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Angiopathie diabétique des membres inférieurs

Diagnostique

L'angiopathie diabétique est appelée lésions vasculaires de gros calibre (macroangiopathie) et de petit calibre (microangiopathie) survenant chez les patients atteints de diabète sucré. Plus souvent, le cerveau, l'analyseur visuel, le système urinaire, le cœur, les vaisseaux des membres inférieurs sont impliqués dans le processus.

Caractéristiques de la maladie

Le développement d'une lésion de la circulation sanguine contre le diabète sucré s'accompagne de:

  • compactage des parois vasculaires;
  • dépôts de lipides et de cholestérol sur l'endothélium;
  • thrombose;
  • diminution de la lumière vasculaire;
  • la formation de poches et une exsudation accrue;
  • violation des cellules et des tissus trophiques jusqu'à leur mort.

Étant donné que les capillaires ont la plus petite clairance parmi tous les vaisseaux du type artériel, ils souffrent en premier lieu. Cela signifie que le processus de défaite commence avec les orteils, les pieds, puis se poursuit jusqu'au bas des jambes et atteint les hanches.

Image clinique

Les symptômes de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs dépendent de l'évolution du processus pathologique:

  • Stade I - il n'y a aucun changement visuel, le patient n'a pas de plaintes, les examens instrumentaux et de laboratoire montrent le développement du processus athérosclérotique dans les vaisseaux;
  • Stade II - l'apparition de la soi-disant claudication intermittente - un symptôme spécifique qui se caractérise par la nécessité d'arrêter pendant la marche en raison d'une douleur intense dans les jambes, disparaissant au repos;
  • Stade III - le syndrome douloureux apparaît en l'absence de charge sur les jambes, nécessitant un changement constant de position dans le lit;
  • Stade IV - la formation d'ulcères indolores et de zones nécrotiques sur la peau en raison de graves troubles trophiques des tissus et des cellules.

Symptômes d'accompagnement caractéristiques des lésions des vaisseaux des jambes dans le diabète sucré:

  • sensation de brûlure, picotements, "chair de poule";
  • la formation de veines d'araignée;
  • pâleur de la peau;
  • peau sèche, desquamation, perte de cheveux;
  • fragilité des ongles des orteils;
  • développement des poches.

Pied diabétique

L'une des complications les plus graves de l'angiopathie des vaisseaux des jambes. Il peut se développer avec des types de maladie insulino-dépendants et non insulino-dépendants. Il se manifeste par des processus purulents-nécrotiques, la formation d'ulcères, des dommages aux structures osseuses et tendineuses. Le système d'innervation, l'appareil musculaire et les tissus profonds sont impliqués dans le processus..

Symptômes d'un pied diabétique:

  • plaies, ulcérations sur les jambes contre le diabète;
  • épaississement des plaques à ongles;
  • infection fongique aux pieds;
  • démangeaison
  • syndrome douloureux;
  • boiterie ou autres difficultés rencontrées lors de la marche;
  • décoloration de la peau;
  • gonflement;
  • l'apparition d'engourdissements;
  • hyperthermie.

Diagnostique

Avec de tels problèmes, vous pouvez contacter un angiosurgeon ou un endocrinologue. Après avoir examiné et recueilli les plaintes, le médecin prescrit une évaluation en laboratoire, instrumentale et matérielle des indicateurs suivants:

  • dépistage biochimique - le niveau de glucose, de créatinine, d'urée, l'état de coagulation sanguine;
  • ECG, Echo du CG au repos et avec une charge;
  • Examen aux rayons X;
  • artériographie des membres inférieurs - évaluation de la perméabilité à l'aide d'un produit de contraste;
  • Dopplerographie - étude de l'état des vaisseaux sanguins par échographie;
  • en présence d'écoulement purulent d'un ulcère - un examen bactériologique avec un antibiotique;
  • détermination de la tension transcutanée - une évaluation du niveau d'oxygène dans les tissus des membres;
  • capillaroscopie informatique.

Caractéristiques du traitement

La base du traitement est de maintenir la glycémie dans des limites acceptables. Un type de diabète sucré insulino-dépendant nécessite des injections de l'hormone pancréatique (insuline) conformément au schéma développé par l'endocrinologue. Il est nécessaire d'observer le temps d'injection, la posologie, d'effectuer une auto-surveillance à l'aide d'un glucomètre.

Avec le diabète de type 2, des médicaments hypoglycémiants sont utilisés:

  • Metformine - aide à améliorer la sensibilité des cellules du corps à l'insuline, à augmenter l'absorption du sucre par les tissus. Analogues - Glycon, Siofor.
  • Miglitol - inhibe la capacité des enzymes intestinales à décomposer les glucides en monosaccharides. Le résultat n'est pas une augmentation du sucre. Analogique - Diastabol.
  • Glibenclamide (Maninyl) - favorise l'activation de la synthèse d'insuline.
  • Amaryl - stimule la production de substances hormonales actives, ce qui contribue à réduire la quantité de sucre.
  • Diabeton - le médicament améliore la production d'insuline, améliore les propriétés rhéologiques du sang.

Moyens pour abaisser le cholestérol

Les médicaments peuvent être utilisés à la fois dans le cadre d'une thérapie et pour la prévention du développement d'une angiopathie diabétique des membres inférieurs. Les médicaments doivent être pris avec des études de laboratoire sur les paramètres sanguins biochimiques en dynamique.

Nom du médicamentSubstance activeCaractéristiques d'action
AthérostatSimvastatineRéduit le cholestérol et les lipoprotéines, est contre-indiqué dans l'insuffisance rénale, les enfants, les femmes enceintes
ZokorSimvastatineNormalise la quantité de triglycérides, le niveau de cholestérol total. Utiliser avec prudence dans la pathologie du foie, des reins, une augmentation de la quantité de transaminases dans le sérum sanguin, avec alcoolisme
CardiostatineLovastatineRéduit la capacité du foie à former du cholestérol, contrôlant ainsi son niveau dans le sang
LovasterolLovastatineAnalogue de cardiostatine. Non utilisé pendant la grossesse, pendant l'allaitement, avec insuffisance rénale sévère
LiptonormAtorvastatineAugmente les mécanismes de protection de la paroi vasculaire, inactive le processus de formation du cholestérol

Médicaments antihypertenseurs

Dans le contexte d'une baisse de la pression artérielle, une vasodilatation se produit, un effet antiarythmique. La circulation sanguine s'améliore légèrement. Utiliser signifie:

Le mécanisme de vasodilatation est basé sur le fait qu'il existe un blocage des récepteurs situés dans les parois des artères et du cœur. Certains médicaments peuvent restaurer la fréquence cardiaque..

Angioprotecteurs

L'action de ce groupe de médicaments vise à améliorer l'apport sanguin aux tissus et cellules du corps, ainsi qu'à augmenter la résistance des vaisseaux sanguins.

  • Pentoxifylline (Trental) - le médicament aide à dilater les vaisseaux sanguins, à améliorer la circulation sanguine, à augmenter l'action des mécanismes de protection de l'endothélium.
  • Troxévasine - empêche l'oxydation des lipides, a un effet antiexudatif, supprime le développement des processus inflammatoires.
  • Niacine - en dilatant les vaisseaux sanguins, le produit aide également à réduire le cholestérol total.
  • Bilobil - normalise la perméabilité des parois vasculaires, participe à la restauration des processus métaboliques.

