlé de métronidazole, d'isoniazide, d'amiodarone.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic commence par des antécédents médicaux. Les circonstances de la maladie sont clarifiées: lorsque les premiers symptômes sont apparus, ce qui s'est manifesté, s'il y a eu contact avec des métaux lourds ou un empoisonnement, quels médicaments le patient prend.

Des symptômes concomitants sont à l'étude: existe-t-il des troubles de la coordination, des troubles mentaux, une diminution de l'intelligence, de la taille des ganglions lymphatiques, du teint. Le sang est prélevé et envoyé: le glucose, le nombre de globules rouges et les lymphocytes sont examinés. Les niveaux d'urine comprennent le calcium, le glucose, l'urée et la créatinine. Des échantillons hépatiques sont prélevés par un test sanguin biochimique - c'est ainsi que le foie est examiné.

Le patient reçoit un diagnostic instrumental:

  • Électromyographie: la réaction des fibres nerveuses à un stimulus est étudiée, l'activité du système nerveux autonome est évaluée.
  • Radiographie pulmonaire.
  • Biopsie du nerf cutané.

Traitement de la neuropathie axonale:

  1. Thérapie étiologique. Destiné à éliminer la cause. S'il s'agit de diabète sucré - normaliser le taux de glucose dans le sang, en cas d'alcoolisme - annuler l'alcool.
  2. Thérapie pathogénique. Il vise à restaurer le fonctionnement du nerf: des vitamines du groupe B, de l'acide alpha-lipolique sont introduits. S'il s'agit d'une maladie auto-immune, des corticostéroïdes sont prescrits - ils bloquent l'effet pathologique sur la myéline et les fibres nerveuses.
  3. Traitement symptomatique: le syndrome douloureux est éliminé (antidépresseurs, analgésiques narcotiques opioïdes).
  4. Réadaptation: physiothérapie, physiothérapie, ergothérapie, massage.

Le pronostic est conditionnellement favorable: avec la normalisation des taux de glucose, l'élimination des mécanismes pathologiques et la mise en œuvre des recommandations médicales, la réinnervation se produit - la sensibilité est progressivement restaurée, les mouvements et les troubles autonomes disparaissent.

Polyneuropathie des membres inférieurs: traitement, médicaments

La polyneuropathie des membres inférieurs est un problème courant de l'humanité. Beaucoup connaissent la sensation de froideur, le refroidissement des pieds, l'engourdissement et le ramper de la chair de poule, les crampes dans les muscles du mollet. Et tout cela n'est qu'une manifestation de polyneuropathie des membres inférieurs. Et, malheureusement, loin d'être toujours, ayant de tels symptômes, une personne cherche une aide médicale. Et la polyneuropathie, quant à elle, ne somnole pas et progresse lentement. Les muscles s'affaiblissent progressivement, la démarche est perturbée, des changements trophiques de la peau se produisent. À ce stade, il devient plus difficile de vaincre la maladie, mais cela reste possible. L'accent principal dans le traitement de cette condition est mis par la médecine moderne sur la pharmacothérapie en combinaison avec des méthodes physiothérapeutiques. Dans cet article, nous parlerons de médicaments qui peuvent éliminer ou minimiser les symptômes de la polyneuropathie des membres inférieurs..

À bien des égards, le traitement de la polyneuropathie dépend de la cause immédiate de la maladie. Ainsi, par exemple, si la cause est l'abus d'alcool, vous devez d'abord abandonner complètement la consommation d'alcool. Si la base de la maladie est le diabète, vous devez alors ramener la glycémie à la normale. Si la polyneuropathie est du plomb, arrêtez tout contact avec le plomb et ainsi de suite. Mais en raison du fait qu'avec différents types de polyneuropathie, des processus pathologiques similaires sont observés dans les fibres nerveuses elles-mêmes, il existe une approche générale du traitement de cette condition. Cette approche est basée sur le fait qu'avec la polyneuropathie des membres inférieurs, les nerfs les plus longs du corps souffrent de facteurs dommageables et que soit la gaine externe de la fibre nerveuse ou son noyau interne, l'axone, est détruit. Pour éliminer les symptômes de la polyneuropathie, il est nécessaire de restaurer la structure de la fibre nerveuse, d'améliorer son apport sanguin. Pour ce faire, utilisez divers médicaments. En fonction de leur appartenance à un groupe chimique particulier ou de la direction de leur action, il est d'usage de diviser les préparations en plusieurs groupes:

  • médicaments métaboliques;
  • les médicaments qui affectent le flux sanguin;
  • vitamines;
  • analgésiques;
  • exhausteurs de l'influx nerveux.

Apprenez à connaître chaque groupe de médicaments plus en détail..

Médicaments métaboliques et sanguins

Ces groupes de médicaments sont l'un des plus importants dans le traitement de la polyneuropathie. Et dans la plupart des cas, le mécanisme d'action d'un médicament ne se limite pas seulement à, par exemple, l'effet métabolique. Presque toujours, un médicament agit dans plusieurs directions à la fois: il «combat» les radicaux libres, améliore la nutrition des fibres nerveuses, améliore la circulation sanguine dans la zone du nerf endommagé et favorise la guérison. En raison d'un effet à multiples facettes, comme on dit, d'un seul coup, ils tuent même pas deux, mais plusieurs oiseaux avec une pierre! Mais il y a des pièges. Tous les médicaments métaboliques ne sont pas efficaces dans le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs. Aux remèdes, dont l'effet réducteur a été le plus étudié, comprennent les préparations d'acide thioctique, Actovegin, Instenon. Récemment, la cérébrolysine, le cytochrome C, le mexidol et la cytoflavine, le pantothénate de calcium ont été de plus en plus utilisés dans le même but. Habituellement, un médicament est préféré (le choix est basé sur la véritable cause de la polyneuropathie des membres inférieurs). Ainsi, par exemple, dans la polyneuropathie diabétique, le principal combattant est l'acide thioctique, avec l'athérosclérose oblitérante des vaisseaux des membres inférieurs, Actovegin est préféré. Lors de la prescription de tout médicament métabolique, il est nécessaire de respecter le moment de l'utilisation, car la restauration des fibres nerveuses est un long processus. C'est pourquoi, dans la plupart des cas, le médicament doit être pris pendant une période assez longue, au moins 1 mois et plus souvent plus longtemps. Parlons maintenant plus en détail de chacun des médicaments.

L'acide thioctique est un puissant antioxydant; son effet dans le traitement de la polyneuropathie est reconnu dans le monde entier. Il est nécessaire d'appliquer des médicaments d'un mois à six. Tout d'abord, une perfusion intraveineuse du médicament (à une dose de 600 mg par jour) est nécessaire pendant 14 à 20 jours, puis vous pouvez passer aux comprimés. Les mêmes 600 mg, mais sous forme de comprimés, sont pris une demi-heure avant les repas du matin. Lors du traitement, il est important de comprendre que l'effet du médicament ne sera pas perceptible dans les premiers jours d'administration. Cela n'indique pas un manque de résultat. Il faut juste du temps pour que le médicament puisse éliminer tous les problèmes métaboliques au niveau des fibres nerveuses. L'acide thioctique est largement représenté sur le marché pharmaceutique: Oktolipen, Alpha Lipoic Acid, Berlition, Espa-Lipon, Thioctacid, Neuro lipon, Thiogamma.

