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Tranquillisants: le mécanisme d'action des tranquillisants

Diagnostique

Publié: 18/03/2015
Mots-clés: tranquillisants, anxiolytiques, médicaments, action, effets.

Tranquillisants (anxiolytiques) - médicaments qui réduisent l'anxiété, l'anxiété, l'agressivité, la richesse émotionnelle des expériences. Les tranquillisants sont utilisés pour traiter la névrose et les affections de type névrotique. Ils sont également prescrits pour la sédation avant la chirurgie, la potentialisation de l'anesthésie.

Les anxiolytiques sont largement utilisés pour l'insomnie. De plus, certains anxiolytiques (benzodiazépines) peuvent être efficaces dans le traitement de l'épilepsie et sont utilisés pour soulager les convulsions..

Les tranquillisants sont représentés par les groupes de médicaments suivants:

Agonistes des récepteurs des benzodiazépines (benzodiazépines) ➤ action à court terme (t moins de 6 heures): midazolam ➤ durée d'action moyenne (t = 6-24 heures): nozépam, lorazépam, médazépam. ➤ à action prolongée (t1 / 2 = 24-48 heures): diazépam, phénazépam, chlordiazépoxide. Agonistes des récepteurs de la sérotonine ➤ buspirone (spitomin). Substances de divers types d'action ➤ benactisine (amisil).

Dans le cas des tranquillisants à action prolongée, une activité anxiolytique est notée à la fois dans le médicament et dans son métabolite. Chaque groupe d'anxiolytiques est discuté plus en détail ci-dessous..

On distingue les tranquillisants, qui ont un effet anxiolytique prononcé avec un composant activateur et des effets sédatifs-hypnotiques absents ou minimes, ainsi que des effets relaxants et anticonvulsivants musculaires. Ces médicaments n'altèrent pas les performances mentales et mentales, l'attention, la mémoire, les réactions psychomotrices..

Ces médicaments sont appelés tranquillisants anxiosélectifs ou diurnes. Ils comprennent un dérivé de benzodiazépine - médazépam (orehotel), une benzodiazépine modifiée - tofisopam (grandaxine), ainsi que du mébicar (dérivé d'octanedione). Ces médicaments diffèrent des tranquillisants sédatifs ou nocturnes, qui ont un effet anxiolytique, mais en même temps réduisent la vitesse et la précision des réactions mentales, les performances mentales, la coordination fine des mouvements et ont des effets sédatifs, hypnotiques et amnésiques. À cet égard, ces médicaments sont utilisés dans le traitement des troubles du sommeil, de la spasticité des muscles squelettiques, pour le soulagement du statut épileptique et des crises d'origine différente, le syndrome de sevrage, la sédation, l'anesthésie potentialisée.

Agonistes des récepteurs des benzodiazépines

Les tranquillisants aux benzodiazépines ont un effet anxiolytique, qui est associé à une activité hypnotique prononcée. Ainsi, les somnifères, le nitrazépam, dominent. En général, les effets pharmacologiques suivants sont inhérents aux agonistes des récepteurs des benzodiazépines:

  • tranquillisant (anxiolytique);
  • sédatif;
  • somnifères (sauf pour les tranquillisants quotidiens);
  • relaxation musculaire (relaxant musculaire central);
  • anticonvulsivant (antiépileptique);
  • amnésique (violation de la mémoire à court terme);
  • potentialisation de l'effet des agents privateurs, c'est-à-dire des groupes de médicaments qui inhibent le système nerveux central.

Le mécanisme d'action des tranquillisants aux benzodiazépines

Le mécanisme d'action des dérivés de benzodiazépine mimétiques GABA (voir figure ⭣). Les médicaments de ce groupe stimulent les récepteurs des benzodiazépines des complexes récepteurs macromoléculaires dans les neurones du système nerveux central. En conséquence, la sensibilité du GABA augmente.ET-Récepteurs GABA, ce qui entraîne une ouverture plus fréquente des canaux pour les ions chlore et son entrée dans la cellule. Dans ce cas, des changements dans la charge de la membrane se produisent, ce qui entraîne son hyperpolarisation et ses processus inhibiteurs dans les cellules du cerveau.

Il est important de se rappeler qu'avec l'utilisation de tranquillisants aux benzodiazépines pendant une longue période, il existe un grave danger de dépendance mentale, de développement d'une tolérance. Avec l'annulation brutale des anxiolytiques de la série des benzodiazépines, le phénomène de recul peut se produire, qui s'exprime par la reprise de l'anxiété, des troubles de la conscience, des fonctions motrices à l'arrêt du médicament. À cet égard, les benzodiazépines doivent être arrêtées, réduisant progressivement la dose..

Surdosage de tranquillisants aux benzodiazépines

Avec une surdose de dérivés de benzodiazépine, des hallucinations, des troubles de l'articulation, une atonie musculaire se produisent d'abord, puis un sommeil, un coma, une dépression respiratoire, une activité cardiovasculaire, un collapsus. Dans ce cas, un antidote spécifique est utilisé - le flumazénil, qui est un antagoniste des récepteurs des benzodiazépines.

Le flumazénil bloque les récepteurs des benzodiazépines et élimine ou réduit complètement la gravité des effets des tranquillisants aux benzodiazépines. Le flumazénil est utilisé pour éliminer les effets résiduels de ce groupe de médicaments en cas de surdosage ou d'empoisonnement aigu. Le médicament est administré par voie intraveineuse lentement. En cas d'intoxication aux benzodiazépines à action prolongée, il est ré-administré, car la période de demi-élimination du médicament est courte et est d'environ 0,7 à 1,3 heure..

Agonistes des récepteurs de la sérotonine

La buspirone appartient au groupe des agonistes des récepteurs de la sérotonine. Ce médicament est très sensible aux récepteurs de la sérotonine dans le cerveau du sous-type 5-HT1A. Réduit la synthèse et la libération de sérotonine, l'activité des neurones sérotoninergiques. De plus, le médicament bloque sélectivement les récepteurs dopaminergiques présynaptiques et postsynaptiques D₂ et augmente le taux d'excitation des neurones dopaminergiques dans le mésencéphale.

La buspirone a une activité tranquillisante prononcée. L'effet de son application se développe progressivement.

Le médicament n'a pas d'effet sédatif, hypnotique, relaxant musculaire et anticonvulsivant. La buspirone a peu de capacité à provoquer une résistance et une dépendance aux médicaments.

Tranquillisants de divers types d'action

La benactizine (amisil) peut être attribuée à ce groupe de médicaments dont le mécanisme d'action est qu'il s'agit d'un M, H-anticholinergique. Le médicament a également un effet sédatif, qui est très probablement associé au blocage des récepteurs M-cholinergiques dans la formation réticulaire du cerveau. Dans la pratique neurologique et psychiatrique, la benactizine est utilisée en relation avec son effet tranquillisant, mais le spectre de son activité pharmacologique est beaucoup plus large..

La bénactisine a également un effet antispasmodique, antihistaminique et anesthésique local modéré. Le médicament inhibe le réflexe de toux, bloque les effets de l'excitation du nerf vague (la sécrétion des glandes diminue, les pupilles se dilatent, le tonus musculaire lisse diminue). En raison de cette dernière propriété, la benactizine est utilisée pour traiter les maladies et les affections qui surviennent avec des spasmes des muscles lisses des organes internes (ulcères gastro-intestinaux, cholécystite, colite spastique, etc.).

