Principal / Tumeur

Maladie démyélinisante du cerveau

Tumeur

La maladie démyélinisante est un processus pathologique qui affecte les neurones du cerveau, la moelle épinière, associé à la destruction de la gaine de myéline. La myéline des fibres du système nerveux central est constituée d'oligodendrocytes (cellules gliales), forme une membrane électriquement isolante de fibres nerveuses, recouvre les axones (processus) des neurones.

La composition structurale de la myéline est constituée de lipides (70%) et de composés protéiques (30%). Le taux de transmission des impulsions nerveuses à travers les fibres avec une gaine protectrice est environ 10 fois plus élevé que dans les fibres sans. La maladie démyélinisante s'accompagne d'une détérioration de la conductivité des impulsions du système nerveux le long des fibres avec une membrane détruite.

Démyélinisation

La maladie démyélinisante du cerveau de la CIM-10 a les codes G35, G36 et G77. Le processus causé par des dommages au tissu nerveux affecte négativement le fonctionnement de l'organisme dans son ensemble. Certaines terminaisons nerveuses sont recouvertes d'une gaine de myéline, qui remplit des fonctions importantes dans le corps. Par exemple, la myéline fournit une transmission rapide des impulsions électriques et, en conséquence, en violation de ce processus, l'ensemble du système en souffre. La myéline est composée de lipides et de composés protéiques dans un rapport de 70/30.

Opinion d'expert

Auteur: Daria Olegovna Gromova

La maladie démyélinisante la plus courante du cerveau est la sclérose en plaques. Ses symptômes sont très divers, de sorte que le patient vient rarement immédiatement chez un neurologue. Diminution de la vision, engourdissement des membres, problèmes de motricité - différents médecins donnent des recommandations différentes, bien qu'il suffise d'envoyer simplement le patient à l'IRM et à des tests de laboratoire qui confirmeront les craintes ou excluront les maladies du cerveau.

La maladie démyélinisante n'est pas seulement la sclérose en plaques, c'est aussi une optoneuromyélite et une encéphalomyélite aiguë disséminée. Ces maladies ne sont pas traitées, mais leur développement peut être ralenti. En général, les médecins donnent un pronostic favorable dans le traitement de ces pathologies. Le diagnostic de "sclérose en plaques" est désormais plus courant, mais la maladie elle-même est plus facile qu'il y a 30 à 40 ans.

Grâce aux méthodes modernes de thérapie et de recherche, un cours bénin est observé dans environ la moitié des cas - les patients sont pleinement capables de travailler, d'avoir des familles, de donner naissance à des enfants. Il existe certaines restrictions, par exemple, la visite des bains et des saunas est interdite, une exposition prolongée au soleil, mais sinon le mode de vie est préservé, aucun régime spécial n'est nécessaire.

Mécanismes de développement

Le système nerveux comprend les services centraux et périphériques. Le mécanisme de régulation entre eux fonctionne comme suit: les impulsions des récepteurs du système périphérique sont transmises aux centres nerveux de la moelle épinière, et de là au cerveau. Un trouble de ce mécanisme complexe provoque une démyélinisation.

Les fibres nerveuses sont recouvertes d'une gaine de myéline. À la suite du processus pathologique considéré, cette membrane est détruite et des tissus fibreux se forment à sa place. Elle, à son tour, ne peut pas conduire d'influx nerveux. En l'absence d'impulsions nerveuses, le travail de tous les organes est perturbé, car le cerveau ne peut pas donner de commandes.

Maladies courantes

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune démyélinisante avec une évolution chronique qui affecte les principaux éléments du système nerveux (cerveau et moelle épinière). Au cours de la progression de la pathologie, les structures cérébrales normales sont remplacées par du tissu conjonctif. Les foyers apparaissent de manière diffuse. L'âge moyen des patients est de 15 à 40 ans. Prévalence - 30 à 70 cas pour 100 000 habitants.

La leucoencéphalite hémorragique, qui se présente sous une forme aiguë, se développe à la suite de dommages à de petits éléments du système vasculaire. Elle est souvent définie comme une complication post-infectieuse avec une réaction auto-immune prononcée. Elle se caractérise par une progression rapide du processus inflammatoire et de nombreuses lésions focales du tissu cérébral, accompagnées d'un œdème cérébral, l'apparition de foyers d'hémorragie, de nécrose.