Agents antiplaquettaires

Les médicaments bloquent les processus biochimiques de la formation de thrombus, empêchant le colmatage de la lumière vasculaire. Les représentants suivants ont montré leur efficacité:

Enzymes et vitamines

Les médicaments rétablissent les processus métaboliques, participent à la normalisation de la perméabilité de la paroi vasculaire, ont un effet antioxydant, augmentent le niveau d'utilisation du glucose par les cellules et les tissus, contribuant à ce processus de diminution du sang. Appliquer Solcoseryl, ATP, vitamines de la série B, acide ascorbique, pyridoxine.

Chirurgie

Pour restaurer la perméabilité d'une artère ou d'un segment spécifique de celle-ci, des opérations de revascularisation sont effectuées.

Chirurgie de pontage - suture d'un implant vasculaire sous la forme d'une solution de contournement pour rétablir la circulation sanguine lorsqu'il est impossible d'élargir la lumière du vaisseau. Il existe des pontages aortique-fémoral, fémoral-poplité et iliaque-fémoral selon la section sur laquelle le shunt est cousu..

Profundoplastie - une opération visant à remplacer une partie fermée d'une athérosclérose d'une artère par un patch de matière synthétique. Combiné avec l'endartériectomie.

Sympathectomie lombaire - ablation des ganglions lombaires à l'origine du vasospasme. Avec leur excision, les vaisseaux se dilatent, améliorant la circulation sanguine dans la zone touchée des artères. Souvent associé à une profundoplastie ou à un pontage.

Ostéotrepanation revascularisante - des perforations sont faites dans le tissu osseux pour activer la circulation sanguine collatérale.

Angioplastie par ballonnet - introduction de dispositifs spéciaux (cylindres) dans la lumière de l'artère affectée pour l'augmenter en gonflant.

Le stenting est effectué de la même manière que l'angioplastie par ballonnet, seul un stent reste dans la lumière du vaisseau. Un tel dispositif ne permet pas à l'artère de se rétrécir et piège les masses thrombotiques..

Aux stades avancés de la maladie, l'amputation peut être nécessaire pour sauver la vie du patient. Le médecin détermine la hauteur de l'intervention en fonction du niveau de présence de tissus "vivants". L'initiation du traitement en temps opportun réduira le risque de complications et ramènera le patient à un niveau de santé optimal.

Comment traiter le diagnostic de l'angiopathie diabétique - symptômes et traitement

L'angiopathie diabétique est appelée lésions vasculaires de gros calibre (macroangiopathie) et de petit calibre (microangiopathie) survenant chez les patients atteints de diabète sucré. Plus souvent, le cerveau, l'analyseur visuel, le système urinaire, le cœur, les vaisseaux des membres inférieurs sont impliqués dans le processus.

L'angiopathie diabétique des membres inférieurs (code CIM-10 - I79.2 *) est l'une des manifestations les plus fréquentes du processus pathologique. Il apparaît chez 70 à 80% des patients et provoque des ulcères, une gangrène et des amputations forcées des jambes. L'article discute des symptômes et du traitement de l'angiopathie diabétique des membres inférieurs..

informations générales

L'angiopathie diabétique (abréviation DAP) se manifeste sous la forme d'une violation de l'hémostase et de lésions généralisées des vaisseaux sanguins, qui sont causées par le diabète sucré et constituent sa complication. Si de gros vaisseaux majeurs sont impliqués dans la pathogenèse, alors ils parlent de macroangiopathie, alors qu'en cas de violation des parois du réseau capillaire - petits vaisseaux de la pathologie, il est d'usage d'appeler des microangiopathies. Aujourd'hui, plus de 5% de la population mondiale souffre de diabète, les complications et les lésions généralisées du système cardiovasculaire entraînent une invalidité due au développement de la cécité, une amputation des membres et même une "mort subite", le plus souvent causée par une insuffisance coronarienne aiguë ou un infarctus du myocarde.
Le code ICD-10 pour l'angiopathie diabétique est «I79.2. Angiopathie périphérique diabétique ", rétinopathie diabétique -" H36.0 ".

Autres maladies de la rétine (H35)

H35.0 Rétinopathie de fond et modifications vasculaires rétiniennes
Modifications du schéma vasculaire rétinien Rétinien. microanévrismes. néovascularisation. périvasculite. varices.

cas vasculaires. vascularite Rétinopathie. EDR. fond NOS. Coates. exsudative. hypertendu

Vitréorétinopathie proliférative Exclus: vitréorétinopathie proliférative avec décollement de la rétine (H33.4)

H35.3 Dégénérescence de la macula et du pôle postérieur

Bandes angioïdes gt; Kyste gt; Druze (dégénératif) gt; Trou de macula gt; Puckering gt; Dégénérescence de Kunt-Unius Dégénérescence maculaire sénile (atrophique) (exsudative) Maculopathie toxique Si nécessaire, identifiez le médicament à l'origine de la lésion, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

H35.4 Dégénérescence rétinienne périphérique

Dégénérescence rétinienne. EDR. treillis. microcystique. palissade. ressemblant en apparence à une chaussée pavée. réticulaire Exclus: avec rupture rétinienne (H33.3)

H35.5 Dystrophies rétiniennes héréditaires

Dystrophie. rétinien (albipunctate) (pigmenté) (de type jaune). tapetoretinal. Rétinite pigmentaire vitréo-rétinienne Maladie de Stargardt

H35.6 Hémorragie rétinienne

H35.7 Répartition des couches rétiniennes

Choriorétinopathie séreuse centrale Décollement de l'épithélium pigmentaire rétinien

H35.8 Autres troubles rétiniens précisés

H35.9 Maladie rétinienne, sans précision

Modifications du schéma vasculaire rétinien

  • microanévrismes
  • néovascularisation
  • périvasculite
  • varices
  • cas vasculaires
  • vascularite

Exclut: vitréorétinopathie proliférative avec décollement de la rétine (H33.4)

Rayures angioïdes maculaires

Macula druze (dégénérative)

Dégénérescence maculaire sénile (atrophique) (exsudative)

Si nécessaire, identifiez le médicament à l'origine de la lésion, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

  • EDR
  • treillis
  • microcystique
  • palissade
  • ressemblant à une chaussée pavée en apparence
  • réticulé

Exclut: avec rupture rétinienne (H33.3)

Choriorétinopathie séreuse centrale

Décollement de l'épithélium pigmentaire rétinien

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour prendre en compte la morbidité, les causes des recours publics auprès des institutions médicales de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de Russie du 27.05.97. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Avec modifications et ajouts de l'OMS.