Sources:
1. Conférences sur la pharmacologie pour l'enseignement médical et pharmaceutique supérieur / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spectrum Publishing House, 2014.
2. Pharmacologie avec la recette / Gayovy MD, Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC March, 2007.

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Effets secondaires des tranquillisants et leur rôle dans la psychiatrie limite

DANS ET. Borodin, SSC MSP nommé d'après V.P. Serbsky, Moscou

Le problème des effets secondaires des médicaments a été pertinent tout au long de l'histoire du développement de la psychopharmacologie. Ces dernières années, la méthodologie d'une approche systématique, qui a déjà pénétré en psychiatrie sous le couvert d'un diagnostic axial bien connu (CIM-10, DSM-IV), le soi-disant modèle biopsychosocial de la maladie (G. Engel, 1980) et le concept de barrière de l'adaptation mentale (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993), trouve assez rapidement sa justification dans le domaine de la psychopharmacothérapie, qui, selon de nombreux chercheurs, repose sur la priorité de sécurité de l'utilisation des psychotropes. La prise en compte du risque d'effets secondaires et de complications est l'un des principaux critères de prescription d'un traitement psychopharmacologique efficace (S.N. Mosolov, 1996; F.J. Yanichak et al., 1999). COMME. Avedisova (1999) souligne la nécessité d'utiliser des psychotropes pour distinguer et nécessairement comparer leur efficacité clinique (le soi-disant bénéfice du traitement) et les effets secondaires indésirables ou la tolérance (le soi-disant risque du traitement).

Cette approche, associée à une réorientation de l'efficacité clinique du traitement vers sa sécurité et étant essentiellement l'axe général de développement de la psychopharmacologie moderne, correspond principalement aux principes et objectifs du traitement des troubles mentaux limites. Compte tenu de sa grande pertinence, des concepts «non cliniques» tels que «qualité de vie» (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) des patients souffrant de troubles mentaux pendant la période d'exposition au médicament, l'indice de toxicité dite comportementale (1986), montrant le degré de troubles du fonctionnement psychomoteur et cognitif sous l'influence de psychotropes, ainsi que de nombreux autres concepts. Tout ce qui précède doit être pris en compte lors de la mise en pratique du système de formulaire (2000) d'utilisation des médicaments, y compris psychotropes.

Caractéristiques générales des tranquillisants

Les principaux groupes de tranquillisants à structure chimique comprennent:

1) les dérivés du glycérol (méprobamate);

2) les dérivés de benzodiazépine (élénium, diazépam, lorazépam, phénazépam, clonazépam, alprazolam et bien d'autres);

3) les dérivés de l'acide triméthoxybenzoïque (trioxazine);

4) dérivés de l'azapyrone (buspirone);

5) dérivés d'une autre structure chimique (amisil, hydroxyzine, oxylidine, mebicar, mexidol et autres).

On distingue les effets cliniques et pharmacologiques suivants des tranquillisants:

1) tranquillisant ou anxiolytique;

4) anticonvulsivant ou anticonvulsivant;

5) somnifères ou hypnotiques;

Indiquent en outre des effets psychostimulants et antiphobes..

Par conséquent, la cible principale de l'utilisation de tranquillisants est divers syndromes anxieux et phobiques de niveau non psychotique, à la fois aigus et chroniques, se développant dans le cadre des soi-disant états limites (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). De plus, les effets secondaires qui se produisent pendant leur utilisation sont généralement associés à l'excès des effets pharmacologiques ci-dessus de ces médicaments, c'est-à-dire que, selon la classification généralement acceptée des types de réactions secondaires, ils se rapportent aux réactions du premier type (type A).

Effets secondaires des tranquillisants

Comme vous le savez, les tranquillisants, contrairement aux antipsychotiques et aux antidépresseurs, ne donnent pas d'effets secondaires importants et sont bien tolérés par les patients. À bien des égards, c'est précisément pourquoi immédiatement après l'introduction du chlordiazépoxide (élénium) dans la pratique clinique en 1959, le nombre de tranquillisants nouvellement synthétisés a augmenté comme une avalanche, et maintenant ils sont le plus largement utilisés parmi tous les médicaments, car ils sont largement utilisés non seulement en psychiatrie, mais aussi en médecine somatique, ainsi que des personnes en bonne santé pour soulager la composante négative du stress émotionnel. Selon certains rapports, 10 à 15% de la population totale des différents pays reçoivent des recettes avec prescription d'un ou de plusieurs tranquillisants une fois par an. Il convient d'ajouter que l'intensité de la recherche de nouveaux médicaments de cette classe dans la psychopharmacologie moderne continue de rester à un niveau très élevé, et à ce jour le groupe des plus populaires d'entre eux - les tranquillisants aux benzodiazépines - comprend plus de 50 articles.

Les principaux effets secondaires des tranquillisants comprennent:

1. Phénomènes d'hypersédation - somnolence diurne liée à la dose, observée subjectivement, diminution du niveau d'éveil, altération de la concentration, oubli et autres.

2. Relaxation musculaire - faiblesse générale, faiblesse dans divers groupes musculaires.

3. «Toxicité comportementale» - légère altération des fonctions cognitives et des capacités psychomotrices, objectivement observée lors des tests neuropsychologiques et se manifestant même avec des doses minimales.

4. Réactions «paradoxales» - augmentation de l'agitation et de l'agressivité, troubles du sommeil (passent généralement spontanément ou lorsque la dose est réduite).

5. Dépendance mentale et physique - se produit avec une utilisation prolongée (6-12 mois d'utilisation continue) et se manifeste par des phénomènes similaires à l'anxiété névrotique.

L'effet secondaire le plus souvent observé lors de l'utilisation de tranquillisants (principalement les benzodiazépines) est la léthargie et la somnolence - chez environ 10% des patients (H. Kaplan et al., 1994). Ces symptômes peuvent être présents le lendemain après avoir pris le médicament la veille (la somnolence diurne résiduelle). Moins de 1% des patients rapportent des étourdissements et moins de 2% - une ataxie, principalement en raison du degré d'effet relaxant musculaire des tranquillisants. Il convient de noter que nos données préliminaires indiquent une fréquence beaucoup plus élevée de survenue de ces événements indésirables, en particulier chez les personnes âgées. Des effets indésirables plus graves peuvent survenir avec l'utilisation combinée de tranquillisants aux benzodiazépines et d'alcool: somnolence sévère, inhibition psychomotrice et même dépression respiratoire.

D'autres effets secondaires notablement plus rares des tranquillisants sont associés à de légers déficits cognitifs («toxicité comportementale»), qui conduisent néanmoins souvent à une baisse des performances et à des plaintes des patients. De courtes périodes d'amnésie antérograde surviennent généralement lors de l'utilisation de benzodiazépines hypnotiques à courte durée d'action au pic de leur concentration dans le sang (S.N.Mosolov, 1996). Nos données indiquent cependant de légers troubles réversibles de la mémoire et de la reproduction, notés subjectivement par les patients qui prennent du diazépam (Valium) et du phénazépam depuis longtemps à des doses thérapeutiques moyennes. De plus, les médicaments relativement nouveaux de ce groupe - le xanax (alprazolam) et le spitomin (buspirone) - n'ont pratiquement pas provoqué de symptômes significatifs de «toxicité comportementale».