Le précurseur de la pathologie est généralement l'infection des voies respiratoires supérieures d'étiologie. Les virus de la grippe et d'Epstein-Barr ou la septicémie peuvent également provoquer la maladie. Habituellement mortel. La mort survient en raison d'un œdème cérébral dans les 3-4 jours suivant le début des premiers symptômes.

Pour l'encéphalopathie nécrosante aiguë, une lésion multifocale et symétrique des structures cérébrales de nature démyélinisante est caractéristique. Elle s'accompagne d'un œdème tissulaire, d'une nécrose et de l'apparition de foyers d'hémorragie. Contrairement à la leucoencéphalite hémorragique, aucune cellule détectée n'indique un processus inflammatoire - neutrophiles.

Se développe souvent dans le contexte d'une infection virale, se manifeste par des crises d'épilepsie et de la confusion. Il n'y a pas de pléocytose dans le liquide céphalorachidien (concentration anormalement élevée de lymphocytes), la concentration des composés protéiques est augmentée. Une concentration accrue d'aminotransférase est détectée dans le sérum sanguin. Elle se développe sporadiquement (individuellement) ou à la suite d'une mutation génétique héréditaire.

La démyélinisation pseudotumorale se manifeste par des symptômes cérébraux et cérébraux focaux. Dans 70% des cas, elle s'accompagne d'un œdème cérébral avec une augmentation de la pression intracrânienne. Des foyers de démyélinisation sont détectés dans la substance blanche lors d'une étude d'IRM cérébrale à l'aide d'un produit de contraste.

La sclérose balo (concentrique) se manifeste par des douleurs à la tête, un changement de comportement pathologique, des troubles cognitifs, des crises d'épilepsie, des hémisyndromes (troubles neurologiques dans une moitié du corps). L'évolution de la pathologie ressemble cliniquement au développement d'une tumeur intracérébrale. Les foyers de lésions tissulaires sont plus fréquemment observés dans la substance blanche..

Dans le liquide céphalorachidien, une pléocytose lymphocytaire, une concentration accrue de composés protéiques, est détectée. Il y a souvent la présence d'anticorps oligoclonaux en plus petites quantités qu'avec la sclérose en plaques conventionnelle. L'IRM montre des signes de lésions cérébrales typiques de la sclérose en plaques.

De multiples foyers annulaires de démyélinisation dans la substance blanche, souvent dans les lobes frontaux du cerveau, entourés de sites de remyélinisation caractéristiques (restauration de la myéline normale) sont clairement visibles sur les images. Dans la plupart des cas, le décès survient dans les quelques semaines ou mois suivant une évolution aiguë de la pathologie. Avec un diagnostic précoce, le pronostic est plus favorable.

Les causes

Les maladies démyélinisantes du cerveau sont caractérisées par des dommages au système nerveux périphérique et central. Ils surviennent le plus souvent dans le contexte d'une prédisposition génétique. Il arrive également qu'une combinaison de certains gènes provoque des perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire. D'autres causes de maladies démyélinisantes sont également identifiées:

  • un état d'intoxication chronique ou aiguë;
  • radiation solaire;
  • rayonnement ionisant;
  • processus auto-immuns dans le corps et pathologies génétiques;
  • complication d'une infection bactérienne et virale;
  • malnutrition.

La race la plus sensible à cette pathologie est la race caucasoïde, en particulier ceux de ses représentants qui vivent dans les latitudes géographiques nordiques. Ce type de maladie peut être déclenché par un traumatisme à la tête ou à la colonne vertébrale, une dépression, de mauvaises habitudes. Certains types de vaccins peuvent également être un déclencheur pour démarrer le développement de telles pathologies. Cela s'applique aux vaccinations contre la rougeole, la variole, la diphtérie, la grippe, la coqueluche, l'hépatite B.