  • rétinien (albipunctate) (pigmenté) (de type jaune)
  • tapetoretinal
  • vitréorétinienne

Pathogénèse

La pathogenèse est généralement basée sur le traitement incorrect ou inefficace de l'hyperglycémie causée par le diabète sucré. Dans ce cas, les patients développent des changements et des troubles métaboliques graves non seulement des glucides, mais aussi des protéines et des graisses, il y a de brusques changements dans les niveaux de glucose pendant la journée - la différence peut être supérieure à 6 mmol / l. Tout cela conduit à une détérioration de l'apport de tissus corporels en oxygène et en nutriments, est impliqué dans la pathogenèse vasculaire et les cellules, il y a une glycosylation des lipoprotéines de la paroi vasculaire, des dépôts de cholestérol, de triglycérides, de sorbitol, ce qui conduit à un épaississement des membranes, et la glycosylation des protéines augmente l'immunogénicité de la paroi vasculaire. Ainsi, la progression des processus athérosclérotiques resserre les vaisseaux sanguins et perturbe la circulation sanguine dans le réseau capillaire. De plus, la perméabilité de la barrière hémato-rétinienne augmente et le processus inflammatoire se développe en réponse aux produits finaux de la glycation profonde. Les effets indésirables sont renforcés par des déséquilibres hormonaux - augmentation de la sécrétion des fluctuations dans la circulation sanguine des hormones somatotropes et adrénocorticotropes, du cortisol, de l'aldostérone et des catécholamines.

Le processus de développement de l'angiopathie dans le diabète est considéré comme insuffisamment étudié, mais il a été établi qu'il commence généralement par une vasodilatation et une augmentation du flux sanguin.En conséquence, la couche endothéliale est endommagée et les capillaires sont bloqués. Des processus dégénératifs et de désorganisation, une perméabilité accrue de la paroi vasculaire, une réactivité altérée de la fonction autorégulatrice provoquent une violation des barrières protectrices et conduisent à la formation de microanévrismes, de shunts artério-veineux et provoquent une néovascularisation. Les lésions de la paroi vasculaire et les troubles de la microcirculation sont finalement exprimés sous forme d'hémorragies.

Maîtrise de soi

Il s'agit d'un dossier de patients diabétiques qui ont suivi une formation, des sensations subjectives, la glycémie, la glucosurie, d'autres indicateurs, ainsi qu'un régime alimentaire et de l'exercice pour prendre des décisions indépendantes afin de prévenir les complications aiguës et chroniques du diabète. Maîtrise de soi

comprend:

1. Surveillance et évaluation de la glycémie avant les repas et avant chaque injection d'insuline par jour pendant une insulinothérapie intensive. Le SC le plus efficace est réalisé à l'aide d'un glucomètre - un système de test portable conçu pour une analyse rapide de la glycémie.

2. Le calcul de la dose d'insuline par le nombre de nourriture XE consommée, la dépense énergétique quotidienne et la glycémie.

3. Contrôle du poids corporel (pesant 2 à 4 fois par mois).

4.Lorsque le taux de glucose est supérieur à 13 mmol / l, les tests d'urine pour l'acétone.

5. Tenir le journal d'un patient diabétique.

6. examen des pieds et soins des pieds.

La mise en œuvre de ces mesures au Royaume-Uni permet à terme d'améliorer la santé des patients, d'améliorer leur qualité de vie et de limiter le coût du traitement. Il convient de noter qu’à l’heure actuelle, l’éducation des patients devrait servir de base à leur traitement.

Classification

Selon les organes cibles, les différences cliniques et morphologiques, les types d'angiopathie suivants sont distingués:

  • macroangiopathie vasculaire du cou;
  • micro- et macroangiopathie des vaisseaux des membres inférieurs;
  • microangiopathie de l'estomac et du duodénum;
  • angiopathie cérébrovasculaire;
  • maladie coronarienne chronique;
  • angionéphropathie diabétique;
  • angiorétinopathie diabétique.

Macroangiopathie

La macroangiopathie des vaisseaux du cou s'exprime par l'athérosclérose oblitérante du système artériel carotidien. Une telle macroangiopathie entraîne certaines difficultés diagnostiques, car elle est asymptomatique aux stades primaires. Une manifestation claire peut être un accident vasculaire cérébral, qui est généralement précédé de cas d'attaque ischémique transitoire..

Résultats d'une étude angiographique pour la sténose des artères carotides internes et externes

Angiopathie diabétique des membres inférieurs

Typiquement, de grands vaisseaux principaux et parfois petits des membres inférieurs sont impliqués dans la pathogenèse - fémorale, tibiale, poplitée et artères du pied. Il y a chez eux une progression accélérée des processus athérosclérotiques oblitérants à la suite de troubles métaboliques complexes. Le plus souvent, une localisation multiple bilatérale de la pathogenèse se produit, se déroulant sans signes spécifiques. Il existe quatre stades d'ischémie:

  • préclinique;
  • fonctionnelle, exprimée en claudication intermittente;
  • organique, provoquant des douleurs au repos et la nuit;
  • nécrotique ulcéreuse, provoquant des troubles trophiques et directement la gangrène.

L'hypoxie et, par conséquent, la nécrose des tissus et l'atrophie des muscles des membres inférieurs dans l'angiopathie diabétique sont causées par des changements morphologiques de la microvascularisation - épaississement des membranes basales, prolifération endothéliale et dépôt de glycoprotéines dans les parois capillaires, ainsi que le développement de la calcinose des médias de Menckeberg, qui est une pathologie caractéristique échographie.

Angiopathie diabétique des membres inférieurs

Dans le contexte du DAP, les patients peuvent également développer une polyneuropathie, une arthrose et un syndrome du pied diabétique (SDS). Les patients ont tout un système de changements anatomiques et fonctionnels dans le lit vasculaire, une violation de l'innervation autonome et somatique, une déformation des os du pied et même du bas de la jambe. Les processus trophiques et purulents-nécrotiques au fil du temps passent dans la gangrène du pied, des doigts, du bas de la jambe et peuvent nécessiter l'amputation ou l'excision du tissu nécrotique.

Angiopathie cérébrale

Les macroangiopathies diabétiques du cerveau provoquent l'apoplexie ou des troubles ischémiques de la circulation cérébrale, ainsi qu'une insuffisance cérébrovasculaire chronique. Les principales manifestations sont la dystonie, les crampes réversibles temporaires et la parésie des vaisseaux sanguins.

Le tableau clinique est le plus souvent causé par une prolifération et une hyperplasie prononcées du tissu conjonctif intimal (épaississement de la paroi artérielle), des modifications dystrophiques et un amincissement de la membrane musculaire, des dépôts de cholestérol, des sels de calcium et la formation de plaques sur les parois des vaisseaux sanguins.

Microangiopathie

La microangiopathie thrombotique conduit à un rétrécissement de la lumière des artérioles et à la formation de multiples lésions ischémiques. Les manifestations de la microangiopathie peuvent être aiguës (AVC) et chroniques, elles sont généralement causées par des changements organiques diffus ou focaux d'origine vasculaire. La microangiopathie cérébrale du cerveau provoque une insuffisance cérébrovasculaire chronique.

Microangiopathie cérébrale - qu'est-ce que c'est? Malheureusement, il a été établi que la maladie est une complication du diabète, qui se caractérise par la progression rapide de l'athérosclérose et de la microcirculation altérée, qui est presque asymptomatique. Les premiers appels alarmants peuvent être des étourdissements, une léthargie, une altération de la mémoire et de l'attention, mais le plus souvent, la pathologie est détectée aux derniers stades, lorsque les processus sont déjà irréversibles.