Réactions «paradoxales», telles que l'agitation et l'agressivité accrues, jusqu'à ce qu'elles trouvent une confirmation définitive de leur lien avec l'utilisation de certains tranquillisants. Cependant, il existe des preuves que le triazolam, par exemple, contribue souvent à la manifestation d'un comportement agressif prononcé à un point tel que la société produisant ce médicament a recommandé de limiter son utilisation à une cure de 10 jours et de l'utiliser uniquement comme somnifère. Dans des cas isolés, nous avons noté des réactions paradoxales sous forme de sentiments d'anxiété et de troubles du sommeil chez des patients prenant de la spitomine (buspirone).

Il ne faut pas oublier que les tranquillisants pénètrent librement dans la barrière placentaire et peuvent inhiber l'activité respiratoire de l'enfant, ainsi que perturber le bon développement du fœtus («enfants benzodiazépines» - L. Laegreid et al., 1987). À cet égard, leur utilisation n'est pas recommandée pendant la grossesse et l'allaitement. Le UK Medicines Safety Committee parmi les effets secondaires des benzodiazépines pris par les femmes enceintes et allaitantes appelle: hypothermie, hypotension et dépression respiratoire chez le fœtus, ainsi que la dépendance physique et le syndrome de sevrage chez les nouveau-nés.

La survenue d'un syndrome de sevrage, indiquant la formation d'une dépendance, est directement corrélée à la durée du traitement avec des tranquillisants. De plus, certaines études confirment sa probabilité chez certains patients, même en ce qui concerne l'utilisation de petites doses de benzodiazépines. Les signes les plus courants du syndrome de sevrage des tranquillisants comprennent: troubles gastro-intestinaux, transpiration, tremblements, somnolence, vertiges, maux de tête, intolérance aux sons et odeurs durs, acouphènes, sensations de dépersonnalisation, ainsi que irritabilité, anxiété et insomnie. Chez un certain nombre de patients, les manifestations du syndrome de sevrage des tranquillisants peuvent être très graves et durer jusqu'à 0,5 à 1 an (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt et al., 1985). H. Ashton soutient que la gravité et la durée du trouble sont souvent sous-estimées par le personnel médical confondu avec des symptômes de sevrage comme des phénomènes névrotiques..

Au cours des observations, nous avons également révélé des cas de formation d'une forme particulière de dépendance non toxique (non pathologique ou psychologique) pendant le traitement, lorsque toute tentative ou suggestion de réduire la dose du médicament provoquait une augmentation rapide du niveau d'anxiété et d'humeur hypocondriaque, et l'idée d'une éventuelle situation traumatique à l'avenir provoquait une consommation supplémentaire de médicament..

Parlant du rôle des effets secondaires des tranquillisants dans le traitement des troubles mentaux limites, il convient de souligner les refus relativement fréquents des patients, en particulier ceux qui exercent des activités professionnelles actives, de poursuivre le traitement avec certains médicaments de ce groupe. De plus, il est également nécessaire de noter la survenue des soi-disant réactions névrotiques secondaires et non pathologiques ou psychologiques (sous forme d'anxiété à court terme et d'anxiété-hypochondriaques), qui aggravent au moins temporairement l'état mental général des patients et nécessitent une correction psychothérapeutique.

En résumant les informations présentées, vous devez d'abord indiquer que:

1. Une variété d'effets secondaires se produisent assez souvent même avec une thérapie avec des médicaments psychotropes «doux» et sûrs dans ce sens, comme des tranquillisants, en particulier la benzodiazépine classique.

2. Dans ce cas, des réactions dites pathologiques secondaires (c.-à-d. Névrotiques) et non pathologiques (c.-à-d. Psychologiques), principalement dérangeantes et anxiolytiques peuvent survenir, nécessitant, malgré leur courte durée, une correction psychothérapeutique..

3. Dans certains cas, des refus de thérapie par les patients sont possibles en raison de la survenue de certains effets secondaires des tranquillisants.

4. La formation de formes spéciales non toxiques (psychologiques) de dépendance aux drogues est possible, ce qui peut néanmoins poser problème lors de la poursuite de la rééducation des patients..

L'action amicale est

21. Antipsychotiques: classification, mécanisme d'action, principaux effets et applications dans divers domaines de la médecine. Caractéristiques comparatives, effets secondaires des antipsychotiques et mécanisme de leur développement. Anxiolytiques (tranquillisants): classification, exemples de consommation de drogues, effets secondaires. La différence entre les tranquillisants et les antipsychotiques.

Médicaments antipsychotiques - réduire le délire, les hallucinations, la gravité des expériences émotionnelles, l'agressivité et l'impulsivité des réactions comportementales, arrêter l'agitation psychomotrice. L'effet des antipsychotiques sur l'activité mentale est différent. Les antipsychotiques sédatifs peuvent provoquer un syndrome neuroleptique - léthargie, apathie, somnolence, affaiblissement de l'initiative personnelle, paralysie de la volonté, perte d'intérêt pour l'environnement, léthargie de penser sans perte de conscience et de capacité de bouger. Les neuroleptiques à effet activateur affaiblissent les symptômes négatifs de la psychose - dépression, autisme, catatonie. Les antipsychotiques sont utilisés en psychiatrie pour le traitement des psychoses aiguës et chroniques (schizophrénie, organique, intoxication, enfance, psychoses séniles), la psychopathie, le soulagement de l'agitation psychomotrice, les symptômes de sevrage, ainsi que dans le traitement des maladies internes et en anesthésiologie. MÉCANISMES D'ACTION

Les neuroleptiques bloquent les récepteurs de la dopamine D et les récepteurs a-adrénergiques, certains médicaments de ce groupe sont également des antagonistes des récepteurs M-cholinergiques, des récepteurs de l'histamine H 1 et des récepteurs de la sérotonine 5-HT2, activent les récepteurs 5-HT1.

1. Dérivés de phénothiazine avec un radical aminoalkyle / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / fort effet psychosédatif, effet antipsychotique modéré. Les hallucinations, le délire, l'excitation maniaque sont arrêtés. Au cours des premiers jours de traitement avec la chlorpromazine et la lévomépromazine, la léthargie, la somnolence, une sensation d'indifférence totale, une sensation de "matité dans la tête", des blocages moteurs se produisent. Ces manifestations du syndrome antipsychotique sont subjectivement difficiles à tolérer. De plus, la chlorpromazine provoque une dépression. Les antipsychotiques psychosédatifs de ce groupe potentialisent l'effet des anesthésiques, hypnotiques, alcool éthylique, analgésiques. La lévoméprazine présente indépendamment des propriétés analgésiques prononcées, elle est prescrite aux patients atteints de cancer, d'herpès zoster, de névralgie du trijumeau, de crampes musculaires douloureuses. L'aminazine et la lévomépromazine ont de forts effets hypothermiques mais faibles antiémétiques. Dans les premiers jours d'utilisation, provoquer une hypotension orthostatique. Bloquer les récepteurs a-adrénergiques, les récepteurs de la sérotonine 5-HT2A, les récepteurs M-cholinergiques et les récepteurs histaminiques H1.

1.2. Dérivés de phénothiazine avec radical pipéridine / PERICIAZIN, THIORIDAZINE / Ils ont des effets anti-anxiété et psychosédatifs et antipsychotiques modérés prononcés. Ils sont utilisés pour la schizophrénie avec une évolution semblable à la névrose, les troubles anxieux-névrotiques, l'alcoolisme chronique, les états mixtes affectifs, lorsque les symptômes d'un pôle dépressif et maniaque sont combinés. Dans la pratique pédiatrique, la périciazine et la thioridazine sont prescrites comme correcteurs comportementaux pour l'instabilité émotionnelle, l'hyper excitabilité, les troubles de contact, l'activité motrice excessive, l'agression et un état obsessionnel. Chez les personnes âgées, ces médicaments arrêtent l'excitation de la démence, réduisent la confusion et les démangeaisons séniles. La périciazine et la thioridazine provoquent rarement le parkinsonisme. Avec la thérapie à la thioridazine, il existe un risque d'effets cardiotoxiques, d'hypotension orthostatique, ainsi que de complications associées à un blocage sévère des récepteurs M-cholinergiques périphériques.