Types de maladies démyélinisantes

La classification des maladies démyélinisantes implique la division en myélinopathie et myélinastomie. Dans le premier cas, la destruction de la myéline se produit en raison d'une violation de la formation d'une substance, d'un changement de sa structure biochimique dû à des mutations génétiques. Il s'agit souvent d'une pathologie congénitale (il existe également une forme acquise), dont les signes sont observés dans la petite enfance. Les myélinopathies héréditaires sont appelées leucodystrophies. Les myélinopathies acquises, selon les causes, sont divisées en types:

  1. Toxique-dysmétabolique. Associé à une intoxication et des troubles métaboliques dans le corps.
  2. Hypoxique-ischémique. Se développer dans un contexte de circulation sanguine altérée et de manque d'oxygène des tissus cérébraux.
  3. Infectieux et inflammatoire. Provoqué par des agents pathogènes d'infection (micro-organismes pathogènes ou conditionnellement pathogènes).
  4. Inflammatoire Étiologie non infectieuse (procéder sans la participation d'un agent infectieux).
  5. Traumatique. Se posent en raison de dommages mécaniques aux structures cérébrales.

Avec la myélinclusion, la synthèse de la myéline se déroule normalement, les cellules de la membrane sont détruites par des facteurs pathogènes externes et internes. La séparation est conditionnelle car la myélinopathie progresse souvent sous l'influence de facteurs externes négatifs, tandis que la myélinoplastie survient généralement chez les patients prédisposés aux lésions de la myéline.

Les maladies démyélinisantes sont divisées en fonction de la localisation des foyers en espèces qui affectent le système nerveux central ou le système nerveux périphérique (SNP). Les maladies qui se développent dans les structures du système nerveux central comprennent la sclérose en plaques, la leucoencéphalopathie, la leucodystrophie, la sclérose balo (concentrique) et Schilder (diffuse).

Les dommages aux membranes fibreuses dans le cadre du PNS provoquent le développement de maladies: amyotrophie de Charcot-Marie-Tooth, syndrome de Guillain-Barré. Exemples de myélinopathies acquises: syndromes Susak et CLIPPERS. Myélopathie inflammatoire commune d'étiologie non infectieuse - Sclérose en plaques.

Ce groupe comprend des variétés assez rares de sclérose: encéphalomyélite disséminée, démyélinisation pseudotumorale, leucoencéphalite hémorragique, sclérose de Balo et Schilder. Les formes infectieuses et inflammatoires comprennent l'encéphalite à VIH, la panencéphalite sclérosante, l'encéphalite à cytomégalovirus. Un exemple d'une forme métabolique toxique est le syndrome démyélinisant de type osmotique, un exemple d'une forme hypoxique-ischémique est le syndrome de Susak.

Classification

La maladie démyélinisante du système nerveux est classée en différents types, qui sont basés sur la destruction de la gaine de myéline. À cet égard, la pathologie considérée est divisée en conséquence en sclérose en plaques, maladie de Marburg, maladie de Devik, leucoencéphalopathie multifocale progressive et syndrome de Guillain-Barré.

Sclérose en plaques

La sclérose en plaques est caractérisée comme une maladie chronique grave et désimmuno-neurodégénérative du système nerveux central, sujette à progression. Dans la plupart des cas, la maladie survient à un jeune âge et conduit presque toujours à une invalidité. Cette maladie démyélinisante du système nerveux central selon la CIM-10 se voit attribuer le code G35.

Actuellement, les causes du développement de la sclérose en plaques ne sont pas entièrement comprises. La plupart des scientifiques sont enclins à une théorie multifactorielle du développement de cette maladie, quand une prédisposition génétique et des facteurs externes sont combinés. Ces derniers comprennent:

  • maladies infectieuses;
  • état d'intoxication chronique;
  • prendre certains médicaments;
  • changement de résidence avec un fort changement climatique;
  • carence en fibres et régime riche en calories.

La relation entre les symptômes de la sclérose en plaques et le stade de la maladie n'est pas toujours tracée. La pathologie peut avoir un cours ondulatoire. Les exacerbations et les rémissions peuvent être répétées à différents intervalles. Une caractéristique de la sclérose en plaques est que chaque nouvelle exacerbation a une évolution plus sévère que la précédente.