Actovegin est un produit obtenu à partir du sang de veaux. N'ayez pas peur du mot "sang" dans ce cas. De là, à Actovegin, il ne reste que les composants les plus nécessaires de la masse cellulaire et du sérum. Dans ce cas, pour le traitement d'Actovegin, il est nécessaire d'utiliser la première fois par voie intraveineuse dans une goutte de 10 à 50 ml (la dose dépend de la gravité des symptômes de la polyneuropathie). Habituellement, les perfusions intraveineuses durent 10 à 15 jours, puis le patient continue la thérapie sous forme de comprimés (2 à 3 comprimés 3 fois par jour) pendant 2 à 3 à 4 mois supplémentaires. L'effet complexe du médicament vous permet de traiter simultanément non seulement les nerfs périphériques, mais aussi les "problèmes" du cerveau, les vaisseaux sanguins des membres. À l'étranger Actovegin n'est pas aussi activement utilisé que dans les pays de la CEI et en Russie, et même interdit aux États-Unis et au Canada. Cela est principalement dû au fait que de nombreuses études sur son efficacité n'ont pas été menées..

Instenon est une préparation complexe contenant 3 principes actifs. Il dilate les vaisseaux sanguins, a un effet activateur sur les neurones et améliore la transmission des impulsions entre eux. Il augmente le flux sanguin dans les tissus souffrant d'un manque d'oxygène. De ce fait, la nutrition des fibres nerveuses s'améliore et elles "récupèrent" plus rapidement. L'effet donne une application de cours: le contenu de la 1ère ampoule (2 ml) est administré par voie intramusculaire tous les jours pendant 14 jours. À l'avenir, Instenon est pris par voie orale 1 comprimé 3 fois par jour pendant 1 mois supplémentaire.

La cérébrolysine est une préparation protéique obtenue à partir du cerveau du porc. Il est considéré comme un puissant médicament neurométabolique. Il arrête le processus de destruction des cellules nerveuses, améliore la synthèse des protéines à l'intérieur et est capable de les protéger des effets nocifs de diverses substances. La cérébrolysine a un effet neurotrophique prononcé, qui affecte favorablement le fonctionnement de l'ensemble du système nerveux. La cérébrolysine augmente les chances de survie des cellules nerveuses face à un manque de nutriments. Autorisé l'administration intramusculaire et intraveineuse du médicament (5 ml et 10-20 ml, respectivement) pendant 10-20 jours. Faites ensuite une pause de 14 à 30 jours et, si nécessaire, répétez le cours.

Le pantothénate de calcium est un médicament qui stimule les processus de régénération, c'est-à-dire la récupération (guérison) des nerfs périphériques et pas seulement eux. Appliquez-le 1-2 comprimés 3 fois par jour en cours de 1 mois. Lentement, mais sûrement, le médicament «corrige» les défauts des membranes nerveuses, aidant à restaurer leur fonction.

Mexidol (Mexique, Mexiprim, Neurox) - un puissant antioxydant. Il s'agit d'un médicament au niveau de la membrane. Il aide à restaurer la structure normale des membranes des cellules nerveuses, assurant ainsi leur fonctionnement normal, car toutes les impulsions nerveuses sont transmises à travers la membrane. Mexidol augmente la résistance des cellules nerveuses aux stress environnementaux négatifs. La dose du médicament, la voie d'administration et la durée d'utilisation sont très variables en fonction du niveau initial de troubles neurologiques. Si nécessaire, commencez par une injection intraveineuse ou intramusculaire de 5 ml, puis passez à des comprimés (125-250 mg 3 fois par jour). La durée totale du traitement est de 1,5 à 2 mois. Le médicament a une bonne tolérance. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il peut provoquer un mal de gorge, une envie de tousser. Ces sensations passent assez rapidement et sont moins susceptibles de se produire si le médicament est administré goutte à goutte (dans une solution de chlorure de sodium à 0,9%), et non dans un jet.

La cytoflavine est un autre médicament antioxydant complexe. Complémentaires, les composants du médicament améliorent le métabolisme énergétique des neurones, résistent à l'action des radicaux libres, aident les cellules à «survivre» dans des conditions de carence en nutriments. Pour le traitement, 2 comprimés sont utilisés 2 fois par jour une demi-heure avant les repas pendant 25 jours.

De nombreux médicaments antioxydants décrits ci-dessus ne sont pas populaires, pour ainsi dire, dans le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs. Le plus souvent utilisé l'acide thioctique, Actovegin. Les autres médicaments neurométaboliques sont plus souvent utilisés pour les «problèmes» du système nerveux central, mais il ne faut pas oublier qu'ils ont un effet positif sur la périphérie. Certains médicaments ont peu «d'expérience» d'utilisation (par exemple, Mexidol), et tous les domaines de leur influence n'ont pas encore été suffisamment étudiés..

Le médicament le plus courant pour améliorer le flux sanguin dans les lésions des nerfs des membres inférieurs est la pentoxifylline (vasonite, Trental). Le médicament améliore la circulation sanguine dans les plus petits vaisseaux de l'ensemble du corps en raison de leur expansion. Avec l'augmentation du flux sanguin, plus de nutriments pénètrent dans les neurones, ce qui signifie une chance accrue de récupération. Le schéma standard pour l'utilisation de la pentoxifylline est le suivant: goutte à goutte par voie intraveineuse 5 ml du médicament, préalablement dissous dans 200 ml d'une solution de chlorure de sodium à 0,9%, pendant 10 jours. Ensuite, des comprimés de 400 mg 2 à 3 fois par jour pendant 1 mois maximum. Pour la plupart des médicaments utilisés pour traiter la polyneuropathie, cette règle fonctionne: une faible sévérité des symptômes est une forme de comprimé du médicament. Par conséquent, si les symptômes de la maladie sont flous, il est tout à fait possible de s'entendre avec la pilule mensuelle Pentoxifylline en sautant les injections.

Des vitamines

Le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs n'est jamais complet sans l'utilisation de vitamines. Les plus efficaces sont les vitamines du groupe B (B1, B6 et B12). Une carence alimentaire en elle-même peut provoquer des symptômes de lésions nerveuses périphériques. Le renforcement des effets les uns des autres, avec l'utilisation simultanée de ces médicaments, contribue à la restauration des membranes des nerfs périphériques, ont un effet analgésique, dans une certaine mesure, sont des antioxydants. Les formes combinées (lorsque les trois vitamines sont incluses dans une seule préparation à la fois) sont préférables à celles à un seul composant. Il existe des formes injectables et des comprimés. Certaines formes injectables (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) contiennent en outre de la lidocaïne, qui améliore l'effet de soulagement de la douleur. Des médicaments tels que Neuromultivit et Neurobion contiennent un complexe «pur» de vitamines B sans lidocaïne. Lors du traitement, ils ont souvent recours à une combinaison de formes injectables de vitamines au début du traitement et de comprimés à l'avenir. En moyenne, les vitamines B sont utilisées pendant au moins 1 mois.

Relativement récemment, dans le traitement des maladies nerveuses périphériques, le médicament complexe Celtican a commencé à être utilisé. Ceci est un complément alimentaire. Il contient de l'uridine monophosphate, de la vitamine B12, de l'acide folique. Le médicament fournit des composants de construction pour la restauration des membranes des nerfs périphériques. Appliquer Celtican 1 capsule 1 fois par jour pendant 20 jours.