Microangionephropathie

Un autre type de microangiopathie est l'angionéphropathie diabétique, qui perturbe la structure des parois des capillaires sanguins des glomérules des néphrons et la néphroangiosclérose, ce qui provoque un ralentissement de la filtration glomérulaire, une altération de la concentration et de la fonction de filtration des reins. Dans le processus de glomérulosclérose diabétique des nodules, diffus ou exsudatif, causé par une violation du métabolisme des glucides et des lipides dans les tissus des reins, toutes les artères et artérioles des glomérules et même les tubules des reins sont impliqués.

Ce type de microangiopathie survient chez 75% des patients diabétiques. De plus, il peut être associé au développement d'une pyélonéphrite, d'une papillite rénale nécrosante et d'une nécronéphrose.

Angiorétinopathie diabétique

L'angiorétinopathie fait également référence aux microangiopathies, car le réseau de vaisseaux rétiniens est impliqué dans la pathogenèse. Il survient chez 9 diabétiques sur 10 et provoque des troubles graves tels que le glaucome rubéeux, un œdème et un décollement de la rétine, des hémorragies rétiniennes, ce qui réduit considérablement la vision et conduit à la cécité.

Selon les lésions vasculaires en développement (artériosclérose lipohyaline, expansion et déformation, dilatation, augmentation de la perméabilité, obstruction locale des capillaires) et les complications il y a:

  • non proliférative (les troubles provoquent le développement de microanévrismes et d'hémorragies);
  • préproliférative (des anomalies veineuses sont détectées);
  • proliférative (en plus des hémorragies prérétiniennes, une néovascularisation du disque optique et de diverses parties du globe oculaire est observée, ainsi que la croissance de tissu fibreux).

La description

Des dommages au réseau vasculaire peuvent survenir dans n'importe quelle partie du corps, mais les membres inférieurs subissent le plus souvent une angiopathie. Au cours de l'apparition de la maladie, la microcirculation du canal change, ce qui est un plexus étendu. Parfois, l'ANC est déterminée même chez des personnes cliniquement saines et il y a des raisons à cela..

L'angiopathie est un terme général pour une maladie des vaisseaux sanguins (artères, veines et capillaires).

En conséquence, l'angiopathie CIM-10 se voit attribuer le code 179.2. Deux grands sous-groupes sont également distingués, en fonction de la taille de la lésion des formations vasculaires:

  1. Microangiopathies - de petits vaisseaux de divers organes internes (reins, rétine, etc.) sont impliqués dans le processus pathologique
  2. Macroangiopathies - les changements concernent principalement les grandes artères, donc cette forme d'angiopathie est caractéristique de la maladie des membres inférieurs.

Le long cours de l'angiopathie est caractérisé par une diminution progressive du tonus vasculaire et une diminution de leur lumière, à la suite de quoi le sang commence à passer moins intensément à travers les zones modifiées. L'apparition des ANC peut être associée aux mécanismes de développement suivants:

  • Dommages à la couche musculaire de la paroi vasculaire
  • Un changement dans la régulation nerveuse

Quelle que soit la véritable cause du développement de l'ANC, les vaisseaux affectés sont spasmodiques, leur lumière diminue et leur flux sanguin diminue. Dans le contexte de ces changements, des signes cliniques caractéristiques apparaissent et, dans les cas graves, des complications graves.

Les causes

La pathogenèse de l'angiopathie diabétique est assez complexe et les scientifiques ont avancé plusieurs théories sur la défaite des petits et gros vaisseaux dans le diabète sucré. L'étiologie peut être basée sur:

  • trouble métabolique;
  • changements hémodynamiques;
  • facteurs immunitaires;
  • prédisposition génétique.

Les personnes à risque de développer une angiopathie sont généralement les personnes:

  • Masculin;
  • avec une hypertension héréditaire lourde;
  • obèse
  • avec une expérience du diabète de plus de 5 ans;
  • la manifestation du diabète s'est produite avant l'âge de 20 ans;
  • souffrant de rétinopathie ou d'hyperlipidémie;
  • les fumeurs.

Traitement

L'angiopathie diabétique peut être ralentie, arrêtée, dans certains cas, le corps peut récupérer - tout dépend de la gravité, des caractéristiques du corps et du désir du patient de récupérer.

Sur la base des examens et en consultation avec les spécialistes concernés, le médecin suggère:

  • Une alimentation générale avec une diminution de l'apport en sel, des glucides simples (sucre, miel);
  • Rétablir l'équilibre du sucre dans le corps atteint de diabète, réduire la consommation d'insuline si nécessaire;
  • Refuser les dommages externes au corps: changer de travail, arrêter de fumer, l'alcool;
  • Attribuer un entraînement physique quotidien, sélectionné en tenant compte des caractéristiques du patient. En cas de problèmes cardiaques graves, le médecin prescrit des promenades d'une heure au grand air;
  • Rassemblez manquant ou éliminez l'excès de poids corporel;
  • Effectuer une surveillance quotidienne de la pression artérielle dans l'angiopathie cardiaque et de la glycémie dans le diabète. Peut-être la nomination de tests périodiques pour contrôler le cholestérol dans le sang et les corps cétoniques dans l'urine;
  • Essayez d'éviter le stress émotionnel et le stress autant que possible;
  • Traitement médical.

    Les médicaments servent de traitement conservateur de la maladie - empêchant son développement. En tenant compte des caractéristiques du patient sont attribués:

    • Médicaments qui réduisent la coagulabilité du sang et augmentent sa génération;
    • Préparations qui dilatent les vaisseaux sanguins qui favorisent la circulation sanguine;
    • Médicaments pour abaisser la tension artérielle;
    • Antidépresseurs pour soulager le stress émotionnel du corps;
    • Médicaments minceur.

    Dans les cas graves, envisagez l'utilisation de méthodes d'intervention chirurgicale pour résoudre le problème. En cas de nécrose tissulaire, l'élimination immédiate des zones mortes doit être effectuée pour empêcher l'expansion de la zone affectée. En cas de gangrène, l'amputation du membre s'ensuit. La chirurgie de pontage est utilisée pour établir la circulation sanguine. Lors du traitement des femmes enceintes, les médicaments ne sont pas autorisés, car ils peuvent nuire au fœtus.

    Symptômes

    Malgré le fait que les patients prêtent le plus souvent attention aux symptômes causés par le diabète sucré - polyurie, soif, prurit, hyperkératose, etc., une angiopathie se développant dans le contexte peut provoquer:

    • gonflement;
    • hypertension artérielle;
    • lésions nécrotiques ulcéreuses aux pieds;
    • troubles de la sensibilité;
    • syndrome douloureux;
    • crampes
    • fatigue et douleur dans les jambes lors de la marche;
    • membres froids et cyanotiques, leur sensibilité réduite;
    • mauvaise cicatrisation des plaies, présence d'ulcères trophiques et de changements cutanés dégénératifs;
    • dysfonctionnement ou insuffisance rénale chronique;
    • déficience visuelle et peut-être même cécité.