La progression de la sclérose en plaques se caractérise par le développement des symptômes suivants:

  • troubles de la sensibilité (chair de poule, engourdissement, picotements, brûlures, démangeaisons);
  • perturbation visuelle (trouble du rendu des couleurs, diminution de l'acuité visuelle, flou de l'image);
  • membres ou torse tremblants;
  • maux de tête;
  • troubles de la parole et difficulté à avaler;
  • spasmes musculaires;
  • changements de démarche;
  • déficience cognitive;
  • intolérance à la chaleur;
  • vertiges;
  • fatigue chronique;
  • violation de la libido;
  • anxiété et dépression;
  • instabilité des selles;
  • insomnie;
  • troubles autonomes.

Les symptômes secondaires de la sclérose en plaques sont également distingués. Ils signifient des complications de la maladie. Les foyers de démyélinisation dans le cerveau sont déterminés à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique, y compris l'introduction d'un produit de contraste.

Le traitement de la sclérose en plaques est effectué à l'aide de méthodes telles que:

  • plasmaphérèse;
  • prendre des cytostatiques;
  • la nomination d'immunosuppresseurs;
  • l'utilisation d'immunomodulateurs;
  • apport en interféron bêta;
  • hormonothérapie.
  • thérapie symptomatique avec antioxydants, médicaments nootropes et vitamines.

Pendant la rémission, les patients bénéficient de soins spa, de massages et d'exercices de physiothérapie. Dans ce cas, toutes les procédures thermiques doivent être exclues. Pour soulager les symptômes de la maladie, des médicaments sont prescrits: réduction du tonus musculaire, élimination des tremblements, normalisation de la miction, stabilisation du fond émotionnel, anticonvulsivants.

La sclérose en plaques appartient à la catégorie des maladies incurables. Par conséquent, ces méthodes de traitement visent à réduire les manifestations et à améliorer la qualité de vie du patient. L'espérance de vie des patients atteints d'une telle maladie dépend de la nature de la pathologie.

Maladie de Marburg

La fièvre hémorragique ou maladie de Marburg est une pathologie infectieuse aiguë causée par le virus de Marburg. Il pénètre dans l'organisme par la peau endommagée et les muqueuses des yeux et de la cavité buccale..

L'infection se produit par des gouttelettes aéroportées et sexuellement. De plus, vous pouvez être infecté par le sang et les autres écoulements du patient. Après qu'une personne est malade de cette maladie, une immunité stable et durable se forme. En pratique, la réinfection ne s'est pas produite. À Marburg, qui a eu une fièvre hémorragique, une nécrose et des foyers d'hémorragie sont observés dans le foie, le myocarde, les poumons, les glandes surrénales, les reins, la rate et d'autres organes.

La symptomatologie de la maladie dépend du stade du processus pathologique. La période d'incubation dure de 2 à 16 jours. La maladie a un début aigu et se caractérise par une augmentation de la température corporelle à des taux élevés. Parallèlement à la température, des frissons peuvent apparaître. Les signes d'intoxication augmentent, comme la fatigue, les maux de tête, les douleurs musculaires et articulaires, l'intoxication et la déshydratation. 2-3 jours après cela, un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal et un syndrome hémorragique se rejoignent. Des douleurs aux piqûres apparaissent dans la poitrine, qui s'intensifient pendant la respiration. De plus, le patient peut développer une toux sèche et une douleur aux piqûres sternales. La douleur peut aller à la gorge. La membrane muqueuse du pharynx devient rouge. Presque tous les patients souffraient de diarrhée, qui a duré près de 7 jours. Un signe caractéristique de cette maladie est l'apparition d'une éruption cutanée sur le tronc à l'image de la rougeole.

Tous les symptômes s'aggravent à la fin de la première semaine. Il peut également y avoir des saignements du nez, du tube digestif, des voies génitales. Au début de 2 semaines, tous les signes d'intoxication atteignent leur maximum. Dans ce cas, des convulsions et une perte de conscience sont possibles. Selon un test sanguin, des changements spécifiques se produisent: thrombocytopénie, poikilocytose, anisocytose, granularité des globules rouges.

Si une personne soupçonne la maladie de Marburg, elle est hospitalisée d'urgence dans le service des maladies infectieuses et doit être placée dans une boîte isolée. La période de récupération peut durer jusqu'à 21-28 jours.

Maladie de Devik

L'opticomyélite ou la maladie de Devik dans un tableau chronique est similaire à la sclérose en plaques. Il s'agit d'une maladie auto-immune dont les causes ne sont toujours pas claires. L'une des raisons de son développement est une augmentation de la perméabilité de la barrière entre les méninges et le vaisseau.