Analgésiques

Le problème de la douleur dans les lésions des nerfs des membres inférieurs n'a pas encore été résolu, car il n'y a pas encore de médicament à 100% avec ce symptôme. Cela dépend beaucoup de la véritable cause de la polyneuropathie. En conséquence, le besoin d'anesthésiques est déterminé. Pour certains, ils seront vitaux, car la polyneuropathie ne permet pas à certains patients de dormir pleinement. Et pour quelqu'un, ils ne sont pas du tout montrés, car la polyneuropathie ne porte aucun phénomène de douleur.

Des analgésiques, des anticonvulsivants et des antidépresseurs, des anesthésiques locaux, des opioïdes et des agents topiquement irritants peuvent être utilisés. Ne soyez pas surpris que cette liste ne contienne pas d'analgésiques courants tels que Analgin, Pentalgin et similaires. Il est prouvé depuis longtemps qu'avec la polyneuropathie des membres inférieurs, ces médicaments n'ont aucun effet. Par conséquent, leur utilisation dans cette maladie est absolument inutile.

Les anticonvulsivants modernes utilisés pour traiter la douleur sont la gabapentine (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) et la prégabaline (Lyric). Pour qu'ils aient un effet analgésique, il faut du temps. Toute efficacité peut être jugée au plus tôt après 7 à 14 jours d'utilisation, à condition que la dose maximale tolérée soit atteinte. À quoi cela ressemble-t-il dans la pratique? La gabapentine est démarrée à une dose de 300 mg le soir. Le lendemain - 2 fois par jour, 300 mg chacun, le troisième jour - 300 mg 3 fois par jour, le quatrième - 300 mg le matin et l'après-midi, et le soir 600 mg. La posologie est donc progressivement augmentée jusqu'à l'apparition d'un effet analgésique. À cette posologie, vous devez arrêter et prendre pendant 10 à 14 jours. Ensuite, la gravité de l'effet est évaluée. Si elle est insuffisante, vous pouvez continuer à augmenter la dose (le maximum autorisé est de 3600 mg par jour). La prégabaline ne nécessite pas une sélection de doses aussi longues. La dose efficace de prégabaline varie de 150 à 600 mg par jour..

Parmi les antidépresseurs, l'amitriptyline est le plus couramment utilisé. Son rapport qualité-prix optimal en a fait le traitement de départ le plus populaire pour la polyneuropathie. Commencez avec une dose minimale de 10 à 12,5 mg la nuit et augmentez progressivement la dose jusqu'à ce qu'un effet analgésique soit atteint. La dose requise est très individuelle: 12,5 mg suffiront pour quelqu'un, et quelqu'un aura besoin de 150 mg. Si l'amitriptyline est mal toléré, provoque des effets secondaires, vous pouvez essayer de le remplacer par Lyudiomil ou Simbalta, Venlaxor.

Parmi les anesthésiques locaux, la lidocaïne est utilisée. Auparavant, il n'était possible que de l'utiliser par voie intraveineuse. Cependant, sous cette forme, la lidocaïne a souvent provoqué des troubles du rythme cardiaque et des fluctuations de la pression artérielle. À ce jour, une issue a été trouvée. Un système d'application locale de Lidocaine dans la zone de plus grande douleur sous forme de patch (Versatis) a été développé. Le patch est fermement attaché à la peau, ne provoque pas d'irritation, en raison de l'application topique, les effets secondaires sont réduits à zéro. En outre, Versatis couvre les zones du corps, les empêchant de provoquer une irritation supplémentaire de l'extérieur et réduisant ainsi la provocation de la douleur.

Dans les cas sévères de douleur intense, non susceptibles de traitement par les méthodes ci-dessus, recourir à la nomination d'agents opioïdes (Tramadol). Ils essaient de prescrire le médicament pour une courte période de temps, afin de ne pas provoquer de dépendance. Commencez avec ½ comprimé 2 fois par jour (ou 1 comprimé le soir). Après une semaine, si nécessaire, la dose est augmentée à 2 comprimés par jour. Si le soulagement de la douleur n'est pas déjà atteint, la dose continue d'être augmentée à 2 comprimés 2 à 4 fois par jour. Pour réduire la posologie de Tramadol sans perdre l'effet analgésique, une combinaison de Tramadol et de Paracetamol (Zaldiar) a été créée. L'effet de 1 comprimé de Zaldiar équivaut à 1 comprimé de Tramadol, tandis que 1 comprimé de Zaldiar contient une quantité significativement plus petite de Tramadol (37,5 mg contre 50 mg, respectivement). Ainsi, une réduction de la dose du médicament opioïde est obtenue sans perte d'efficacité..

Lorsque la douleur en polyneuropathie est plus ou moins localisée, l'application topique d'une crème contenant de la capsaïcine (extrait de capsicum) est possible. La capsaïcine provoque l'épuisement de l'impulsion de douleur, c'est-à-dire que la douleur peut d'abord s'intensifier, puis elle s'estompera. Cette période, lorsque la douleur s'intensifie, tous les patients ne sont pas en mesure de supporter, il existe donc une relation double avec cette méthode de traitement de la douleur par polyneuropathie.

Souvent, les médicaments pour réduire la douleur doivent être combinés afin d'obtenir un résultat. Mais cela ne devrait être fait que lorsque chaque médicament individuel (à condition que la posologie appropriée soit atteinte et la durée d'utilisation respectée) ne produise aucun effet..

Des moyens qui améliorent la conduite d'une impulsion nerveuse

Si la maladie provoque des troubles persistants de la sensibilité (sa perte), une faiblesse musculaire, ces symptômes sont des indications pour la nomination d'agents anticholinestérases (agents qui améliorent la conduction neuromusculaire). Même lorsqu'il y a des défauts dans les membranes des nerfs, ces médicaments contribuent au passage de l'impulsion à travers les parties restantes non affectées des nerfs. Pour cette raison, la force musculaire est restaurée et la sensibilité revient. Et à l'heure actuelle, d'autres médicaments contribuent à la régénération des nerfs, de sorte que la force musculaire et la sensibilité restent intactes sans l'utilisation de médicaments anticholinestérases..

Les médicaments largement utilisés de ce groupe sont Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Tous les médicaments sont identiques en termes de principal ingrédient actif. Il existe à la fois des formes d'injection pour les cas avancés de polyneuropathie, ainsi que des comprimés. Les pilules sont utilisées plus souvent. Habituellement prescrit en 10-20 mg 2-3 fois par jour pendant 30-60 jours.

Comme vous pouvez le voir, la médecine moderne a une très large gamme de médicaments qui peuvent affecter les symptômes de la polyneuropathie des membres inférieurs. Aucun d'entre eux n'est «pas un guerrier» en soi, mais en combinaison, avec la ténacité et la patience du patient, les médicaments peuvent vaincre la maladie.

Neuropathie du pied: diabétique, alcoolique, périphérique, sensorielle, toxique

Tout le contenu iLive est vérifié par des experts médicaux pour assurer la meilleure précision possible et la cohérence avec les faits..

Nous avons des règles strictes sur le choix des sources d'information et nous nous référons uniquement à des sites Web réputés, à des instituts de recherche universitaires et, si possible, à des recherches médicales éprouvées. Veuillez noter que les chiffres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens interactifs vers ces études..

Si vous pensez que l'un de nos documents est inexact, obsolète ou douteux, sélectionnez-le et appuyez sur Ctrl + Entrée.