2. Dérivés de thioxanthène / CHLOROPROTXEN / Antipsychotique avec des effets antipsychotiques modérés, des effets sédatifs et antidépresseurs prononcés, a les propriétés d'un analgésique puissant, ne provoque pratiquement pas d'effets secondaires extrapyramidaux.

3. Dérivés de butyrophénone / DROPERIDOL / A un effet psychosédatif, anticonvulsivant, antiémétique et antichoc. En état de choc, il réduit les spasmes vasculaires et améliore la perfusion sanguine des organes, car il réduit le tonus sympathique central et bloque modérément les récepteurs a-adrénergiques périphériques. Le dropéridol est utilisé pour la neuroleptanalgésie, la sédation pendant l'anesthésie, le soulagement de l'agitation psychomotrice, les convulsions, les vomissements et dans le traitement des chocs. / HALOPERIDOL / Il a un effet antipsychotique avec un composant incisif activateur, supprime l'agitation psychomotrice, supprime les vomissements 50 fois plus forts que la chlorpromazine, stimule la sécrétion de prolactine et provoque des troubles moteurs à long terme.

4. Dérivés de benzamide substitué / SULYPYRURE / Bloque sélectivement les récepteurs D2 et D3 de la dopamine du système limbique, n'affecte pas les récepteurs D2 du striatum. Il diffère par son effet régulateur, car il combine un effet antipsychotique avec des effets modérés anti-anxiété, psychostimulants et antidépresseurs (timoneuroleptiques). Il atténue les symptômes négatifs de la schizophrénie en tant qu'antagoniste des récepteurs de la dopamine D3 + pour le traitement de l'ulcère gastroduodénal, du syndrome du côlon irritable, de l'asthme bronchique, des syndromes douloureux, de l'impuissance, des symptômes de sevrage alcoolique et héroïnal, de la dépression somatisée et masquée, de l'asthénie avec perte d'énergie, de l'initiative, des intérêts.

/ TIAPRID / Bloque sélectivement les récepteurs de la dopamine D 2 sensibilisés. À petites doses, il stimule le système nerveux central, à fortes doses, il a un effet antipsychotique, anti-anxiété et analgésique modéré. Réduit les troubles moteurs causés par l'hyperfonctionnement des récepteurs D 2. Il est indiqué pour la correction de la dyskinésie tardive chez les patients prenant d'autres antipsychotiques pendant une longue période; avec chorée de Huntington, syndrome de douleur chronique, agression, instabilité psychomotrice et troubles autonomes dans la pratique gériatrique et chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique.

5. Dérivés de 1,4-benzodiazépine

6. Dérivés de pyrimidine.

Les antipsychotiques atypiques, dans une moindre mesure que les dérivés de la phénothiazine et de la butyrophénone, bloquent les récepteurs de la dopamine D 2 dans le système nigrostriatal et l'hypothalamus, provoquent un blocage de ces récepteurs pendant une courte période, sont des antagonistes des récepteurs de la sérotonine 5-HT2A (le blocage de ces récepteurs s'accompagne d'une pré-excrétion accrue écorce). Ils suppriment efficacement les symptômes psycho-productifs, les troubles affectifs comorbides (dysphorie, dépression), lentement, après 1 à 6 mois. thérapies, améliorer les compétences en communication, la pensée abstraite, les fonctions cognitives, l'attention, la mémoire, la fluidité de la parole chez les patients atteints de schizophrénie, provoquent rarement des troubles extrapyramidaux et une sécrétion excessive de prolactine.

/ CLOSAPINE / Il a une faible affinité pour les récepteurs de la dopamine D 2 dans le striatum et l'hypothalamus, bloque les récepteurs D 4 dans le système limbique et le cortex préfrontal, les récepteurs a-adrénergiques, les récepteurs M-cholinergiques, les récepteurs histaminiques H 1 et les récepteurs du séroton 5 -NT2A. Il montre une activité antipsychotique et psychosédative, ne provoque pas de léthargie, apathie, léthargie, atténue les symptômes négatifs (introversion, mauvaise parole).

Les tranquillisants sont l'une des classes de médicaments les plus populaires. 90% des personnes dans les pays développés prennent occasionnellement des tranquillisants, 20% en sont traités en permanence. L'utilisation de tranquillisants augmente d'année en année. Cela est dû à leur efficacité thérapeutique élevée et à leur sécurité relative dans les conditions névrotiques et chez les personnes en bonne santé pendant les périodes de troubles graves et de situations stressantes. Les tranquillisants ont un effet psychotrope et neurovégétropique. Ils sont généralement divisés en fonds sédatifs et quotidiens (activateurs).

Les tranquillisants, ne possédant pas de propriétés antipsychotiques, suppriment les effets psycho-productifs

symptômes de troubles névrotiques:

· Obsession (lat. Obsessio - blocus, siège) - l'apparition involontaire et irrésistible d'une personnalité étrangère du patient, généralement des pensées, des idées, des souvenirs, des doutes, des peurs, des pulsions, des actions désagréables tout en maintenant une attitude critique à leur égard;

· Phobie (phobos grecs - peur, peur) - une peur obsessionnelle et irrésistible de certains objets, mouvements, actions, actions, situations;

Hypocondrie

Agonistes des récepteurs CNS des benzodiazépines avec centres allostériques récepteurs GABA de type A => il existe une régulation de l'influx nerveux entre les formations sous-corticales, l'interaction entre les hémisphères, par objectif. cerveau et spin. cerveau, hippocampe, striatum.

Effets: réduction du stress interne, de l'anxiété, de l'agressivité; provoque une sensation de calme; Effet relaxant musculaire; Augmente le seuil de réaction convulsive des anticonvulsivants (dépendant du GABA); Somnifères faciles / Nitrazepam /; Potentiise l'effet des médicaments affectant le système nerveux central; Réduisez la tension artérielle, la fréquence cardiaque; Stimule l'appétit.

1. tranquillisants sédatifs (chlozépide, sibazon, diazépam, alprazolam, phénazépam): * créent le plus grand confort mental dans des conditions névrotiques sévères; * réduire la vitesse et la précision de la psyché. La réaction est mentale. Efficacité, fine coordination des mouvements; * Effet amnésique (réduire la libération de vasopressine, ocytocine, ACTH) les "problèmes de distance" diminuent mentalement. Opérabilité.

2. tranquillisants diurnes (mezapam, tofazapam, mebikar): * action anti-anxiété avec un composant activateur (c'est-à-dire qu'il n'y a pas d'action hypnotique); * effet sédatif; * effet anticonvulsivant; * effet relaxant musculaire; * pour L'application peut altérer la mémoire.

Cinétique. Il est bien absorbé dans le tube digestif, participe à la circulation entérohépatique, se lie aux protéines de 70 à 79%, la concentration dans le liquide céphalorachidien à concentration égale, comme dans le sang. Acte. La concentration augmente lorsqu'elle est prise en patz. Avec le foie. Ned.