Certaines maladies auto-immunes peuvent déclencher la progression de la maladie de Devik:

  • polyarthrite rhumatoïde;
  • le lupus érythémateux disséminé;
  • Le syndrome de Sjogren;
  • dermatomyosite;
  • purpura thrombocytopénique.

La maladie présente des symptômes spécifiques. Les manifestations cliniques sont dues à une violation des impulsions conductrices. De plus, le nerf optique et le tissu de la moelle épinière sont affectés. Dans la plupart des cas, la maladie se manifeste par une déficience visuelle:

  • voile devant les yeux;
  • douleur douloureuse aux yeux;
  • Vision floue.

Avec la progression de la maladie et le manque de traitement adéquat, le patient court le risque de perdre complètement la vue. Dans certains cas, les symptômes peuvent régresser avec une restauration partielle de la fonction oculaire. Parfois, il arrive que la myélite précède la névrite.

L'opticoneuromyélite a deux options: une augmentation progressive des symptômes avec des lésions simultanées du système nerveux central. Dans de rares cas, une évolution monophasique de la maladie se produit. Elle se caractérise par une progression régulière et une aggravation des symptômes. Dans ce cas, le risque de décès est accru. Avec le bon traitement, le processus pathologique ralentit, mais la récupération complète n'est pas garantie..

La deuxième option, la plus courante, se caractérise par des changements alternatifs de rémission et d'exacerbation et est désignée par le concept de «cours récurrent». Elle s'accompagne également d'une déficience visuelle et d'un dysfonctionnement de la moelle épinière. Pendant la rémission, une personne se sent en bonne santé.

Un ensemble de mesures est en cours pour identifier la maladie de Devik. En plus des procédures de diagnostic standard, la ponction lombaire est réalisée avec une analyse du liquide céphalorachidien, une ophtalmoscopie et une IRM de la colonne vertébrale et du cerveau.

Le traitement de la maladie de Devik est long et difficile. La tâche principale est de ralentir la progression de la maladie et d'améliorer la qualité de vie du patient. Dans le cadre de la pharmacothérapie, des glucocorticostéroïdes, des relaxants musculaires, des antidépresseurs et des analgésiques à action centrale sont utilisés. Dans les cas graves de la maladie, le patient peut présenter des complications telles que la paralysie des jambes, la cécité ou une altération persistante de la fonction pelvienne. Avec un traitement rapide et approprié, une récupération complète est garantie..

PNS affectant la polyneuropathie

La polyneuropathie est un groupe de maladies démyélinisantes des nerfs périphériques qui affectent les deux sexes. Au début de la maladie, les effets de facteurs endogènes et exogènes sont impliqués:

  • inflammation;
  • maladie métabolique;
  • effets toxiques et immunopathogènes;
  • carence en vitamines, nutriments;
  • facteurs dégénératifs, paranéoplasiques, etc..
  • héréditaire: neuropathie motrice et sensorielle;
  • métabolique: diabète sucré, urémie, troubles hépatiques, porphyrie, hypothyroïdie;
  • carence nutritionnelle: manque de vitamines B12, B1, alcool, malnutrition, malabsorption;
  • toxique: alcool, drogues, substances industrielles organiques (benzène, toluène, acrylamide, disulfure de carbone), métaux (mercure, plomb);
  • auto-immune inflammatoire: syndrome de Guillain-Barré, neuropathies inflammatoires démyélinisantes aiguës et chroniques, maladie de Lyme;
  • maladies auto-immunes: polyartérite noueuse, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sarcoïdose;
  • paranéoplasique: cancer, troubles lymphoprolifératifs, myélome, gammopathie.

La plupart du temps, les nerfs longs sont touchés, les manifestations cliniques prévalent dans les extrémités distales (du côté opposé de la lésion). Les symptômes peuvent être symétriques et asymétriques. Souvent, les symptômes sont principalement sensibles, moteurs, végétatifs par rapport aux 3 principaux types de fibres nerveuses.

Symptômes

Les premiers symptômes comprennent des brûlures, des picotements, une sensation de tiraillement, du froid, de la douleur, une diminution de la sensibilité. Ces symptômes commencent généralement sur les pieds, d'où ils s'étendent jusqu'aux chevilles. Plus tard, lorsque les lésions augmentent de volume, les manifestations atteignent le tibia, apparaissent sur les doigts.