Toute maladie neurologique des jambes, définie comme une neuropathie des membres inférieurs, est associée à des lésions des nerfs qui assurent l'innervation motrice et sensorielle de leurs muscles et de leur peau. Cela peut entraîner un affaiblissement ou une perte complète de sensibilité, ainsi qu'une perte de la capacité des fibres musculaires à se fatiguer et à se tonifier, c'est-à-dire à locomotion le système musculo-squelettique.

Code ICD-10

Épidémiologie

Chez les patients diabétiques, l'incidence de la neuropathie des membres inférieurs dépasse 60%. Et les statistiques du CDC indiquent la présence de neuropathie périphérique chez 41,5 millions d'Américains, soit près de 14% de la population américaine. De tels chiffres peuvent sembler irréalistes, mais les experts de l'Institut national du diabète notent qu'environ la moitié des patients ne savent même pas qu'ils ont cette pathologie, car la maladie est à un stade précoce et ils ne se plaignent même pas d'un certain inconfort de l'engourdissement des orteils. Au médicin.

Selon les experts, une neuropathie périphérique est détectée chez 20 à 50% des personnes infectées par le VIH et chez plus de 30% des cancéreux après une chimiothérapie.

La neuropathie héréditaire de Charcot-Marie-Tooth touche 2,8 millions de personnes dans le monde, et la fréquence du syndrome de Guillain-Barré est 40 fois inférieure, ainsi que le myélome multiple diagnostiqué.

L'incidence de la neuropathie alcoolique (sensorielle et motrice) varie de 10% à 50% des alcooliques. Mais, si des méthodes électrodiagnostiques sont utilisées, des problèmes neurologiques avec les jambes peuvent être détectés chez 90% des patients souffrant d'une dépendance à long terme à l'alcool.

Causes de la neuropathie des membres inférieurs

En neurologie moderne, les causes les plus courantes de neuropathie des membres inférieurs sont distinguées:

  • blessures dans lesquelles des os cassés ou leur fixation dense de gypse (longets, attelles) peuvent exercer une pression directement sur les nerfs moteurs;
  • sténose (rétrécissement) du canal rachidien, dans lequel se trouve le tronc du nerf spinal, ainsi que compression de ses branches ventrales ou inflammation des racines nerveuses individuelles;
  • traumatismes crâniens, accidents vasculaires cérébraux, tumeurs cérébrales (principalement dans les régions du système extrapyramidal, du cervelet et des noyaux moteurs sous-corticaux);
  • infections, y compris myélite herpétique causée par le virus varicelle-zona, syndrome de Guillain-Barré (se développant lorsque la sous-famille du virus de l'herpès de type IV Gammaherpesvirinae est affectée), diphtérie, hépatite C, maladie de Lyme (borréliose à tiques), sida, lèpre (causée par Mycobacterium lepenephrine) étiologie;
  • maladies métaboliques et endocriniennes - diabète des deux types, porphyrie, amylose, hypothyroïdie (manque d'hormones thyroïdiennes), acromégalie (hormone de croissance excessive);
  • maladies auto-immunes: polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérose en plaques (avec destruction de la myéline des membranes nerveuses), encéphalomyélite disséminée aiguë;
  • maladies héréditaires: neuropathie de Charcot-Marie-Tooth, ataxie neurodégénérative de Friedreich, sphingolipidose héréditaire ou maladie de Fabry; glycogenèse du second type (maladie de Pompe provoquée par un défaut génétique dans l'enzyme lysosomale maltase);
  • maladie des neurones moteurs (moteurs) - sclérose latérale amyotrophique;
  • encéphalopathie athéroscléreuse sous-corticale avec un changement atrophique de la substance blanche du cerveau (maladie de Binswanger);
  • myélome multiple ou myélome à cellules plasmatiques multiplex (dans lequel la dégénérescence maligne affecte les plasmocytes B);
  • Syndrome de Lambert-Eaton (noté dans le cancer du poumon à petites cellules), neuroblastome. Dans de tels cas, les neuropathies sont appelées paranéoplasiques;
  • vascularite systémique (inflammation des vaisseaux sanguins), qui peut provoquer le développement d'une périarthrite nodulaire avec altération de l'innervation des membres inférieurs;
  • radiothérapie et chimiothérapie des néoplasmes malins;
  • les effets toxiques de l'alcool éthylique, de la dioxine, du trichloroéthylène, de l'acrylamide, des herbicides et des insecticides, de l'arsenic et du mercure, des métaux lourds (plomb, thallium, etc.);
  • les effets secondaires de certains médicaments à long terme, par exemple les médicaments antituberculeux, l'acide isonicotinique, les anticonvulsivants du groupe hydantoïne, les antibiotiques fluoroquinolones, les statines hypolipidémiantes, ainsi qu'une surdose de pyridoxine (vitamine B6);
  • niveaux insuffisants de cyancobalamine et d'acide folique (vitamines B9 et B12) dans le corps, conduisant au développement d'une myélose funiculaire.

Facteurs de risque

Les médecins considèrent à l'unanimité les facteurs de risque de neuropathie des membres inférieurs comme un affaiblissement de l'immunité, qui affecte la résistance de l'organisme aux infections bactériennes et virales, ainsi que l'hérédité (antécédents familiaux de la maladie).

De plus, le développement du diabète contribue à l'obésité et au syndrome métabolique, à une mauvaise fonction rénale et hépatique; sclérose en plaques - diabète, problèmes intestinaux et maladie thyroïdienne.

Le VIH, l'hépatite et les virus de l'herpès, ainsi qu'une sensibilisation accrue du corps à diverses étiologies sont reconnus comme des facteurs de risque de vascularite systémique. Et le myélome à plasmocytes se développe plus facilement chez les personnes en surpoids ou dépendantes à l'alcool.

Dans la plupart des cas, un manque d'approvisionnement en sang du cerveau provoque la nécrose de ses tissus, mais lorsque l'oxygène manque dans la gaine de myéline des fibres nerveuses, il dégénère progressivement. Et cette condition peut être observée chez les patients atteints de maladies cérébrovasculaires..

En principe, toutes les maladies ci-dessus peuvent être attribuées à des facteurs qui augmentent la probabilité d'un trouble neurologique des fonctions motrices.

Pathogénèse

La pathogenèse des problèmes neurologiques des jambes dépend des causes de leur apparition. Les blessures physiques peuvent s'accompagner d'une compression des fibres nerveuses, dépassant leur capacité à s'étirer, à cause de laquelle leur intégrité est altérée.

L'effet pathologique du glucose sur le système nerveux n'a pas encore été élucidé, cependant, avec un excès prolongé de glycémie, une conduction altérée des signaux nerveux le long des nerfs moteurs est un fait incontestable. Et avec le diabète insulino-dépendant, il y a non seulement une violation du métabolisme des glucides, mais aussi une insuffisance fonctionnelle de nombreuses glandes endocrines, affectant le métabolisme général.

La composante physiopathologique de la neuropathie dans la maladie de Lyme a deux versions: les bactéries Borrelia peuvent provoquer une attaque à médiation immunitaire sur un nerf ou endommager directement ses cellules avec leurs toxines.

Avec le développement de la sclérose latérale amyotrophique, le rôle pathogénétique principal est joué par le remplacement des motoneurones morts des structures cérébrales correspondantes par des nœuds de cellules gliales qui ne perçoivent pas les impulsions nerveuses.