    Le rôle d'une infirmière dans le diabète chez l'adulte

    Le processus d'allaitement des adultes et des diabétiques âgés a ses propres caractéristiques. La liste des soins infirmiers comprend les responsabilités quotidiennes suivantes:

    • Contrôle du glucose.
    • Mesure de pression, impulsion, température, fluide de sortie.
    • Créer un mode vacances.
    • Contrôle des drogues.
    • Administration d'insuline.
    • Examen des pieds pour les fissures, les plaies non cicatrisantes.
    • Respect des instructions du médecin sur l'activité physique, même minime.
    • Créer un environnement confortable dans la pièce.
    • Changement de linge de lit.
    • Nutrition, contrôle de l'alimentation.
    • Désinfection de la peau, en présence de plaies sur le corps, les jambes, les mains du patient.
    • Nettoyage de la cavité buccale diabétique, prophylaxie de la stomatite.
    • Prendre soin du calme émotionnel du patient.

    La présentation sur le processus infirmier pour les personnes atteintes de diabète peut être vue ici:

    Tests et diagnostics

    Un cours asymptomatique est caractéristique de la microangiopathie diabétique, ce qui entraîne un diagnostic retardé.Par conséquent, toutes les personnes atteintes de diabète subissent un dépistage annuel, notamment:

    • études sérologiques (KLA, concentration de glucose, créatinine, urée, cholestérol, lipoprotéines, hémoglobine glyquée, etc.);
    • tests d'urine détaillés pour évaluer l'albuminurie, le taux de filtration glomérulaire;
    • mesure de la pression artérielle à différents niveaux des membres;
    • examen ophtalmologique;
    • capillaroscopie vidéo par ordinateur et angiographie de contraste avec diverses modifications - RCAH, CTA ou MPA.

    Code ICD-10

    Le système de santé mondial fournit une classification unique des maladies, appelée Classification internationale des maladies. Ce système a été développé par l'Organisation mondiale de la santé ou en bref - l'OMS. Après une certaine période de temps, le système de classification est revu et ajusté en fonction des changements identifiés dans la pratique médicale mondiale.

    À l'heure actuelle, la classification internationale des maladies de la dixième révision, approuvée en 2007, est pertinente. Il comprend 21 sections, dans lesquelles il existe des sous-sections avec des codes pour les maladies et les états pathologiques.

    Régime pour l'angiopathie diabétique

    9ème table

    • Efficacité: effet cicatrisant après 14 jours
    • Dates: constamment
    • Le coût des produits: 1400 - 1500 roubles par semaine

    Un rôle énorme dans la normalisation de l'état des vaisseaux sanguins dans le diabète est attribué à la thérapie diététique, qui aide à normaliser l'état de tous les types de métabolisme, l'équilibre hormonal. Les principales techniques sont:

    • limiter l'apport de glucides simples, mais en même temps assurer un apport calorique quotidien suffisant correspondant à la taille, au poids, à l'activité physique, etc.;
    • remplacement des graisses animales par des légumes;
    • respect du régime de consommation d'alcool;
    • contrôle de la consommation de sel - pas plus de 5 g par jour;
    • en cas de suspicion de néphropathie, passage à un régime pauvre en protéines;
    • augmentation de la consommation de substances lipotropes, contenues dans une plus large mesure dans le fromage cottage, le poisson et la farine d'avoine;
    • la présence dans l'alimentation d'aliments végétaux - fruits et légumes.

    Complications possibles

    Sans intervention opportune dans l'angiopathie, un changement rétinien réversible, une hypoxie tissulaire et une hémorragie peuvent être attendus. Les vaisseaux de la rétine sont également directement affectés. À leur tour, ils sont fortement déformés et perdent la conductivité sanguine. Dans certains cas, une perte complète de la vision est possible..

    Les complications peuvent provoquer diverses mauvaises habitudes, l'hypertension artérielle, les maladies vasculaires héréditaires, l'obésité, l'hypercholestérolémie.

    Angiopathie diabétique des membres inférieurs

    RCHR (Centre républicain pour le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
    Version: Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2015

    informations générales

    Brève description

    L'angiopathie diabétique est une complication du diabète sucré, qui se manifeste par la défaite de tous les vaisseaux sanguins du corps humain. Il existe deux types de cette maladie:
    · Microangiopathie - dommages aux petits vaisseaux (capillaires);
    · Macroangiopathie - dommages aux gros vaisseaux (artères et veines);
    Il se développe généralement avec un long cours de diabète de tout type (10-15 ans) avec des décompensations fréquentes [1,2].

    Nom du protocole: angiopathie diabétique des membres inférieurs.

    Code de protocole:

    Code (s) ICD-10:
    E 10.5 Diabète sucré insulino-dépendant avec circulation périphérique altérée
    E 11.5 Diabète sucré non insulino-dépendant avec circulation périphérique altérée
    I70.2 Athérosclérose des artères des membres
    I77.8 Autres changements spécifiés dans les artères et les artérioles
    I79.2 * Angiopathie périphérique dans les maladies classées ailleurs

    Abréviations utilisées dans le protocole:

    HELL - tension artérielle
    ALT - Alanine aminotransférase
    AST - aspartate aminotransférase
    APTT - temps de thromboplastine partielle activée
    ZPA - maladie artérielle périphérique
    IFA - immunodosage enzymatique
    CT - tomodensitométrie
    LPI - index cheville-brachial
    INR - attitude normalisée internationale
    MRA - imagerie par résonance magnétique
    MSCT - tomodensitométrie multispirale
    KLA - test sanguin général
    OAM - Analyse d'urine
    PV - temps de prothrombine
    PTI - indice de prothrombine
    UD - niveau de preuve
    UZAS - angioscanning à ultrasons
    CVI - insuffisance veineuse chronique
    ECG - électrocardiographie
    EFGDS - œsophagogastroduodénoscopie

    Date d'élaboration du protocole: 2015.

    Catégorie de patients: adultes.

    Utilisateurs du protocole: angiosurgeons, endocrinologues, chirurgiens, médecins urgentistes et urgentistes, médecins généralistes, médecins généralistes.


    Remarque: Les classes de recommandations et les niveaux de preuve suivants sont utilisés dans ce protocole:
    Classes de recommandations:
    Classe I - l'utilité et l'efficacité de la méthode de diagnostic ou de l'effet thérapeutique sont prouvées et / ou reconnues
    Classe II - preuves contradictoires et / ou désaccord sur les avantages / l'efficacité du traitement
    Classe IIa - les données disponibles indiquent les bénéfices / efficacité des effets thérapeutiques
    Classe IIb - Avantages / efficacité moins convaincants
    Classe III - les données disponibles ou l'opinion générale indiquent que le traitement n'est pas utile / inefficace et dans certains cas peut être nocif

    ETMéta-analyse de haute qualité, revue systématique des ECR ou des ECR à grande échelle avec une très faible probabilité (++) d'erreur systématique, dont les résultats peuvent être diffusés à la population correspondante.
    ÀÉtudes de cohorte ou études cas-témoins de haute qualité (++) ou Études de cohorte ou études cas-témoins de haute qualité (++) avec un très faible risque d'erreur systématique ou ECR avec un faible risque (+) d'erreur systématique, dont les résultats peuvent être diffusés à la population correspondante.
    AVECUne étude de cohorte ou cas-témoins ou une étude contrôlée sans randomisation avec un faible risque de biais (+).
    Dont les résultats peuvent être distribués à la population correspondante ou ECR avec un très faible ou faible risque d'erreur systématique (++ ou +), dont les résultats ne peuvent pas être directement distribués à la population correspondante.
    Description d'une série de cas ou de recherches non contrôlées ou d'avis d'experts.
    GPPMeilleure pratique pharmaceutique.