Parmi les manifestations motrices, les plus fréquentes sont les crampes, les tremblements musculaires (secousses musculaires), la faiblesse musculaire, l'atrophie, la fatigue accrue, la démarche incertaine.

Le trouble des nerfs autonomes provoque une violation de la transpiration, de la circulation sanguine, de la fréquence cardiaque. Il y a une diminution des réflexes, une altération de l'odorat, des dommages à la sensibilité profonde, etc..

Diagnostique

La polyneuropathie peut se développer de manière aiguë et chronique. La maladie démyélinisante nécessite un examen professionnel complet. Il est nécessaire d'examiner le sang et l'urine (pour exclure les causes du diabète, des troubles du foie, des reins, etc.). Une radiographie pulmonaire, un EMG, un examen du liquide céphalorachidien (ponction lombaire), un examen des membres de la famille, une biopsie nerveuse et musculaire sont effectués.

Traitement

Vous pouvez traiter la polyneuropathie après avoir déterminé sa cause. La base de la thérapie est précisément l'élimination du facteur causal. Une partie importante du processus de traitement est favorable, visant à la régénération des nerfs périphériques, mais n'affectant pas les principales causes, ne guérissant pas la maladie démyélinisante.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

Les personnes immunodéficientes peuvent présenter une leucoencéphalopathie multifocale multifocale progressive. Il s'agit d'une maladie infectieuse provoquée par l'entrée dans le corps du virus JC appartenant à la famille des poliomavirus. Une caractéristique de la pathologie est qu'une lésion cérébrale asymétrique et multifocale se produit. Le virus affecte les coquilles des terminaisons nerveuses, constituées de myéline. Par conséquent, cette maladie appartient au groupe des pathologies démyélinisantes..

Près de 85% des patients atteints de ce diagnostic sont des patients atteints du SIDA ou infectés par le VIH. Le groupe à risque comprend les patients atteints de tumeurs malignes..

Les principaux symptômes de la maladie:

  • sautes d'humeur;
  • déficience visuelle;
  • paresthésie et paralysie;
  • déficience de mémoire.

Quel style de vie adopter après le diagnostic?

Lors du diagnostic de la démyélinisation, afin d'éviter les charges, il est nécessaire de respecter la liste d'actions suivante:

  • Évitez les maladies infectieuses et surveillez attentivement votre santé. Avec la maladie, elle est traitée de manière persistante et efficace;
  • Menez une vie plus active. Faites du sport, de l'éducation physique, consacrez plus de temps à la randonnée, au tempérament. Tout faire pour renforcer le corps;
  • Mangez correctement et équilibré. Pour augmenter la quantité de légumes et de fruits frais, de fruits de mer, de composants végétaux et de tout ce qui est saturé d'une grande quantité de vitamines et de minéraux;
  • Exclure les boissons alcoolisées, les cigarettes et les drogues;
  • Évitez les situations stressantes et le stress psycho-émotionnel.

Le syndrome de Guillain Barre

Une maladie inflammatoire aiguë caractérisée par une «polyradiculoneuropathie démyélinisante». Il est basé sur des processus auto-immunes. La maladie se manifeste par des troubles sensoriels, une faiblesse musculaire et des douleurs. Elle se caractérise par une hypotension et un trouble des réflexes tendineux. Une insuffisance respiratoire peut également survenir..

Tous les patients avec ce diagnostic devraient être hospitalisés dans l'unité de soins intensifs. Puisqu'il existe un risque d'insuffisance respiratoire et peut nécessiter une ventilation, il devrait y avoir une réanimation dans le service. En outre, les patients ont besoin de soins appropriés pour prévenir les plaies de pression et la thromboembolie. Il est également nécessaire d'arrêter le processus auto-immun. À cette fin, la plasmaphérèse et la thérapie par impulsions avec des immunoglobulines sont utilisées. La guérison complète des patients atteints de ce diagnostic devrait être attendue dans les 6 à 12 mois. Les résultats létaux sont dus à la pneumonie, à l'insuffisance respiratoire et à la thromboembolie pulmonaire.