Dans la pathogenèse des neuropathies démyélinisantes (parmi lesquelles l'amyotrophie péronière héréditaire ou la maladie de Charcot-Marie-Tooth est considérée comme la plus courante), des troubles génétiques de la synthèse des cellules de Schwann du matériau des membranes des fibres nerveuses - la myéline, 75% des lipides et 25% des protéines des neurégulines, sont révélés. S'étendant sur le nerf sur toute sa longueur (à l'exception des petits nœuds de Ranvier non myélinisés), la gaine de myéline protège les cellules nerveuses. Sans cela - en raison de changements dégénératifs des axones - la transmission des signaux nerveux est interrompue ou complètement arrêtée. Dans le cas de la maladie de Charcot-Marie-Tooth (avec atteinte du nerf péronier, qui transmet des impulsions aux muscles péroniers des membres inférieurs, le pied extenseur), des mutations sont notées sur le bras court du chromosome 17 (gènes PMP22 et MFN2).

Le myélome multiple affecte les lymphocytes B émergeant du centre germinal du ganglion lymphatique, perturbant leur prolifération. Et c'est le résultat d'une translocation chromosomique entre le gène de la chaîne lourde d'immunoglobuline (dans 50% des cas - sur le chromosome 14, au locus q32) et l'oncogène (11q13, 4p16.3, 6p21). Une mutation conduit à une dérégulation oncogène et un clone tumoral en expansion produit une immunoglobuline anormale (paraprotéine). Et les anticorps produits dans ce processus conduisent au développement d'une amylose des nerfs périphériques et d'une polyneuropathie sous forme de paraplégie des jambes.

Le mécanisme d'empoisonnement à l'arsenic, au plomb, au mercure et au phosphate de tricrésyle consiste à augmenter la teneur en acide pyruvique dans le sang, à perturber l'équilibre de la thiamine (vitamine B1) et à diminuer l'activité de la cholinestérase (une enzyme qui assure la transmission synaptique des signaux nerveux). Les toxines provoquent la dégradation initiale de la myéline, ce qui déclenche des réactions auto-immunes, qui se manifestent par le gonflement des fibres de myéline et des cellules gliales avec leur destruction ultérieure.

Avec la neuropathie alcoolique des membres inférieurs sous l'action de l'acétaldéhyde, il y a une diminution de l'absorption intestinale de la vitamine B1 et une diminution du niveau de coenzyme pyrophosphate de thiamine, ce qui conduit à une violation de nombreux processus métaboliques. Ainsi, le niveau des acides lactique, pyruvique et d-cétoglutarique augmente; l'absorption de glucose diminue et le niveau d'ATP nécessaire pour maintenir les neurones diminue. De plus, des études ont révélé chez les alcooliques des dommages au système nerveux au niveau de la démyélinisation segmentaire axonale et une perte de myéline aux extrémités distales des nerfs longs. Les effets métaboliques des dommages au foie associés à l'alcoolisme jouent un rôle, en particulier la carence en acide lipoïque..

Neuropathie. Diagnostic et traitement.

Réductions pour les amis des réseaux sociaux!

Cette promotion s'adresse à nos amis sur Facebook, Twitter, VKontakte, YouTube et Instagram! Si vous êtes un ami ou un adepte de la page de la clinique.

Résident du quartier résidentiel "Savelovsky", "Begovoy", "Airport", "Khoroshevsky"

Ce mois-ci, les résidents des zones de "Savelovsky", "Running", "Airport", "Khoroshevsky".

Varavkin Victor Borisovich

Neurologue, chiropraticien, ostéopathe

Catégorie de qualification la plus élevée, chef du département de neurologie

Gergert Andrey Alexandrovich

Neurologue, chiropracteur, acupuncture

Gribanov Vasily Vyacheslavovich

Neurologue, chiropraticien

Kupriyanova Valeria Alexandrovna

Neurologue, réflexologue, neurologue-algologue, neuropsychiatre

Candidat en sciences médicales

Nikulin Alexander Valerievich

Catégorie de qualification la plus élevée, candidate aux sciences médicales

Novozhilov Vladislav Vasilievich

Neurologue, chiropracteur, réflexologue

Pavlinova Julia Alexandrovna

Neurologue, réflexologue, chiropraticien, ostéopathe

Solovyanovich Sergey Viktorovich

Catégorie de qualification la plus élevée

Shaklein Alexey Dmitrievich

Neurologue, chiropraticien

Le travail des organes et des systèmes de notre corps est régulé par des impulsions nerveuses _ des signaux émanant du cerveau. Les impulsions «sortantes» et «entrantes» sont transmises le long des nerfs, comme par fil. Les lésions nerveuses perturbent cette connexion et peuvent provoquer de graves dysfonctionnements dans le corps. En effet, avec une altération de la transmission neuronale dans la zone affectée, la nutrition cellulaire et l'approvisionnement en sang se détériorent.

Une affection caractérisée par des dommages aux fibres nerveuses et accompagnée d'une conduction altérée d'une impulsion nerveuse le long d'une fibre nerveuse est appelée neuropathie (neuropathie).

Si un nerf souffre, il s'agit de mononeuropathie, s'il y a une lésion asymétrique multiple des nerfs périphériques (par exemple, lorsque le processus couvre immédiatement les membres inférieurs et / ou supérieurs, etc.) - polyneuropathie. Le processus pathologique peut couvrir à la fois les nerfs crâniens et périphériques.

Les lésions des troncs nerveux périphériques, qui sont basées sur la suppression d'une hypertrophie à la suite d'une inflammation et d'un œdème du nerf dans le tunnel musculo-squelettique, sont appelées syndrome du tunnel (également appelé neuropathie ischémique par compression).

Il existe des dizaines de syndromes de tunnels, dont les plus célèbres sont le tunnel carpien.

Neuropathie. Diagnostic et traitement.

Neuropathie. Diagnostic et traitement.

Neuropathie. Diagnostic et traitement.

Causes et types de neuropathie

Dans 30% des cas, la neuropathie est considérée comme idiopathique (c'est-à-dire qu'elle survient pour des raisons inconnues).

Sinon, les causes de la maladie peuvent être divisées en interne et externe.

Les raisons associées à diverses pathologies internes:

  • les maladies endocriniennes, dont le diabète représente environ un tiers de toutes les neuropathies;
  • carence en vitamines, notamment carence en vitamines B;
  • maladies auto-immunes;
  • sclérose en plaques;
  • polyarthrite rhumatoïde, etc..

Les facteurs externes provoquant le développement de la neuropathie comprennent:

  • l'alcoolisme (une conséquence fréquente est la neuropathie des membres inférieurs);
  • blessures
  • intoxication;
  • les infections.

Souvent, la cause des lésions nerveuses est un facteur héréditaire. Dans de tels cas, la maladie peut se développer de manière autonome, sans aucun effet néfaste supplémentaire.

La neuropathie est une maladie très grave qui nécessite un diagnostic qualifié et un traitement adéquat. Si vous êtes préoccupé par l'un des symptômes énumérés ci-dessous, contactez immédiatement votre neurologue.!

Selon la localisation de la maladie, il existe des neuropathies des membres supérieurs, inférieurs et des nerfs crâniens, par exemple:

Neuropathie faciale

Il peut se développer en raison d'une lésion cérébrale traumatique, d'une infection virale, d'une hypothermie, d'une échec de l'intervention dentaire, d'une dépression, d'une grossesse et d'un accouchement, ainsi qu'en raison d'un néoplasme. Les signes de la maladie sont: faiblesse musculaire du nerf affecté, salivation et larmoiement, incapacité à fermer complètement les paupières.