Indications pour commentaire: 1) Traitement b. avec névrose primaire; 2) avec névrose sur la base de somatique. zab.; 3) pour la prémédication en anesthésiologie + postopératoire. période; 4) Avec des spasmes locaux, squelettiques. Musculature 5) un anticonvulsivant; 6) comme somnifère léger, avec certains. Formes d'insomnie; 6) Avec un symptôme de sevrage chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique.

Effets secondaires: * Provoque une faiblesse musculaire, une ataxie; * La tolérance et la dépendance physique se développent; * Il peut y avoir un syndrome de sevrage (insomnie, dépression, agitation); * allergie, photosensibilité; * vertiges, maux de tête, altération de la fonction sexuelle, cycle menstruel, altération de l'accommodation; * possède une capacité cumulative (accumulation d'effet); * a une capacité tératogène (thalidomite).

Syndromes amnésiques: types, diagnostic, méthodes de traitement

Le syndrome amnésique est classé selon deux critères. Dans le premier, des épisodes d'amnésie temporaires ou discrets se produisent, plutôt qu'une altération permanente de la mémoire. Dans le second, la perte de mémoire est le résultat soit de dommages neurologiques, soit d'un problème psychologique. Les deux facteurs sont très courants..

Le concept de confabulation est traditionnellement associé aux syndromes amnésiques, en particulier au syndrome de Korsakov. Bien qu'il puisse avoir une base distincte, de faux souvenirs surviennent dans diverses situations. Avec l'avènement des médicaments conçus pour affecter la mémoire, la psychopharmacologie suscite un intérêt croissant.

Dans cet article, nous examinerons ces sujets tour à tour.

Passer l'amnésie

Amnésie mondiale transitoire

L'amnésie globale de transition se rencontre le plus souvent chez les personnes d'âge moyen ou âgées, le plus souvent chez les hommes, durant plusieurs heures. Elle se caractérise par des questions répétées, une certaine confusion peut se produire, mais les patients ne signalent aucune perte d'identité personnelle (ils savent qui ils sont).

Cela est parfois précédé de maux de tête ou de nausées, d'événements stressants, de procédures médicales ou d'exercices vigoureux. La durée moyenne de l'amnésie est de 4 heures, le maximum est de 12. Il n'y a aucun lien avec les antécédents de maladie vasculaire, signes cliniques de pathologie vasculaire..

Il n'y a aucun lien avec les attaques ischémiques transitoires. 60 à 70% de l'étiologie sous-jacente n'est pas claire. Dans les cas où des tests neuropsychologiques sont prescrits aux patients lors d'un épisode aigu de perte de mémoire à court terme, ils présentent une amnésie antérograde profonde dans les études verbales et non verbales. Cependant, les performances de la mémoire rétrograde étaient variables.

Des études ultérieures ont montré une récupération complète ou presque complète des souvenirs, de quelques semaines à plusieurs mois après une crise aiguë.

L'opinion générale est que le trouble amnésique est une conséquence d'un dysfonctionnement transitoire dans les chaînes limbiques-hippocampiques, qui est crucial pour la formation de la mémoire..

Amnésie épileptique transitoire

Désigne les patients atteints d'amnésie globale temporaire, chez qui l'épilepsie est la principale cause du syndrome. Si l'épilepsie n'a pas été diagnostiquée auparavant, les principaux facteurs pronostiques de l'étiologie épileptique sont de courts épisodes de perte de mémoire (une heure ou moins) avec plusieurs crises.

Il est important de noter que l'électroencéphalographie standard (EEG) et les résultats CT sont souvent normaux. Cependant, la base épileptique du trouble se trouve lors de l'enregistrement du sommeil EEG.

Les patients atteints d'amnésie épileptique transitoire présentent un déficit résiduel entre les attaques associées à la neuropathologie. L'épilepsie entraîne des automatismes ou des conditions post-contact.

Là où il y a automatisme, il y a toujours une implication bilatérale des structures limbiques impliquées dans la formation de la mémoire, y compris les structures hippocampiques et parafémopampales sur une base bilatérale, ainsi que le diencéphale mésial. Par conséquent, l'amnésie pour la période de comportement automatique est toujours présente.

Blessures, blessures à la tête

En cas de traumatisme crânien, il est important de distinguer entre une courte période d'amnésie rétrograde, qui ne dure que quelques secondes ou minutes, et une plus longue période d'amnésie post-traumatique. Parfois, une amnésie post-traumatique existe sans rétrograde, elle est plus fréquente en cas de lésions pénétrantes. Parfois, il y a une mémoire particulièrement vive pour les images ou les sons qui se produisent immédiatement avant une blessure.

L'amnésie post-traumatique est considérée comme la base de la pathologie cérébrale diffuse, de la rupture des axones et des troubles cognitifs généralisés. La durée de l'amnésie post-traumatique prédit de possibles résultats cognitifs, psychiatriques et sociaux.

De plus, la contusion du lobe temporal frontal et antérieur est une conséquence courante d'un traumatisme crânien. Un degré disproportionné de perte de mémoire rétrograde associée à des dommages à ces structures est décrit. L'interaction de facteurs psychologiques et neurologiques dans ces cas ne peut être exclue.

L'amnésie post-traumatique doit être distinguée de la mémoire du cerveau antérieur préservée, qui est détectée par une évaluation clinique ou des tests cognitifs après la fin de l'amnésie.

De plus, l'oubli est une plainte courante dans le contexte du syndrome post-traumatique, y compris l'anxiété, l'irritabilité, une mauvaise concentration et diverses plaintes somatiques. En règle générale, ces plaintes demeurent jusqu'à ce que tous les problèmes d'indemnisation psychologique soient résolus..

Coupures d'alcool

Les pannes d'alcool sont des épisodes discrets de perte de mémoire pour des événements importants. Les pertes de mémoire sont associées à une intoxication grave après un abus prolongé d'alcool. Les expériences liées à l'alcool liées à la maladie peuvent être considérées comme des phénomènes connexes..

Les sujets, lorsqu'ils sont sobres, ne se souviennent pas des événements, des faits d'une période d'intoxication, mais s'en souviennent facilement lorsqu'ils redeviennent ivres. Les îles de la mémoire demeurent, l'amnésie a tendance à se rétablir partiellement avec le temps.

Les souvenirs sont fragmentés et les moments perdus sont rarement restaurés. Les ivrognes se produisent dans les ivrognes, à partir de niveaux élevés d'alcool dans le sang. L'hypoglycémie est un facteur dans certains cas..

Après une thérapie électroconvulsive

Il s'agit d'une forme iatrogène d'amnésie transitoire. Les benzodiazépines et les agents anticholinergiques entraînent une perte de mémoire modérée temporaire.

Les sujets qui ont subi plusieurs heures de thérapie électroconvulsive (ECT) présentent des troubles de la mémoire rétrograde des informations des 1 à 3 années précédentes, des troubles de la mémoire prononcés lors des tâches de mémorisation, de reconnaissance et de vitesse d'oubli accélérée.

6 à 9 mois après la fin du cours ECT, la mémoire revient à son fonctionnement normal. Cependant, des plaintes de troubles de la mémoire peuvent persister et sont parfois apparentes trois ans ou plus après la fin du cours d'ECT..

La mémoire verbale est particulièrement susceptible d'échouer. La thérapie électroconvulsive unilatérale dans l'hémisphère non dominant affecte la mémoire significativement moins que l'ECT ​​bilatéral. Les moyens les plus efficaces d'éviter les déficits de mémoire sont de placer des électrodes au-dessus du lobe temporal frontal, non temporal ou non dominant.

Trouble de stress post-traumatique

Elle se caractérise par des pensées intrusives, des souvenirs d'une expérience traumatisante. Cependant, il existe des cas de perte de mémoire à court terme, de distorsion. Par exemple, une victime d'une catastrophe à Zebrug a décrit une tentative de sauver un ami proche à bord d'un navire lorsque d'autres témoins ont rapporté qu'un ami proche n'était pas là lorsque le navire s'est renversé. Le SSPT est associé à d'autres facteurs, tels qu'un traumatisme crânien ou une hypothermie.

Les conditions de stress post-traumatique indiquent un manque de mémoire pour les tâches formelles de nombreuses années après le traumatisme initial. La perte de volume de l'hippocampe est détectée en scannant le cerveau en utilisant l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Cette dernière s'explique par des effets sur le métabolisme des glucocorticoïdes..

Fugue psychogène

L'état de la fugue est un syndrome consistant en une perte soudaine de tous les souvenirs autobiographiques, la conscience de l'identité personnelle. Il se caractérise par une période d'errance, pour laquelle une lacune amnésique subséquente se produit (ils ne s'en souviennent pas).

Il est caractéristique que l'état de la fugue dure plusieurs heures ou jours, bien qu'il existe des descriptions de plaintes concernant la perte de mémoire autobiographique, qui dure beaucoup plus longtemps. Chaque fois que de telles plaintes persistent, une simulation est suspectée.

Les statuts de fugue diffèrent de l'amnésie globale temporaire ou de l'amnésie épileptique transitoire en ce que le sujet ne sait pas qui il est, et les questions répétées ne sont pas une caractéristique des fugues.

Les états de la fugue sont toujours précédés d'une forte contrainte précipitante. L'humeur dépressive est un antécédent extrêmement courant de l'état psychogène de la fugue. Parfois associé à des idées suicidaires explicites juste avant ou après avoir récupéré d'une fugue.

Troisièmement, il y a souvent des antécédents d'amnésie neurologique, comme l'épilepsie ou une blessure à la tête. Chez les patients qui ont connu une amnésie organique, s'ils deviennent déprimés ou suicidaires, ils sont particulièrement susceptibles de tomber dans une bouffée après un stress sévère..

Par exemple, adultère, deuil, problèmes financiers, accusations criminelles ou stress en temps de guerre. Les fugues sont décrites comme «fuyant le suicide».

Amnésie pour crimes

Ce phénomène a attiré l'attention des psychiatres, en particulier des psychologues judiciaires, bien que la littérature empirique sur ce trouble soit rare. L'amnésie est signalée par 25 à 45 pour cent des délinquants en cas d'homicide, environ 8 pour cent de ceux qui ont commis d'autres crimes violents et un petit pourcentage de criminels non violents.

Les facteurs neurologiques ou organiques de base tels que l'automatisme épileptique, les traumatismes crâniens, l'hypoglycémie ou le somnambulisme doivent être exclus..

La pathologie organique fondamentale peut devenir la base de ce que l'on appelle «l'état d'affect» (si elle résulte d'une maladie interne du cerveau) ou de l'automatisme «normal» (si le résultat est un agent externe),

Amnésie pour l'infraction

Le crime résulte le plus souvent de:

  1. Excitation émotionnelle extrême dans laquelle le crime n'est pas intentionnel et la victime est généralement un amant, une femme ou un membre de la famille. Plus fréquent en cas d'homicide («crime passionnel»).
  2. Intoxication alcoolique (parfois en combinaison avec d'autres substances). Il a généralement des taux sanguins très élevés, ainsi qu'une longue histoire d'abus d'alcool. La victime n'est pas nécessairement liée au délinquant. Les crimes vont des dommages mineurs aux voies de fait aux meurtres.
  3. Conditions psychotiques aiguës ou humeur dépressive. Parfois, les criminels racontent une histoire folle sur ce qui s'est passé, en désaccord total avec ce que les autres observateurs ont vu. Parfois, ils avouent des crimes qu'ils ne pouvaient pas réellement commettre (paramnésie ou mémoire délirante). Dans de nombreux autres cas, l'humeur dépressive est associée à l'amnésie pour le crime, tout comme c'est un assistant de la fugue psychogène.

Bien sûr, il ne faut pas supposer que les criminels qui revendiquent l'amnésie sont tous des simulateurs..

Trouble persistant de la mémoire

Le syndrome amnésique peut être défini comme suit:

Un état mental anormal dans lequel la mémoire et l'apprentissage sont affectés.

Le syndrome de Korsakov est défini de la même manière, avec l'ajout de la phrase suivante:

... à la suite de la malnutrition, en particulier d'une carence en thiamine.

Il est important de distinguer les syndromes amnésiques en général et l'état clinique spécifique décrit par Korsakov, car les patients souffrent d'épuisement, quelles que soient les raisons (alimentation, alcoolisme).

Divers troubles provoquent un syndrome amnésique.

Maladies liées à la perte de mémoire

Syndrome de Korsakoff

Comme déjà mentionné, cela est le résultat d'une mauvaise nutrition, à savoir une carence en thiamine. Korsakov a décrit la condition à la suite d'un abus d'alcool.

Diagnostique

Des malentendus surviennent souvent concernant la nature de ce trouble. La «mémoire à court terme», dans le sens où les psychologues l'utilisent, reste intacte, mais l'apprentissage est fortement altéré. L'amnésie rétrograde dure généralement plusieurs années ou décennies..

Korsakov lui-même a noté que le raisonnement de ses patients sur tout est absolument bon, ils tirent les bonnes conclusions des situations données, donnent des commentaires pleins d'esprit, jouent aux échecs, aux jeux de cartes, ont l'air en bonne santé..

Cependant, ils posent des questions répétitives, démontrent une perte de mémoire importante de ce qui s'est passé. Un problème particulier se pose lors de la mémorisation de la séquence temporelle des événements. Elle est associée à une grave désorientation dans le temps..

De nombreux cas de syndrome de Korsakov sont diagnostiqués après une encéphalopathie aiguë de Wernicke, notamment confusion, ataxie, nystagmus, ophtalmoplégie. Tous les symptômes ne sont pas toujours présents..

L'ophtalmoplégie réagit rapidement au traitement avec des vitamines à haute dose. Ces caractéristiques sont souvent associées à une neuropathie périphérique. Cependant, le trouble peut être insidieux. De tels cas sont susceptibles d'attirer l'attention des psychiatres..

Pathologie

La neuropathologie typique consiste en une perte neuronale, une microhémorragie, une gliose dans la matière grise paraventriculaire et périquasquivalent. Si le noyau dorsal médial du thalamus est affecté, une altération persistante de la mémoire apparaît (syndrome de Korsakoff). Si le noyau n'est pas affecté, les symptômes de Wernicke apparaissent sans altération ultérieure de la mémoire.

Il existe également des signes d'atrophie générale du cortex. Par exemple, impliquant les lobes frontaux chez les patients atteints du syndrome de Korsakov. Il s'agit de preuves neuropsychologiques d'un dysfonctionnement «frontal» ou «exécutif»..

Les études tomodensitométriques montrent un degré général d'atrophie du cortex cérébral, impliquant notamment les lobes frontaux. IRM - atrophie plus spécifique dans les structures diencéphaliques.

Prévoir

Une amélioration significative se produit sur plusieurs années; 75 pour cent des patients montrent un degré variable d'amélioration; 25 pour cent ne montrent aucun changement..

Encéphalite herpétique

Elle conduit à une forme particulièrement sévère de syndrome amnésique. La plupart des cas sont des infections primaires, bien qu'il y ait des antécédents de «bouton de fièvre» antérieur sur la lèvre.

Il est caractéristique qu'un début assez aigu de fièvre aiguë, de maux de tête et de nausée se produise. Changements de comportement, convulsions.

Un tableau clinique complet avec raideur de la nuque, vomissements, déficience motrice et sensorielle est rare au cours de la première semaine. Le diagnostic consiste à détecter une augmentation du titre d'anticorps contre le virus dans le liquide céphalorachidien. Souvent cela est manqué, le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, IRM.

Des études neuropathologiques et de neuroimagerie montrent des lésions bilatérales étendues du lobe temporal, bien que des changements unilatéraux occasionnels.

Des changements frontaux sont souvent observés, plus souvent dans les zones orbitofrontales. On observe différents degrés d'atrophie du cortex cérébral. Les structures temporales médiales sont particulièrement touchées, y compris l'hippocampe, l'amygdale, les zones entorhinales, périrénales et d'autres structures paratopacampales. Ils sont particulièrement importants pour la formation de la mémoire..

Le trouble de la mémoire chronique avec l'encéphalite herpétique est très sévère, est similaire au syndrome de Korsakov.

Les patients atteints d'herpès ont une meilleure «compréhension» de la nature de leurs problèmes et une durée «plus plate» avant la perte de mémoire rétrograde (moins d'économies sur les premiers souvenirs).

Ils ont un déficit particulièrement important de mémoire spatiale. Depuis l'hippocampe droit est affecté. Cependant, les similitudes dans les troubles de la mémoire épisodique l'emportent sur les différences.

Une implication plus large de la mémoire sémantique est caractéristique de l'encéphalite herpétique. Cela est dû à la large implication des régions latérales, inférieures et postérieures des lobes temporaux. La mémoire sémantique est responsable de la connaissance des faits, des concepts, du langage.

La pathologie du côté gauche du lobe temporal avec encéphalite herpétique conduit à oublier les noms, la lecture (dyslexie superficielle) et d'autres aspects de la mémoire lexicosémantique. Les dommages causés par une lésion du côté droit du lobe temporal entraînent des troubles de la mémoire particulièrement graves, la reconnaissance faciale, la reconnaissance des personnes.

Hypoxie sévère

Une hypoxie sévère provoque un syndrome amnésique après un empoisonnement au monoxyde de carbone, des maladies cardiaques et respiratoires et des tentatives de suicide par pendaison ou empoisonnement par l'échappement d'une automobile. Les surdoses de médicaments augmentent l'inconscience prolongée, l'hypoxie cérébrale.

Une atrophie hippocampique à l'IRM est observée chez les patients hypoxiques amnésiques. Les personnes souffrant d'hypoxie médicamenteuse présentent une atrophie du lobe temporal, également un hypométabolisme thalamique.

Un trouble de la mémoire résulte d'une combinaison de changements hippocampiques et thalamiques. Ils sont associés à de nombreux chemins neuronaux entre les deux structures..

Il existe de nombreuses similitudes dans les troubles de la mémoire épisodique entre les patients qui ont connu des épisodes hypoxiques sévères et ceux dont le trouble amnésique est causé par des lésions étendues du lobe temporal trouvées dans l'encéphalite herpétique.

Troubles vasculaires

Deux types de troubles vasculaires affectent particulièrement la mémoire, contrairement au fonctionnement cognitif général. A savoir: infarctus thalamique et hémorragie sous-arachnoïdienne.

Il a été prouvé que les dommages au thalamus antérieur sont critiques dans le syndrome amnésique. Lorsque la pathologie est limitée aux zones postérieures du thalamus, la fonction mémoire est relativement préservée.

La région antérieure du thalamus est alternativement alimentée en artères paramédicales polaires: les deux sont des branches de l'artère cérébrale postérieure, fournissant un approvisionnement en sang à la partie postérieure de l'hippocampe.

Lorsqu'une lésion relativement claire du thalamus antérieur est observée, une amnésie antérograde se produit généralement sans perte de mémoire rétrograde étendue. Des cas de perte de mémoire rétrograde ou même de démence généralisée sont observés après un infarctus thalamique.

Les saignements sous-arachnoïdiens après rupture de l'anévrisme entraînent des troubles de la mémoire. Associé au flux sanguin cérébral antérieur ou postérieur, le cercle de Wally.

Le plus souvent, la littérature neuropsychologique décrit des anévrismes des artères communicantes antérieures. Ils affectent les structures frontales ventromédiales et le cerveau antérieur basal.

Les noyaux septaux du cerveau antérieur basal sont associés à une ischémie. Cela détermine la présence d'un syndrome amnésique persistant..

Dommages à la tête

Un traumatisme crânien grave provoque souvent une amnésie persistante, qui est parfois associée à des troubles cognitifs généralisés..

Une lésion directe du lobe temporal frontal et antérieur est possible, entraînant des ecchymoses, des hémorragies, des lésions contraceptives, une hémorragie intracrânienne, une rupture axonale et une gliose.

La fonction de mémoire est généralement la dernière fonction cognitive à s'améliorer après une blessure aiguë. Les patients présentent des caractéristiques du syndrome amnésique. Le phénomène de "l'amnésie rétrograde isolée" est décrit pour les cas de traumatisme crânien.

Autres causes du syndrome amnésique

Les tumeurs cérébrales centrales profondes entraînent un syndrome amnésique, le trouble est aggravé par la chirurgie ou la radiothérapie des tumeurs hypophysaires. D'autres infections, comme la méningite tuberculeuse ou le VIH, en sont parfois la cause..

Aux stades précoces, la maladie d'Alzheimer se manifeste par une amnésie focale. Le traitement chirurgical de l'épilepsie du lobe temporal conduit à une amnésie profonde en cas de présence bilatérale.

Il est de plus en plus évident que les lésions focales des lobes frontaux entraînent également de graves troubles de la mémoire, une amnésie antérograde et rétrograde..

Elle survient même en l'absence d'intervention basale du cerveau antérieur. Associé à des aspects spécifiques de l'implication de la mémoire, y compris la planification, l'organisation, la surveillance des sources, le contexte et des aspects spécifiques des processus de recherche.

Aspects neuropsychologiques

Les termes «mémoire à court terme» et «à long terme» devraient être supprimés du discours psychiatrique, car ils provoquent la confusion dans différentes disciplines. Il est plus utile de considérer la mémoire actuelle ou récente par rapport à l'autobiographie. De plus, la «mémoire présumée» signifie se souvenir de ce qui doit être fait..

Habituellement, une distinction est faite entre la «mémoire de travail», qui stocke des informations sur de courtes périodes (pendant plusieurs secondes), alloue des ressources et une mémoire secondaire, qui contient divers types d'informations sur une base permanente ou semi-permanente.

La mémoire secondaire est divisée en mémoire épisodique («explicite»), sémantique et implicite. La mémoire épisodique fait référence aux incidents ou événements d'une personne passée, affecte grandement le syndrome amnésique.

La mémoire sémantique fait référence à la connaissance des faits, des concepts, du langage. Apprendre de nouveaux est difficile.

Mémoire sémantique

D'autres aspects de la mémoire sémantique (désignation, lecture, connaissances générales généralement acceptées, calculs mentaux, compréhension) sont affectés par des lésions du lobe temporal ou une pathologie corticale généralisée. Par exemple, l'encéphalite herpétique, la démence d'Alzheimer, la démence sémantique (une forme de démence frontotemporale).