Symptômes

La démyélinisation se manifeste toujours par un déficit neurologique. Ce signe indique le début de la destruction de la myéline. Le système immunitaire est également impliqué. Atrophie du tissu cérébral - vertébrale et cérébrale, et il y a également une expansion des ventricules.

Les manifestations de démyélinisation dépendent du type de maladie, des facteurs causaux et de la localisation du foyer. Les symptômes peuvent être absents lorsque les dommages à la moelle sont insignifiants, jusqu'à 20%. Cela est dû à la fonction compensatoire: un tissu cérébral sain exécute les tâches des foyers affectés. Les symptômes neurologiques se produisent rarement - seulement avec des dommages à plus de 50% du tissu nerveux.

En tant que signes courants de maladies démyélinisantes du cerveau, les éléments suivants sont notés:

  • paralysie;
  • mobilité musculaire limitée;
  • spasmes toniques des membres;
  • altération du fonctionnement des intestins et de la vessie;
  • syndrome pseudobulbaire (violation de la prononciation des sons, difficulté à avaler, changement de voix);
  • violation de la motricité fine des mains;
  • engourdissements et picotements;
  • dysfonctionnement visuel (diminution de l'acuité visuelle, images floues, fluctuations du globe oculaire, distorsion des couleurs).

Les troubles neuropsychologiques caractéristiques de la pathologie considérée sont causés par des troubles de la mémoire et une diminution de l'activité mentale, ainsi que par des changements de comportement et de qualités personnelles. Cela se manifeste par le développement d'une névrose, d'une dépression, d'une démence d'origine organique, de changements émotionnels, d'une faiblesse grave et d'une diminution des performances.

Méthodes de traitement

La maladie est incurable. Les efforts des médecins visent à éliminer les symptômes et à améliorer la qualité de vie du patient. Le traitement des maladies démyélinisantes qui affectent le cerveau est prescrit en fonction du type et de la nature du cours. Les agents pharmaceutiques qui neutralisent les manifestations des syndromes neurologiques sont généralement indiqués. La thérapie symptomatique comprend des médicaments:

  1. Analgésiques.
  2. Sédatif, sédatif.
  3. Neuroprotecteur, nootrope.

Pour traiter les formes rapidement évolutives de la sclérose en plaques, une thérapie par impulsions avec des corticostéroïdes est utilisée. L'administration intraveineuse de fortes doses du médicament ne donne souvent pas le résultat souhaité. En cas de réaction positive après une administration intraveineuse, des corticostéroïdes sont prescrits par voie orale pour éviter une rechute. Les corticostéroïdes peuvent être combinés avec d'autres médicaments immunosuppresseurs (immunosuppresseurs) et cytostatiques..

Dans 40% des cas, les patients résistants à la corticothérapie répondent positivement à la plasmaphérèse (collecte, purification et réintroduction du sang dans la circulation sanguine). Des cas de traitement efficace de la sclérose balo avec des immunoglobulines humaines sont décrits. La thérapie avec des remèdes populaires est inefficace. Parallèlement au traitement médicamenteux, on montre au patient un régime, de la physiothérapie, des massages, des exercices thérapeutiques.

Diagnostique

Le stade précoce de la pathologie avec l'absence de symptômes caractéristiques est détecté accidentellement lors d'un examen diagnostique pour une autre raison. Pour confirmer le diagnostic, une neuro-imagerie est effectuée et un neurologue détermine le degré de dégradation de la fonction conductrice du cerveau. La principale méthode de diagnostic est l'imagerie par résonance magnétique. Sur les photos, vous pouvez clairement voir les zones du tissu affecté. Si vous faites de l'angiographie, vous pouvez déterminer le degré de dommages aux vaisseaux.

Prévoir

Le pronostic de la vie du patient dépend directement de la nature de l'évolution de la maladie, du type de pathologie et de la quantité de tissu cérébral affecté. Si la maladie a été diagnostiquée à un stade précoce et qu'un traitement adéquat a été commencé, le pronostic à vie est favorable. Cependant, il est impossible de guérir complètement la maladie. Cela peut entraîner une invalidité ou la mort..

Tatyana Alexandrovna Kosova

Chef du département de médecine réparatrice, physiothérapeute, neurologue, réflexologue