Neuropathie du trijumeau

Causée par diverses causes (chirurgie maxillo-faciale, prothèse dentaire, accouchement complexe, hérédité) des dommages aux terminaisons nerveuses des gencives, des lèvres supérieures et inférieures, du menton. Les patients se plaignent de douleurs faciales sévères du nerf affecté, donnant à la mâchoire supérieure et inférieure, non enlevées par des analgésiques. L'écoulement d'une narine, la larmoiement et la rougeur de l'œil sont également notés..

Neuropathie radiale

Se produit souvent dans le contexte de la soi-disant "paralysie carotidienne", c'est-à-dire une compression du nerf due à une mauvaise position de la main. Il survient chez les personnes qui consomment de la drogue ou de l'alcool. Elle évolue également avec des fractures de la main, une bursite ou de l'arthrite. Il se manifeste par une violation de la flexion du dos de la main (la brosse se bloque), un engourdissement du pouce et de l'index, une douleur peut survenir sur la surface externe de l'avant-bras.

Neuropathie du nerf médian

La défaite de cette région du membre supérieur peut survenir avec entorse, fracture, diabète sucré, rhumatisme, goutte, néoplasme, ainsi qu'en cas d'écrasement nerveux. Elle se manifeste par une douleur intense (ainsi que des engourdissements et des brûlures) à l'avant-bras, à l'épaule, à la main, au pouce, à l'index et au majeur.

Neuropathie ulnaire

La cause de cette maladie peut être traumatique (entorse, déchirure) ou une autre lésion du nerf cubital (par exemple, causée par une bursite, de l'arthrite). Elle se manifeste par un engourdissement du premier et de la moitié du quatrième doigt, une diminution du volume de la brosse, une diminution de l'amplitude des mouvements.

Neuropathie du nerf sciatique

Il devient généralement le résultat d'une blessure ou d'une maladie grave (blessure au couteau ou par balle, fracture de la hanche ou des os pelviens, hernie intervertébrale, oncologie). Manifesté par une douleur à l'arrière de la cuisse, le bas de la jambe, la fesse du côté des lésions nerveuses.

Neuropathie des membres inférieurs

Il peut se développer en raison d'une surcharge physique excessive, de tumeurs dans la région pelvienne, d'hypothermie, ainsi qu'en raison de l'utilisation de certains médicaments. Symptômes - incapacité à se pencher en avant, douleur à l'arrière de la cuisse, engourdissement de la jambe.

Neuropathie péronière

Elle résulte des ecchymoses, des luxations et autres blessures, ainsi qu'en raison de la courbure de la colonne vertébrale, du syndrome du tunnel, du port de chaussures étroites et inconfortables. Manifestations: impossibilité de dorsiflexion du pied, démarche des coqs (le patient ne peut pas plier le pied «par lui-même»).

Les symptômes de la neuropathie

La variété des types de maladies explique un grand nombre de manifestations spécifiques. Néanmoins, les signes les plus caractéristiques de la neuropathie peuvent être distingués:

  • gonflement des tissus dans la zone touchée;
  • violation de la sensibilité (douleur, engourdissement, coup de froid, brûlure de la peau, etc.);
  • faiblesse musculaire;
  • crampes, crampes;
  • difficulté de mouvement;
  • douleur / douleur aiguë dans la zone touchée.

Les mononeuropathies des membres ne sont jamais accompagnées de symptômes cérébraux (nausées, vomissements, vertiges, etc.), les neuropathies crâniennes peuvent se manifester avec des symptômes similaires et, en règle générale, accompagner des maladies plus graves du système nerveux cérébral.

Les polyneuropathies se manifestent par une violation de la sensibilité, du mouvement, des troubles autonomes. Il s'agit d'une pathologie grave, qui se manifeste initialement sous la forme d'une faiblesse musculaire (parésie), puis peut entraîner une paralysie des membres inférieurs et supérieurs. Le processus peut également inclure les nerfs du tronc, du crâne et du visage..

Polyneuropathie alcoolique

Dans les pays de la CEI, parmi les maladies toxiques de la neurologie, la polyneuropathie alcoolique toxique occupe la première place. La cause est considérée comme la prévalence de l'alcoolisme. Les médecins recommandent de commencer le traitement le plus tôt possible pour éviter l'invalidité et la mort. Appliquer immédiatement un traitement médicamenteux, puis passer à des méthodes non médicamenteuses.

Ce que c'est?

La polyneuropathie alcoolique, dont le code dans la CIM est 10: G62.1, est appelée dommages étendus aux cellules nerveuses par les toxines éthanoliques. La pathologie est diagnostiquée chez les personnes souffrant d'une dépendance chronique à l'alcool. Cela se produit chez les patients présentant un empoisonnement éthylique aigu.

Les toxines alcooliques ont un effet extrêmement négatif sur le système nerveux humain. Détruisant la gaine de myéline et les fibres nerveuses, ils entraînent tous types de déficiences sensorielles. Un tel effet conduit au développement d'une polyneuropathie alcoolique, dont les symptômes nous permettent de dire qu'il s'agit d'une maladie extrêmement grave qui aggrave la qualité de vie du patient et conduit à un handicap.

Signes caractéristiques de la polyneuropathie alcoolique:

  • fait référence aux complications de l'intoxication alcoolique;
  • survient plus souvent sous forme aiguë ou subaiguë;
  • dommages multiples aux neurones (affecte tout le système nerveux ou de vastes zones de NS);
  • en raison des effets toxiques dans les neurones, le métabolisme est perturbé;
  • le trouble métabolique provoque un dysfonctionnement du système nerveux périphérique et / ou central autonome;
  • les dommages au tissu nerveux du SNC (dans le cerveau et la moelle épinière) sont rares;
  • une personne perd sa capacité de travail, reçoit un handicap du groupe II;
  • avec un traitement adéquat, le handicap est rétabli;
  • le refus de la thérapie se termine par la mort.

Selon les statistiques, une polyneuropathie alcoolique sévère se développe chez 30% des hommes et 10% des femmes toxicomanes. Grâce à un examen complet du corps par électroneuromyographie, des dommages au tissu nerveux sont détectés chez tous les alcooliques chroniques. Autrement dit, la fréquence d'apparition est de 97 à 100% chez les personnes dépendantes, mais la maladie se présente sous une forme latente (asymptomatique).

Référence! Letts fut le premier dans l'histoire à décrire les symptômes de la maladie en 1787 lorsqu'il découvrit chez des patients toxicomanes une neuropathie d'origine alcoolique.

Les causes

Le processus métabolique dans les neurones est altéré par les effets toxiques de l'alcool éthylique et de ses produits de désintégration (métabolites, acétaldéhyde) sur la cellule nerveuse. La polyneuropathie survient chez les personnes atteintes du dernier stade de l'alcoolisme chronique ou après une frénésie prolongée. La maladie peut s'aggraver en raison de l'hypothermie.

Provoquer une polyneuropathie alcoolique peut:

  • l'utilisation de boissons alcoolisées de mauvaise qualité;
  • l'incapacité de l'organisme à neutraliser les toxines (troubles génétiques, affaiblissement, vieillesse, oncologie);
  • carence en vitamines, manque d'éléments micro et macro bénéfiques;
  • carence en vitamines du groupe B ou en thiamine (B1) ou d'acide folique (B9);
  • hépatite, cirrhose;
  • trouble métabolique.