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    Classification

    Classification clinique:
    Classification de Fontaine (J. Fonteine, 1968), prévoyant 4 stades d'ischémie des membres inférieurs:
    · Je stage - préclinique;
    · Stade II - claudication intermittente;
    · Stade III - douleur au repos et «douleur nocturne»;
    · Stade IV - troubles trophiques et gangrène des membres inférieurs [3,4,5].
    Lors de la macro et microangiopathie des membres inférieurs, 4 stades sont également distingués:
    Préclinique
    Fonctionnel (hypertonicité, hypotension, atonie spastique);
    · Biologique;
    Nécrotique ulcéreuse, gangreneuse.

    Tableau numéro 1. Classification des lésions des artères périphériques TASCII (2007) [6].

    Vaincre la classeSegment aorto-iliaqueSegment fémoral-poplité
    ETSténose unilatérale ou bilatérale de l'artère iliaque communeSténose unique
    Sténose unilatérale ou bilatérale de l'artère iliaque externeOcclusion unique
    ÀSténose de l'aorte infrarénaleLésions multiples (sténose ou occlusion) dont chacune
    Occlusion unilatérale de l'artère iliaque communeSténose unique ou occlusion
    Sténose unique ou multiple de l'artère iliaque externe de 3 à 10 cm, n'affectant pas l'artère fémorale communeLésions uniques ou multiples sans flux sanguin distal
    Occlusion unilatérale de l'artère iliaque externe sans affecter la bouche de l'artère iliaque interne ou fémorale communeOcclusion unique
    Sténose artérielle poplitée unique
    AVECOcclusion biliaire de l'artère iliaque communeLésions multiples (sténose ou occlusion) dont la longueur totale est> 15 cm avec ou sans calcification sévère
    Sténose bilatérale de l'artère iliaque externe sans atteinte de l'artère fémorale commune
    Sténose unilatérale de l'artère iliaque externe, impliquant l'artère fémorale communeRevascularisation répétée après angioplastie transluminale percutanée
    Occlusion unilatérale de l'artère iliaque externe, impliquant l'artère iliaque interne ou fémorale communeOcclusion chronique de l'artère fémorale commune ou superficielle> 20 cm, impliquant l'artère poplitée
    Occlusion unilatérale de l'artère iliaque externe avec calcification sévère
    Occlusion de l'aorte infrarénale et de l'artère iliaque communeOcclusion chronique de l'artère fémorale commune ou superficielle> 20 cm, impliquant l'artère poplitée
    Lésion diffuse impliquant l'aorte infrarénale et les artères iliaques
    Lésion diffuse unilatérale des artères iliaques communes et externes et de l'artère fémorale commune
    Occlusion unilatérale des artères iliaques communes et externesOcclusion de l'artère poplitée chronique et segment de trifurcation de l'artère poplitée proximale
    Occlusion biliaire des artères iliaques externes
    Sténose de l'artère iliaque chez les patients présentant un anévrisme de l'aorte abdominale qui ne peut pas être remplacé ou d'autres lésions aortiques nécessitant une chirurgie ouverte

    Diagnostique

    La liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires [7-12]:
    Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) effectués en ambulatoire:
    · UAC;
    · Analyse biochimique du sang: (glycémie, urée, créatinine);
    · UZASaorta et artères des membres inférieurs.

    Tests diagnostiques supplémentaires effectués en ambulatoire:
    · Analyse biochimique du sang (cholestérol, HDL, LDL, bêta-lipoprotéines, triglycérides);
    Hémoglobine glycosylée;
    · MSCT, CTA.

    La liste minimale des examens qui doivent être effectués lors de l'envoi pour l'hospitalisation prévue: selon le règlement intérieur de l'hôpital, en tenant compte de l'ordre actuel de l'organisme agréé dans le domaine de la santé.

    Les principaux examens diagnostiques (obligatoires) effectués au niveau stationnaire pendant l'hospitalisation d'urgence et après une période de plus de 10 jours à compter de la date de délivrance des tests conformément à l'ordonnance du ministère de la défense:
    • UAC;
    • OAM;
    • analyse biochimique du sang (bilirubine totale, bilirubine directe et indirecte, ALT, AST, protéines totales, urée, créatinine, électrolytes, glycémie);
    • coagulogramme (APTTV, INR, fibrinogène, PV, PTI);
    • échographie de l'aorte abdominale et / ou des artères des membres inférieurs;
    • groupe sanguin et facteur Rh;
    • ECG;
    • test sanguin pour le VIH par ELISA;
    • ELISA pour l'hépatite B, C;
    • Réaction de Wasserman.

    Examens diagnostiques supplémentaires effectués au niveau stationnaire pendant l'hospitalisation d'urgence et après une période de plus de 10 jours à compter de la date de livraison des tests conformément à l'ordonnance du ministère de la défense:
    • CTA / MPA;
    • angiographie;
    • radiographie pulmonaire;
    • FGDS;
    ECHO - cardiographie du cœur;
    Radiographie du pied en deux projections en présence de lésions nécrotiques ulcéreuses.

    Mesures diagnostiques effectuées au stade de l'ambulance d'urgence:
    · Recueil des plaintes, antécédents médicaux et vie;
    · Détermination du niveau de glucose;
    ECG.

    Critères diagnostiques pour le diagnostic [13,14]:
    Plaintes:
    · Une sensation d'engourdissement et de "chair de poule" dans les membres inférieurs;
    · Diminution de la sensibilité;
    Pieds froids;
    Douleur
    Crampes dans les jambes;
    · La claudication intermittente;
    Changements dystrophiques dans la peau des membres;
    Ulcères trophiques.

    Antécédents médicaux:
    · Antécédents de diabète sucré;
    Résistance à l'insuline;
    Mauvaises habitudes (tabagisme, alcool);
    Hyperlipidémie héréditaire;
    Mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool);
    Hypertension artérielle;
    · Informations sur les lésions vasculaires;
    · en surpoids.

    Examen physique
    Inspection générale:
    · Abaissement de la température locale (la présence d'un symptôme d'une part a une valeur diagnostique);
    · Perte de cheveux sur la peau du membre;
    Peau sèche et amincissement;
    Cyanose ou rougeur du pied;
    Dans les cas critiques, la survenue d'un œdème ischémique
    L'apparition de fissures, cors et ulcères trophiques
    · Gangrène d'un ou plusieurs doigts (sec, humide);
    Absence de pouls à la palpation en dessous du niveau de dommages aux artères.

    Études en laboratoire [15]:
    · Test sanguin biochimique: augmentation de la glycémie; augmentation du cholestérol total, lipoprotéines de basse et très basse densité, diminution des lipoprotéines de haute densité, augmentation du taux de fibrinogène.