La mémoire implicite se réfère aux compétences procédurales du moteur perceptuel, pour faciliter les réponses en l'absence d'une mémoire explicite, appelée «amorçage». Les deux aspects sont présents dans le syndrome amnésique..

Au fil des ans, il y a eu de nombreuses discussions sur la question de savoir si le syndrome amnésique primaire affecte le codage initial des informations, la mémoire secondaire, l'oubli accéléré des informations ou les processus de recherche.

La vérité est que le problème de recherche est secondaire aux violations initiales de codage et de consolidation, au moins en cas d'amnésie antérograde.

L'accent est mis sur les fonctions spécifiques de l'hippocampe pour distinguer son sort du rôle des lobes frontaux. L'hippocampe favorise la liaison d'associations complexes. L'hippocampe est particulièrement impliqué dans une nouvelle formation progressive, contribue aux processus de recherche..

Les études TEP et IRM ont déterminé le rôle des lobes frontaux dans le processus d'apprentissage. Les lobes frontaux contribuent à la planification, à l'organisation de la mémoire et à certains aspects du processus de recherche.

Il y a beaucoup de débats sur la nature de la perte de mémoire rétrograde étendue trouvée dans de nombreux troubles ci-dessus..

Des études neuropsychologiques modernes ont confirmé que la perte de mémoire rétrograde peut durer plusieurs années ou décennies, mais se caractérise par un «gradient temporaire» avec la relative préservation des premiers souvenirs.

Le gradient est plus fort avec le syndrome amnésique qu'avec la démence, la démence d'Alzheimer ou la maladie de Huntington..

Le déficit relatif des premiers souvenirs est le résultat de leur plus grande importance pour l'intégration dans la sémantique. Cependant, il existe différents modèles de perte de mémoire rétrograde..

Les dommages au lobe temporal gauche affectent la mémoire des faits et les composants linguistiques de la mémoire distante, tandis que les dommages au lobe temporal droit affectent souvent la mémoire de l'histoire de vie d'une personne.

Souvenirs d'erreurs

Il est largement admis que les associations sont étroitement liées au syndrome de Korsakov, mais ce n'est pas vrai. La confabulation se produit dans des conditions confuses et avec une maladie frontale.

Le lien avec la pathologie frontale a été établi par de nombreuses études. Spontané, souvent observé avec l'encéphalopathie de Wernicke, rarement, avec des phases chroniques du syndrome de Korsakov.

D'autre part, dans la phase chronique du syndrome de Korsakov, lorsque la mémoire souffre, des erreurs ou des distorsions fugitives se produisent. Cependant, de telles erreurs sont observées chez les personnes en bonne santé, lorsque pour une raison quelconque la mémoire est "faible", avec la maladie d'Alzheimer et d'autres syndromes amnésiques cliniques.

Récemment, la confabulation spontanée a suscité un intérêt considérable. Elle est un produit des éléments suivants:

  1. les signaux sont ambigus. Ils conduisent à des erreurs de reconnaissance d'objets ordinaires;
  2. la stratégie de recherche est violée, trompeuse, des souvenirs inappropriés sont produits;
  3. surveillance défectueuse, les erreurs résultantes ne peuvent pas être modifiées.

Une deuxième approche de ce problème indique la difficulté d'organiser temporairement les souvenirs..

La confabulation reflète l'interaction entre une imagination vive, l'incapacité de recevoir systématiquement des souvenirs autobiographiques et un manque de source ou de contexte.

Le concept de "confabulation" ou de "fausse mémoire" s'est propagé à de nombreux autres troubles, dont la mémoire délirante, la confabulation dans la schizophrénie, les faux souvenirs, le trouble de l'identité dissociative.

Bien que chacun d'eux soit expliqué en termes de modèle général de mémoire et de fonction exécutive, à condition que le contexte social et un certain concept de «je» soient inclus, les mécanismes qui conduisent à l'émergence de différents types de fausse mémoire sont différents.

Traitement des troubles de la mémoire

Le syndrome de Korsakov est relativement inhabituel parmi les troubles de la mémoire en ce qu'il existe une pathologie neurochimique prononcée avec des conséquences importantes pour le traitement. La carence en thiamine est connue pour être le mécanisme qui provoque le syndrome de Wernicke aigu, suivi d'une aggravation, la psychose de Korsakov.

Cependant, le facteur génétique qui prédispose les buveurs au développement de ce syndrome avant qu'ils ne développent des complications hépatiques ou gastro-intestinales dues à l'abus d'alcool reste incertain. Beaucoup d'autres alcooliques n'ont aucun problème.

De plus, on ne sait pas comment l’épuisement de la thiamine provoque une neuropathologie spécifique chez les patients de Wernicke-Korsakov..

Des vitamines

La déplétion en thiamine affecte six systèmes de neurotransmetteurs, soit en diminuant l'activité dépendante du TGF, soit par des dommages structurels directs. Quatre neurotransmetteurs (acétylcholine, glutamate, aspartate, GABA) sont directement liés au métabolisme du glucose.

Quel que soit le mécanisme, le traitement rapide de doses (en partie) importantes de multivitamines est important pour les patients atteints du syndrome de Wernicke-Korsakov. Les symptômes de Wernicke répondent bien à des doses élevées de vitamines (B1).

Le traitement empêche l'apparition d'une maladie chronique de Korsakov. Le faible risque d'anaphylaxie est complètement compensé par le risque élevé de lésions cérébrales graves et un risque important de litige s'il n'est pas traité..

Il existe de nombreuses informations sur l'effet des antagonistes cholinergiques (tels que la scopolamine) sur la mémoire. On fait valoir que le blocage cholinergique affecte la composante «exécutif central» de la mémoire de travail. L'effet scopolamine à l'honneur.

Physostigmine anticholinestérase, tacrine. Malgré leurs différents effets pharmacologiques, les effets des benzodiazépines sur la mémoire et l'attention sont très similaires aux effets de la scopolamine. Comme dans le cas de la scopolamine, après la fin de la formation, le taux d'oubli est normal.

Les benzodiazépines ne provoquent pas de trouble rétrograde. Les effets de la benzodiazépine sont atténués par la co-administration d'un antagoniste des benzodiazépines, le flumazénil.

L'effet des catécholamines sur la mémoire est étudié depuis de nombreuses années. Il est prouvé qu'ils agissent sur des «processus d'attention tonique» plutôt que sur le stockage direct ou la récupération de souvenirs. La mémoire améliorée de l'expérience émotionnelle est médiée par le système b-adrénergique.

Il est affirmé que la clonidine (un agoniste adrénergique) a donné un avantage faible mais statistiquement significatif chez les patients atteints du syndrome de Korsakov aux tests de mémoire et d'attention. La fluvoxamine améliorerait la mémoire.

résultats

Au fil des ans, les descriptions cliniques systématiques des syndromes amnésiques et de leur pathologie sous-jacente sont devenues plus détaillées et rigoureuses. Les progrès récents de la neuroimagerie (structurelle, métabolique, activation) ont permis d'associer certaines anomalies cognitives à des changements spécifiques de la fonction cérébrale.

L'utilisation d'agents pharmacologiques en parallèle avec les méthodes d'imagerie contribue au développement de préparations pharmacologiques plus puissantes que la maigre composition que nous avons aujourd'hui pour le traitement des troubles sévères de la mémoire.