La polyneuropathie alcoolique survient chez les personnes sans dépendance, si une dose excessive d'alcool est bu ou si une boisson enrichie est consommée par un enfant, un adolescent. Ce sont des cas isolés, la pathogenèse est à l'étude. Avec une seule intoxication à l'éthanol, les troubles du système nerveux restent dus à l'automédication ou au manque de soins médicaux.

Formes

La classification était basée sur les manifestations cliniques de la maladie. Les lésions multiples des neurones sont asymptomatiques, aiguës, subaiguës et chroniques. Selon le type de polyneuropathie alcoolique chez le patient, divers symptômes sont déterminés et un traitement différent est prescrit. La première et la dernière variété se produisent avec un alcoolisme prolongé, et le reste - chez les personnes ayant une frénésie prolongée.

Signes cliniques de neuropathie:

Un type de polyneuropathie alcooliqueCaractéristiques distinctives
SensorielIdentifier la sensibilité cutanée altérée dans les membres.

Accompagné de douleur.MoteurLa perturbation de la fonction réflexe-moteur est caractéristiqueMixte (combiné)Il existe simultanément des signes de polyneuropathie sensorielle et motricePseudotubétique (atactique)Elle se caractérise par une décoordination des mouvements, cliniquement similaire à la moelle épinière sècheSubclinique (primaire)Il n'y a pas de violations prononcées: les neurones commencent tout juste à être endommagés. Les réflexes, la motilité et / ou la sensibilité sont légèrement altérés.VégétatifLes cellules du système nerveux ganglionnaire (végétatif), qui régule l'activité du corps, sont affectées. Manifesté par des dysfonctionnements des glandes, des vaisseaux sanguins, des organes.

Polyneuropathie des membres inférieurs

Le plus souvent, le processus pathologique affecte les nerfs et les vaisseaux sanguins des membres inférieurs. En raison de leur charge excessive, ils sont les plus vulnérables.Par conséquent, les troubles destructeurs des fibres nerveuses surviennent plus rapidement, entraînant une altération de la sensibilité, de la douleur, des maladies vasculaires et de la boiterie. La polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs avec absence de traitement peut entraîner de graves complications, à cause desquelles les patients perdent leur capacité de travailler et la capacité de se servir eux-mêmes.

Polyneuropathie des membres supérieurs

La polyneuropathie alcoolique des membres supérieurs survient chez les patients présentant une dépendance à long terme. Elle peut également survenir après une seule utilisation de fortes doses d'éthanol. Elle s'accompagne également de troubles de la sensation et de troubles moteurs..

Référence! Selon les signes cliniques, les formes sont les mêmes pour tous les types de dommages toxiques aux tissus nerveux. Il n'y a pas de différences dans les fonctions NS altérées en cas d'intoxication à l'alcool, aux médicaments, au poison et à d'autres substances nocives, par conséquent, la cause est identifiée par l'analyse.

Symptômes

Les symptômes de la neuropathie causée par l'intoxication alcoolique dépendent de la forme de la maladie du patient. La maladie se manifeste par un dysfonctionnement du système nerveux. Si des neurones de la moelle épinière ou du cerveau sont impliqués dans le processus, des signes de polyneuropathie autonome mixte sont plus souvent observés. En cas de lésion des cellules NS périphériques, le développement d'un type de maladie est noté: sensoriel, moteur ou combiné.

Clinique générale de neuropathie

Initialement, une personne note une douleur dans le tronc nerveux et les muscles adjacents, qui s'intensifie avec la pression. La paresthésie apparaît plus tard: une sensation spontanée de chair de poule, des picotements, des sensations de brûlure dans le membre.

La polyneuropathie alcoolique s'accompagne souvent de:

  • déclin, défaillances de mémoire;
  • les troubles mentaux;
  • gonflement des articulations, des pieds, des mains;
  • dommages à l'oculomoteur, au vague, au nerf phrénique;
  • déficience visuelle (alcoolicambiopie), respiration, vaisseaux sanguins, organes internes.

Au fur et à mesure de la progression, une paralysie des muscles extenseurs ou fléchisseurs se produit. Les muscles affectés s'atrophient rapidement. Au début du développement, la réaction des réflexes tendineux augmente, puis disparaît ou reste renforcée. La sensibilité de la surface des mains et / ou des pieds des doigts aux genoux, les coudes changent.

La polyneuropathie alcoolique progresse fortement ou en quelques semaines, quelques mois. Avec le traitement, le développement inverse se produit: le système nerveux est complètement ou partiellement restauré.

Symptômes d'une forme subclinique

Le stade initial de la polyneuropathie alcoolique est détecté dans une étude instrumentale. Symptômes non exprimés. Les doigts commencent à se sentir froids, la motricité fine et la sensibilité des bras et des jambes se détériorent. La maladie progresse lentement si une personne ne tombe pas dans les crises de boulimie. Le premier signe de développement est appelé douleur nerveuse en appuyant sur la zone de son passage.

Symptômes de la forme motrice

Avec ce type de polyneuropathie alcoolique, la capacité motrice diminue. Les muscles s'affaiblissent, une parésie ou une paralysie d'un groupe musculaire particulier se produit. La clinique est complétée par des signes de troubles sensoriels ("chair de poule", un changement de sensibilité, comme ça). Les mouvements sont également ralentis..

La secousse du genou augmente généralement et le tendon d'Achille diminue. Si les fibres du nerf tibial sont endommagées, elles commencent à marcher sur les orteils, la flexion plantaire du pied est perturbée.

Signes de dommages au nerf péronier:

  • la fonction des muscles extenseurs se détériore;
  • dans le tonus et le volume musculaire du pied et de la jambe inférieure diminue.

Référence! Le plus souvent, les médecins détectent une polyneuropathie alcoolique mixte. Il y a des symptômes d'une variété motrice + sensorielle, les nerfs des bras et des jambes sont impliqués, les muscles des membres s'atrophient.

Signes de forme sensorielle

Plus souvent, des dommages aux tissus du système nerveux périphérique dans les jambes sont observés, moins souvent dans les mains. Les sensations se propagent des doigts jusqu'aux membres.

Avec polyneuropathie sensorielle à l'alcool:

  • les crampes dans le muscle du mollet deviennent plus fréquentes;
  • une douleur brûlante est ressentie au niveau du passage d'un gros nerf;
  • picotements, démangeaisons ressentis dans les membres;
  • les mains ou les pieds se refroidissent;
  • les bras / jambes deviennent engourdis, les muscles perdent de leur force;
  • les réflexes tendineux, en particulier d'Achille, sont réduits;
  • dans les paumes / pieds et au-dessus du membre, la température, la sensibilité à la douleur augmente ou disparaît.

L'atteinte sensorielle s'accompagne souvent de troubles moteurs et autonomes. Les médecins révèlent une transpiration excessive. Sur les mains et les pieds, la couleur de la peau devient marbre ou cyanotique. Forme d'ulcères trophiques.

Signes d'une forme pseudotubétique

Une ataxie sensible se développe. Elle se caractérise par un trouble de la coordination des mouvements, une démarche instable. En ressentant la zone des nerfs, une douleur aiguë se produit. Sensibilité de la peau dans les paumes, les avant-bras ou les pieds, les jambes.

Avec la polyneuropathie alcoolique atactique, il n'y a pas de crises diabétiques, de syphilis et de syndrome d'Argyle-Robertson. Il n'y a pas de "lumbago" et d'autres signes de sécheresse dorsale.

Symptômes d'une forme végétative

Le département ganglionnaire du SN régule les fonctions réflexes des organes internes, des glandes et des vaisseaux sanguins. La polyneuropathie alcoolique s'accompagne souvent d'un trouble du cœur, du système circulatoire et génito-urinaire.

Symptômes probables d'une forme végétative:

  • contraction myocardique irrégulière;
  • étourdissements, évanouissement;
  • chute de pression lors du changement de posture (hypotension orthostatique);
  • détérioration du désir sexuel;
  • chez les hommes, dysfonction érectile;
  • les femmes cessent d'avoir un orgasme;
  • incontinence urinaire;
  • vomissements ou nausées persistantes;
  • transpiration accrue;
  • la diarrhée;
  • points vacillants devant les yeux.

Référence! Les signes végétatifs se manifestent exprimés ou faiblement avec d'autres formes de cette maladie. Ils sont également similaires aux symptômes de la progression de l'alcoolisme..

Symptômes de neuropathie alcoolique des membres inférieurs

La polyneuropathie alcoolique des jambes s'accompagne d'une violation de la sensibilité cutanée: sensation de chair de poule rampante, engourdissement. La peau des jambes devient cyanotique, fraîche au toucher. Les patients ont constamment froid dans les jambes. La neuropathie des membres inférieurs, dans laquelle l'intoxication alcoolique se développe plus rapidement que dans les mains, sans traitement, entraîne une claudication intermittente, des douleurs lors de la marche et au repos et une inflammation des vaisseaux. En raison de la gravité des symptômes, cette forme de maladie est le plus souvent diagnostiquée..

Diagnostique

Pour établir que la neuropathie détectée est alcoolique, il est important de diagnostiquer la dépendance du patient ou de se renseigner sur l'alcool pris avant le développement des manifestations cliniques. Une variété de dommages toxiques aux tissus nerveux doit être confirmée par des tests de laboratoire. Ceci est important car les médicaments inégaux nettoient le corps de l'alcool, du poison et des drogues en cas de surdosage. Pour clarifier le diagnostic, ils discutent avec les proches du patient de son mode de vie, de l'impact possible de l'éthanol.

Méthodes de laboratoire pour le diagnostic de la polyneuropathie alcoolique:

  • test sanguin biochimique;
  • biopsie du tissu nerveux et musculaire;
  • ponction du liquide céphalo-rachidien.

L'analyse en laboratoire et cytohistologique du biomatériau permet de détecter l'atrophie musculaire, la destruction de la gaine de myéline dans les neurones, le neurologue procède à un examen physique (examen, palpation, antécédents médicaux) et l'envoie à l'ENMG. L'électroneuromyographie révèle même des lésions asymptomatiques des fibres nerveuses..

Traitement

Le traitement de la polyneuropathie alcoolique vise à nettoyer le corps de l'alcool et des produits de décomposition, à régénérer les neurones, à restaurer le métabolisme et l'approvisionnement en sang des tissus. Il est strictement interdit de boire des boissons alcoolisées, des teintures médicinales.

Il est important de manger équilibré, de manger pleinement, de manger la norme des fruits frais, des légumes, des aliments protéinés, de l'eau. Il est conseillé de sélectionner le régime alimentaire et le régime alimentaire selon les recommandations de Pevzner sur le régime alimentaire général (tableau de traitement n ° 15).

Le traitement conservateur comprend les médicaments:

  • action détoxifiante;
  • régulateurs de la glycémie;
  • protecteurs neuronaux, métabolisme, trophiques - «Tanakan», «Neuromidine», autres;
  • antioxydants - "Thiogamma", "Berlition", autres médicaments de l'acide thiocotique;
  • médicaments vasoactifs - "Halidor", "Bicyclanafumarate", "Pentoxifylline", autres vasodilatateurs, antispasmodiques;
  • Vitamines B - Milgammacomposite, Berocca +, Benfotiamine, autres;
  • acide ascorbique;
  • antihypoxants - Actovegin.

Les médicaments pour éliminer ou réduire les symptômes de la polyneuropathie alcoolique sont sélectionnés personnellement par le patient. Ils utilisent des sédatifs, des anticonvulsivants Finlepsin, des anticonvulsivants Gabapentin, des antidépresseurs Paroxetine.Le Piracetam est prescrit pour améliorer l'activité cérébrale des substances nootropes..

Pour arrêter la douleur, des médicaments anti-inflammatoires "Meloxicam", "Nimesulide", des antispasmodiques sont prescrits. En cas de complications de l'alcoolisme, des médicaments de traitement étiologique sont prescrits. Dans les maladies du foie, les hépatoprotecteurs d'origine végétale sont inclus dans le schéma. Pour soutenir le travail du myocarde, des agents cardiaques sont utilisés..

Les principaux objectifs du traitement de la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs sont la restauration du trophisme tissulaire et la prévention du développement de pathologies vasculaires. Pour cela, des médicaments vasoactifs sont utilisés, une thérapie de détoxication est nécessairement effectuée. Pour le soulagement de la douleur, des AINS et des antispasmodiques sont prescrits..

Référence! Le traitement de la polyneuropathie alcoolique à domicile est impossible. Des méthodes alternatives sont utilisées uniquement en plus des médicaments, de la thérapie par l'exercice, du massage après consultation avec votre médecin.

Après l'élimination de l'intoxication aiguë, le dibazol, l'amiridine et d'autres médicaments contenant du bendazole et de l'ipidacrine sont utilisés. Les moyens stimulent la transmission des influx nerveux, aident le corps à s'adapter, augmentent le tonus, soulagent les spasmes musculaires, dilatent les vaisseaux sanguins. Un psychologue discute avec un patient de la nécessité de renoncer à l'alcool et explique les causes des lésions nerveuses.

Pendant la période de récupération, une physiothérapie est prescrite. Massage utile, acupuncture, stimulation musculaire. Ces méthodes améliorent la circulation sanguine et rétablissent la sensibilité. Après le traitement de la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs avec des médicaments, des exercices de physiothérapie sont recommandés. Cela aidera à restaurer la fonction motrice et à renforcer le corps..

Complications

Grâce au système nerveux, le corps fonctionne, mais l'effet toxique de l'alcool éthylique endommage les fibres NA. Les neurones sains transmettent des impulsions dans le cerveau et les muscles. Lorsque les cellules sont affectées, tous les organes fonctionnent.

La neuropathie alcoolique peut entraîner le développement d'une insuffisance myocardique, d'une insuffisance rénale, de troubles circulatoires cérébraux, d'une paralysie des membres ou du centre respiratoire. Dans le contexte de ces complications, un handicap, un handicap mental ou un décès survient.

Pronostic pour la récupération

Le pronostic de récupération est favorable. Pour la récupération, il est important de suivre la thérapie nécessaire et d'arrêter complètement de boire de l'alcool. Si vous refusez le traitement ou continuez à boire de l'alcool, la polyneuropathie provoque une paralysie. La commission attribue un handicap à 2 groupes. Mort possible en raison de dommages aux nerfs, "responsables" de la respiration, du travail du cœur, du cerveau. Dans 50% des cas, après 10 ans, une personne décède.

Le refus de l'alcool, un traitement adéquat, l'exercice quotidien et le massage permettent aux neurones de récupérer. En cas d'invalidité, une transition vers le groupe 3 ou une récupération complète est possible. La thérapie avec rééducation ultérieure dure au moins un an.