    Etudes instrumentales [16]:
    UZAS des artères des membres inférieurs (UD - B):
    · Une augmentation de la vitesse du flux sanguin dans les endroits d'obstruction du flux sanguin - sténose;
    · Modifications du flux sanguin (turbulence, c'est-à-dire "turbulence" du flux sanguin lorsqu'il passe à travers le rétrécissement du vaisseau);
    · Épaississement de la paroi artérielle, identification des plaques athérosclérotiques;
    · Évaluation de l'état de la plaque athérosclérotique (sa stabilité / instabilité);
    · Épaississement du complexe intima-média;
    Manque de circulation sanguine dans le vaisseau (occlusion);
    · Avec la microangiopathie, il peut n'y avoir aucun changement dans l'UZAS.

    Mesure percutanée de la saturation en oxygène des tissus (UD - B):
    Niveau critique

    Diagnostic différentiel

    Tableau - 2. Diagnostic différentiel des lésions artérielles chez les patients atteints de diabète sucré et chez les personnes non diabétiques

    Image cliniqueAvec le diabètePas de diabète
    développement de la maladierapidelent
    années d'âge> 50
    sexe (m / f)2/130/1
    occlusionmultisegmentairemonosegmental
    vaisseaux situés près du site d'occlusionsont impliquéspas impliqué
    symétrie de la lésionbilatéralle plus souvent unilatéral
    navires impliquéstibia, artères du pied, artériolesaorte, iliaque, artères fémorales
    gangrènesections individuelles du pied et des doigtsvastes sections
    ÉtiologieCauseLocalisationDouleurFormes
    ArtérielPDA sévère, maladie de BurgerOrteils, pied, chevillePrononcéFormes diverses, à base pâle, sèches
    VeineuxCVIZone de la cheville,
    particulièrement médial
    ModéréBase rose robuste, amovible
    Artérioveineux mixteCVI + ZPAHabituellement au niveau des chevillesModéréBase robuste et rose
    Infarctus cutanéMaladie systémique, embolieTiers inférieur du membre, région de la chevillePrononcéPetit, souvent multiple
    NeuropathiqueNeuropathie diabétique, neuropathie liée à une carence en vitaminePied / surface plantaire (porteuse) associée à une déformation du piedManquantBords calleux, souvent profonds, infectés
    NeuroischémiqueNeuropathie diabétique + ischémieLocalisation comme pour les ulcères ischémiques et les ulcères neuropathiques. Comme pour les ulcères artérielsEn raison de la neuropathieComment artériel

    Traitement

    Objectifs du traitement:
    · Restauration de la circulation sanguine dans le membre affecté;
    · Prévention de l'amputation d'un membre élevé;
    · Amélioration de la qualité de vie.

    Tactiques de traitement [20,21]:
    Le traitement vise à réduire l'ischémie du membre affecté, la restauration du flux sanguin principal.
    Avec le développement d'une ischémie irréversible des membres, la présence d'un processus purulent-nécrotique (l'incapacité d'effectuer une revascularisation des membres) - traitement dans des conditions de chirurgie purulente.

    Traitement non médicamenteux:
    Mode –I ou II (selon la gravité de l'affection);
    Régime - tableau numéro 9.

    Traitement médical:
    Dans l'ischémie chronique des stades I-II (selon Fontane) et les contre-indications des opérations de reconstruction à d'autres stades, un traitement conservateur est indiqué. Les principaux principes des mesures conservatrices sont les suivants:
    Les hypolipidémiants et l'insulinothérapie (UD-A) [22,23] sont utilisés pour corriger l'hyperglycémie (selon les protocoles cliniques approuvés «diabète sucré de type 1» ou «diabète sucré de type 2»).

    Thérapie hypolipidémique pour corriger la dyslipidémie (UD - A) [22,23]
    · Statines (simvastatine, atorvastatine, etc.) en dose standard, par voie orale, pendant une longue période;

    Thérapie anticoagulante pour la prévention des complications thrombotiques (UD - B) [22,23]:
    l'héparine ou ses analogues fractionnés (énoxaparine, nadroparine calcique, etc.);
    La dose initiale d'héparine est de 5000 unités par voie parentérale ou sous-cutanée sous le contrôle de l'APTT.
    Énoxaparine sodique 20-40 mg / jour par voie sous-cutanée
    Nadroparine calcique 0,2-0,6 ml par voie sous-cutanée, en fonction du poids corporel 1-2 fois / jour

    Thérapie antibactérienne visant à l'éradication du pathogène (UD - A) [22-24].
    La nomination de médicaments antibactériens n'est indiquée qu'en présence de signes cliniques et biologiques d'infection, en tenant compte des résultats de la sensibilité des agents pathogènes. Le schéma thérapeutique empirique est présenté en tenant compte du stade clinique, après réception des résultats de l'antibiotogramme, la correction de l'antibiothérapie est obligatoire.

    Schéma antibiotique empirique basé sur les stades cliniques du SDS [24]:
    Tableau - 4. Schéma de thérapie antibactérienne empirique

    GravitéPathogène probableUne drogueDosage
    Modérée (des formes orales d'agents antibactériens sont utilisées)Staphylococcus aureus
    (MSSA);
    Streptococcus spp
    Amoxicilline / clavulanate
    Amoxicilline / Sulbacta
    Céfuroxime
    625 mg 3p / jour
    1000 mg 2r / jour
    500 mg2 / jour
    Gravité modérée (thérapie par étapes ou thérapie parentérale uniquement)
    MSSA; Streptocoque
    spp;
    Enterobacteriaceae;
    anaérobies obligatoires
    Ceftriaxone
    Ceftazidime
    Levofloxacin
    Moxifloxacine
    Ertapenem
    Vancomycine
    Céphalosporines 2-3 générations + métronidazole
    1-2 g 1r / jour
    3-6 g / jour
    500 mg 2p / jour
    400 mg 1 r / jour
    1g 1r / jour
    2g / jour

    La durée de l'antibiothérapie est de 7 à 14 jours.
    Thérapie antiplaquettaire pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang: (UD - A) [22,23,25,26].
    Acide acétylsalicylique 75-325 mg / jour par voie orale;
    · Clopidogrel 75 mg, 300 mg 1 fois par jour par voie orale;
    Dipyridamole 50-600 mg / jour par voie orale
    Le traitement antiplaquettaire est prescrit pendant une longue période (en l'absence de contre-indications, l'utilisation de médicaments est à vie), le schéma posologique est individuel, en tenant compte de la surveillance des paramètres de laboratoire.
    Les angioprotecteurs sont indiqués comme traitement d'appoint pour corriger la microcirculation (UD - B) [27]
    · Alprostadil 20 à 60 mcg IV 1 à 2 fois par jour;
    Pentoxifylline 100-300 mg / jour par voie parentérale; ou 400 mg par voie orale 2-3 fois par jour

    Soulagement de la douleur:
    AINS à la posologie standard si indiqué.
    Opioïdes - fentanyl, morphine, etc. à une posologie standard en présence de douleurs intenses non guérissables avec les AINS.
    Autres traitements [27]:
    Physiothérapie.

    Intervention chirurgicale (UD-V):
    Chirurgie pour patients hospitalisés [28,29]:
    Types d'opérations:
    Chirurgie "ouverte":
    Endartériectomie;
    · Restauration d'un tissu vasculaire à l'aide d'une greffe;
    · Restauration d'un vaisseau sanguin à l'aide d'un implant synthétique;
    Greffe de pontage fémoral-poplité;
    Un autre shunt périphérique ou anastomose;
    Nécrectomie
    Amputation.
    Chirurgie endovasculaire:
    Angioplastie par ballonnet;
    Stenting endovasculaire;
    Thrombintimectomie mécanique.
    Méthodes de revascularisation indirecte
    · Chirurgie du système nerveux périphérique
    Ostéotrépanie revascularisante
    · Stimulation de la néoangiogenèse
    Chirurgie hybride:
    · Une combinaison des méthodes de traitement chirurgical ci-dessus.
    Indications chirurgicales [12,13]:
    Ischémie chronique II-III-IVst. un traitement chirurgical est indiqué.

    Tableau n ° 5. Le choix du traitement chirurgical selon TASC 2 (UD - C).

    Vaincre la classeLa méthode de traitement chirurgical
    ETLes interventions endovasculaires sont l'opération de choix
    ÀLes interventions endovasculaires sont préférées, mais la chirurgie reconstructive est possible
    AVECLa chirurgie reconstructive est préférée, mais une intervention endovasculaire est possible
    La chirurgie reconstructive est une chirurgie de choix

    Contre-indications pour la chirurgie:
    Infarctus du myocarde frais (moins de 3 mois);
    · ONMK (moins de 3 mois);
    · Stades terminaux de l'insuffisance cardiaque et hépatique.

    Maintenance supplémentaire:
    · Observation par un endocrinologue;
    · Observation par un angiosurgeon 2 fois par an (UD-S)
    · UTILISATION des navires 1 fois par an
    · Maintenir une glycémie normale;
    Normalisation du spectre lipidique.

    Indicateurs d'efficacité du traitement:
    · Préservation de la fonction des membres;
    · Guérison du défaut nécrotique ulcéreux;
    Réduction de l'amputation.

    Médicaments (substances actives) utilisés dans le traitement
    Alprostadil (Alprostadil)
    Amoxicilline (Amoxicilline)
    Atorvastatine (atorvastatine)
    Acide acétylsalicylique (acide acétylsalicylique)
    Vancomycine (Vancomycine)
    Héparine sodique
    Dipyridamole (Dipyridamole)
    Acide clavulanique (acide clavulanique)
    Clopidogrel (Clopidogrel)
    Lévofloxacine (Lévofloxacine)
    Métronidazole (métronidazole)
    Moxifloxacine (Moxifloxacine)
    Morphine
    Pentoxifylline (Pentoxifylline)
    Simvastatine (simvastatine)
    Sulbactam (Sulbactam)
    Fentanyl
    Ceftazidime (Ceftazidime)
    Ceftriaxone (Ceftriaxone)
    Céfuroxime (céfuroxime)
    Énoxaparine sodique (Énoxaparine sodique)
    Ertapenem
    Groupes ATX de médicaments utilisés dans le traitement
    (B01AB) Héparine et ses dérivés
    (C10AA) Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase
    (A10A) Insulines et leurs analogues

    Hospitalisation

    Indications d'hospitalisation avec indication du type d'hospitalisation:

    Indications d'hospitalisation d'urgence:
    · Ischémie chronique des artères des membres inférieurs de degrés III-IV selon la classification de Fontaine;

    Indications d'hospitalisation planifiée:
    · Ischémie chronique des artères des membres inférieurs II - III degrés selon la classification de Fontaine.

    La prévention

    Information

    Sources et littérature

    1. Procès-verbaux des réunions du Conseil d'experts de la RCHR du ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan, 2015
      1. Liste de la littérature utilisée: 1. Losev RZ, Kulikova AN, Tikhonova LA Vues modernes sur l'angiopathie diabétique des membres inférieurs. Angiologie et chirurgie vasculaire. 2006; 12: 1: 25–31. 2. Angiologie clinique: un guide pour les médecins en deux volumes. UN V. Pokrovsky et al. M.: Médecine. 2004; 1: 808. 3. Vachev A.N., Mikhailov M.S., Novozhilov A.V. Autotransplantation microchirurgicale du grand omentum à l'extrémité inférieure dans l'ischémie critique chez les patients atteints de thromboangiite oblitérante. Angiologie et chirurgie vasculaire. 2008; 14: 3: 107-110. 4. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. La combinaison de la chirurgie vasculaire reconstructive avec les technologies du génie génétique pour stimuler l'angiogenèse: une stratégie moderne pour améliorer les résultats à long terme du traitement des patients atteints d'ischémie chronique des membres inférieurs. Angiologie et chirurgie vasculaire. 2008; 4: 14: 49-53. 5. Zhuravleva I.Yu., Kudryavtseva Yu.A., Ivanov S.V., Klimov I.A., Barbarash L.S. Voies et perspectives d'amélioration des bioprothèses artérielles infra-inguinales. Pathologie circulatoire et chirurgie cardiaque. 2005; 1: 78–83. 6. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P, Lepäntalo M, Venermo M. Pauvre accord interobservateur sur la classification TASC II des lésions fémoropoplites. Journal européen de chirurgie vasculaire et endovasculaire. 2010; 39: 2: 220-224. 7. Karpenko A. A., Chernyavsky A. M., Stolyarov M. S., Starodubtsev V. B., Alsov S. A., Marchenko A. V. Moyens d'améliorer les résultats du traitement chirurgical des patients atteints de pathologie aortique abdominale en combinaison avec l'athérosclérose multifocale. Angiologie et chirurgie vasculaire. 2008; 2 (annexe): 15: 347–348. 8. Karpenko A.A., Chernyavsky A.M., Starodubtsev V.B., Shermatov A.M., Kaganskaya N.A. 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    Information

    Liste des développeurs de protocoles:

    1) Nursultan Aydarkhanovich Kospanov - candidat des sciences médicales, JSC «Centre scientifique national de chirurgie nommé d'après A.N. Syzganov», chef du département d'angiosurgie, chef angiochirurgien indépendant du ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan.
    2) Tursynbaev Serik Erishovich - Docteur en sciences médicales, JSC «Université médicale kazakhe de l'éducation permanente», professeur au Département de chirurgie cardiovasculaire.
    3) Sagandykov Irlan Nigmetzhanovich - candidat des sciences médicales, JSC "Centre scientifique national d'oncologie et de transplantologie", chef du département de chirurgie vasculaire
    4) Zhusupov Sabit Mutalyapovich - Candidat en sciences médicales, Université pédagogique d'État de l'hôpital de Pavlodar City n ° 1, Département de santé publique, Région de Pavlodar Chef du Département de chirurgie vasculaire.
    5) Zemlyansky Victor Viktorovich, JSC «Centre national scientifique de transplantation et d'oncologie», chirurgien radiologue.
    6) Azimbaev Galimzhan Saydulaevich - doctorant PhD, JSC "Centre National Scientifique de Chirurgie du nom de AN Syzganov", angiosurgeon du Département de Chirurgie aux Rayons X.
    7) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - maître des sciences médicales, doctorant de doctorat, RSE à PCV Karaganda State Medical University, pharmacologue clinicien, assistant du département de pharmacologie clinique et de médecine factuelle.

    Conflit d'intérêts: Aucun.

    Réviseurs: Konysov Marat Nuryshevich - MD, CGP à l'hôpital de la ville d'Atyrau, le médecin-chef.

    Indication des conditions de révision du protocole: révision du protocole 3 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou en présence de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve.