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Traitement et récupération après un AVC ischémique cérébral: approches et méthodes efficaces

Diagnostique

Il y a quelques décennies, un accident vasculaire cérébral (accident vasculaire cérébral aigu) se terminait presque toujours par la mort du patient. La mort due à un impact était courante. Ses victimes furent Bach, Catherine II, Stendhal, Roosevelt, Staline, Margaret Thatcher... Le développement des produits pharmaceutiques et de la neurochirurgie augmenta les chances de salut. Les médecins ont appris à sauver les patients avec un blocage ou même une rupture des vaisseaux cérébraux.

Mais interrompre le processus de mort des cellules nerveuses est la moitié de la bataille. Il est tout aussi important de faire face aux conséquences de ces violations qui se produisent dans les premières minutes d'une attaque, avant même l'arrivée de l'ambulance. Selon les statistiques, environ 70% des personnes qui ont survécu à un AVC deviennent handicapées: elles perdent la vue, l'ouïe, la parole, la capacité de contrôler les bras et les jambes. Ce n'est un secret pour personne que certains d'entre eux, désespérés, ont tendance à regretter d'avoir survécu, se sentent comme un fardeau pour leurs proches et ne voient pas d'espoir dans l'avenir.

Étant donné que l'incidence des maladies cardiovasculaires dans les pays développés continue de croître, une orientation médicale telle que la réadaptation post-AVC gagne en demande. Dans cet article, nous dirons:

  • quel rôle jouent les cours de récupération dans la prévision de la récupération des patients victimes d'un AVC;
  • en quoi la réadaptation dans les centres médicaux spécialisés diffère de la réadaptation à domicile.

AVC cérébral ischémique: ce qui se cache derrière le diagnostic?

Le travail du cerveau est le type d'activité le plus énergivore de notre corps. Sans surprise, sans oxygène et nutriments, les cellules nerveuses meurent plus rapidement que tout autre tissu corporel. Par exemple, les fibres et les os musculaires, privés de sang en raison de l'application d'un garrot lors de blessures aux vaisseaux sanguins, restent viables pendant une heure ou plus, et les neurones sont détruits dans les premières minutes après un AVC.

Le mécanisme le plus courant de l'AVC est l'ischémie: spasme ou obstruction des artères du cerveau, dans laquelle souffrent principalement les zones situées à proximité du foyer pathologique. En fonction de la cause de l'attaque, de sa localisation et de la durée de la privation d'oxygène, le médecin finira par établir un diagnostic. Cette dernière permettra de prévoir les conséquences d'une catastrophe vasculaire sur la santé du patient.

Selon la cause de l'AVC, les types d'AVC suivants sont distingués:

  • athérothrombotique (causée par une plaque de cholestérol qui a obstrué la lumière du vaisseau);
  • cardioembolique (causée par un caillot de sang amené au vaisseau cérébral par le cœur);
  • hémodynamique (se produit en raison d'une carence de sang dans les vaisseaux du cerveau - avec une forte diminution de la pression artérielle);
  • lacunaire (caractérisée par l'apparition d'une ou plusieurs lacunes - petites cavités formées dans le cerveau en raison de la nécrose du tissu nerveux autour des petites artères);
  • rhéologique (survient en raison de changements dans les propriétés de coagulation du sang).

Dans certaines situations, le corps humain est capable de surmonter indépendamment la menace d'un accident vasculaire cérébral, de sorte que les premiers symptômes d'une attaque disparaissent sans intervention médicale peu de temps après la manifestation. Selon la durée et les conséquences de l'AVC ischémique:

  • microstroke (comme une attaque ischémique transitoire). Ce groupe comprend les accidents vasculaires cérébraux, dont les symptômes disparaissent un jour après les premières manifestations;
  • petite - les symptômes des troubles persistent d'un jour à trois semaines;
  • progressif - les symptômes augmentent sur 2 à 3 jours, après quoi les fonctions du système nerveux sont rétablies avec la préservation des troubles individuels;
  • total - l'accident vasculaire cérébral se termine par la formation d'une lésion définie, le pronostic ultérieur dépend des capacités compensatoires du corps.

Même si une personne a «facilement» subi un AVC et n'a pas de troubles importants du fonctionnement du système nerveux, il est impossible de se détendre. Ainsi, si au cours de la première année après un AVC, 60 à 70% des patients restent en vie, alors après cinq ans - seulement la moitié et après dix ans - un quart. Enfin et surtout, la survie dépend des mesures de réadaptation prises..

Conséquences et prévisions

Il n'est pas facile de prévoir les troubles circulatoires cérébraux. Les neurologues notent que les stéréotypes selon lesquels les jeunes patients tolèrent plus facilement un accident vasculaire cérébral et que la gravité des manifestations d'une attaque en déterminent les conséquences sont loin d'être vrais dans tous les cas. Ainsi, souvent les patients qui sont amenés à l'hôpital inconscients, avec des signes de paralysie ou de troubles graves de l'activité nerveuse supérieure, se remettent d'une attaque en quelques semaines. Et les personnes qui survivent à une série d'attaques ischémiques transitoires finissent par «accumuler» un tel nombre de changements pathologiques qui les transforment en personnes gravement handicapées.

À l'âge de 59 ans, Stendhal est décédé d'une attaque ischémique transitoire répétée. La première attaque de l'écrivain s'est produite deux ans avant sa mort et a entraîné une altération de la parole et des capacités motrices de la main droite. La série de petits accidents vasculaires cérébraux Winston Churchill a conduit au fait qu'il a reçu un diagnostic de «démence».

Aucun de nous n'est en mesure d'affecter l'ampleur de la catastrophe vasculaire, mais la vie ultérieure du patient dépendra de la conscience du patient et de ses proches, ainsi que de la rapidité et de la qualité des soins médicaux. Il ne suffit pas de soupçonner des problèmes et d'appeler une ambulance - déjà à ce stade, il est important d'envisager une nouvelle stratégie. Ainsi, les spécialistes de la réadaptation post-AVC recommandent de commencer les activités de récupération dès les premiers jours d'hospitalisation du patient, y compris les cas où il est dans un état inconscient. Le massage et la physiothérapie (avec la permission du médecin traitant) peuvent améliorer le pronostic de la restauration des fonctions motrices du patient, et la communication de cette dernière avec le psychologue peut mettre la personne dans une humeur positive.

Malheureusement, parfois la phase de réhabilitation précoce est manquée. Cela réduit les chances de guérison complète chez les patients souffrant de graves conséquences de l'attaque. Cependant, ne présumez pas qu'une personne qui a subi un AVC il y a plusieurs mois, voire plusieurs années, ne sera plus aidée par des cours de réadaptation. Les rééducateurs cherchent souvent à améliorer la qualité de vie de leurs derniers services. Si auparavant les patients ne pouvaient pas se passer d'une surveillance 24h / 24 par des proches ou des soignants, alors après un cours de rééducation, ils ont retrouvé partiellement ou totalement leur capacité de prendre soin d'eux-mêmes.

Soins d'urgence et traitement initial

Comment peut-on aider une personne présentant des signes d'un AVC en développement? Si la situation est survenue en dehors des murs de l'établissement médical (et dans la plupart des cas, cela se produit), il est nécessaire de livrer le patient à l'hôpital avec un service neurologique dès que possible. Le mieux est d'appeler l'équipe d'ambulance. La voiture ambulance est équipée de matériel de réanimation et de médicaments qui peuvent déjà ralentir ou arrêter les lésions cérébrales pendant le transport. Cependant, si le patient se trouve dans une région éloignée ou si des symptômes d'accident vasculaire cérébral ischémique se développent chez un passager d'une voiture, il est logique de conduire la victime à la clinique en véhicule personnel. N'oubliez pas: chaque minute compte, vous ne devez donc pas perdre de temps à penser ou à essayer d'aider le patient à la maison. Sans méthodes de diagnostic instrumentales (telles que l'imagerie par résonance magnétique ou calculée) et l'administration de médicaments, l'issue de l'AVC sera imprévisible.

Récupération ultérieure après un AVC ischémique

Traditionnellement, la rééducation post-AVC est généralement subdivisée en début (les six premiers mois après l'attaque), tardif (de 6 à 12 mois après l'attaque) et résiduel (travail avec des patients dont les troubles persistent pendant plus d'un an). Les experts notent que l'efficacité des mesures est directement proportionnelle à la date de début..

Orientations de réadaptation

Des mesures de rééducation sont prévues en tenant compte de la localisation de l'AVC et de l'ampleur des dégâts. Si le patient présente une paralysie ou une faiblesse des extrémités - l'accent est mis sur la restauration des capacités motrices, avec des dommages aux sens - sur la stimulation de l'audition, de la vision, du langage, des récepteurs olfactifs et tactiles, dans les troubles de la parole - au travail avec un orthophoniste, en cas de violation de la fonction des organes pelviens - sur la restauration de la capacité naturelle à contrôler la miction et les selles, etc..

Méthodes et moyens de rééducation

La récupération souhaitée peut être obtenue par diverses méthodes, mais les centres de réadaptation modernes parviennent progressivement à l'élaboration de programmes de traitement complets pour les patients qui ont survécu à un AVC. Ils comprennent des consultations de spécialistes étroits, des séances de massage, une thérapie manuelle, une kinésiothérapie, des exercices de physiothérapie, une ergothérapie.

Les meilleurs centres de réadaptation jouent un rôle important dans les simulateurs spécialisés, qui sont nécessaires pour les patients affaiblis, les personnes présentant une coordination sévère altérée, des tremblements et d'autres syndromes qui ne vous permettent pas de développer vous-même des muscles. C'est l'équipement technique de la clinique et le suivi quotidien par les médecins qui permettent aux patients en rééducation d'obtenir des résultats nettement meilleurs qu'à domicile. De plus, il est important de se souvenir d'un facteur de réussite tel qu'une attitude psychologique. Un long séjour dans quatre murs - quoique proches - mais dans un état physique altéré déprime souvent les malades. Ils se sentent comme des prisonniers de leur propre appartement et souffrent gravement de l'incapacité de retourner à leurs affaires et passe-temps antérieurs. Sans l'aide de psychologues professionnels, les proches ne peuvent pas mettre en place un survivant d'un AVC pour être productif. Souvent, les proches ont tendance à le plaindre excessivement, ce qui ralentit ou arrête complètement la progression de la guérison. Au contraire, étant entré dans un environnement inhabituel, entouré d'autres patients confrontés à des difficultés de vie similaires et de médecins qui ont de l'expérience avec des services de motivation variable, le «patient désespéré» d'hier pourrait bien ouvrir un second souffle et un désir de guérison. Et cela, en fin de compte, l'aidera à vaincre les conséquences de la maladie..

"Ce qui ne nous tue pas nous rend plus forts", a déclaré Friedrich Nietzsche. Les histoires de vie de personnes ayant subi une rééducation après un AVC peuvent illustrer cette thèse. Paradoxalement, le besoin de mobilisation et le désir de retrouver la liberté d'action tempèrent souvent ceux qui, avant le début de l'âge ou des circonstances de la vie, ont partiellement perdu tout intérêt pour la vie. Bien sûr, le meilleur souhait pour chacun de nous n'apprendra jamais de son expérience personnelle ce qu'est un AVC, mais la sensibilisation aidera les patients et leurs proches à naviguer rapidement en cas d'urgence et à prendre toutes les mesures nécessaires pour le résoudre en toute sécurité.

Comment choisir une clinique de réadaptation médicale?

Lorsqu'une personne de la famille arrive à l'hôpital avec un diagnostic d'accident vasculaire cérébral ischémique, vous devez immédiatement réfléchir à la façon d'organiser un traitement de réadaptation. Nous avons demandé des commentaires au Centre de réadaptation Three Sisters, où on nous a dit ce qui suit:

«Plus la victime d'un AVC ischémique commence rapidement sa réadaptation médicale, meilleur est son pronostic.» Toute une série de mesures actives sont nécessaires: le patient du centre de rééducation devra réapprendre à vivre, pratiquer la physiothérapie à l'aide d'appareils et de simulateurs pour les maladies du système nerveux central et du cerveau. Cela nécessitera le travail de toute une équipe de spécialistes dans divers domaines: neurologues, rééducateurs, orthophonistes, psychologues, physiothérapeutes, ergothérapeutes, infirmières et personnel soignant. Il n'y a pas de programme de rééducation universel après un AVC ischémique, chaque patient doit établir un programme de rééducation médicale individuel.

Notre centre dispose d'un système tout compris, donc le prix du cours est connu à l'avance et il n'y aura pas de frais supplémentaires pour les proches du patient. Nous fournissons toutes les conditions nécessaires à une récupération complète: spécialistes hautement qualifiés, chambres confortables, repas équilibrés au restaurant. Le Three Sisters Centre est situé dans une zone verte écologiquement propre, ce qui est un facteur supplémentaire dans la récupération réussie de nos patients. ».

P.S. Pour les survivants d'un AVC ischémique, la présence constante d'êtres chers est souvent très importante. Cependant, à la maison, une réadaptation médicale à part entière est presque impossible. Par conséquent, au centre «Trois sœurs», si nécessaire, un parent ou un invité peut être hébergé dans la salle avec le patient.

* Licence du ministère de la Santé de la région de Moscou n ° LO-50-01-009095, délivrée par RC Three Sisters LLC le 12 octobre 2017.

AVC ischémique - symptômes et traitement

Qu'est-ce qu'un AVC ischémique? Les causes, le diagnostic et les méthodes de traitement seront abordés dans l'article du Dr Krichevtsov V. L., neurologue avec une expérience de 30 ans.

Définition de la maladie. Les causes de la maladie

Les maladies vasculaires du système nerveux central (SNC) constituent un sérieux défi pour la science médicale moderne, car les accidents vasculaires cérébraux (accidents vasculaires cérébraux) sont une cause fréquente d'incapacité persistante et temporaire, ainsi que de mortalité: en Russie, environ 500000 personnes sont victimes d'un AVC chaque année, dont 80% AVC ischémique.

L'AVC (Insulte - crise) est un terme qui englobe des maladies différentes en termes de cause profonde et de mécanisme d'origine, dans lesquelles se développe une catastrophe aiguë du canal artériel ou veineux des vaisseaux cérébraux avec des lésions focales et cérébrales du système nerveux central. Dans la littérature étrangère, le terme "infarctus cérébral (ramollissement)" est souvent utilisé..

Un AVC est toujours soudain et éphémère, vous ne pouvez pas vous y préparer. Les symptômes neurologiques focaux (altération des mouvements, de la sensibilité, de la parole, de la coordination, de la vision) et cérébraux (altération de la conscience, nausées, vomissements, maux de tête) surviennent soudainement et instantanément, pendant plus d'une journée, peuvent entraîner la mort.

Selon l'OMS (Organisation mondiale de la santé), les AVC dans 23,4% des cas sont mortels. La mortalité annuelle en Russie d'un accident vasculaire cérébral est estimée à 74 personnes pour 100 000 habitants.

Les lésions vasculaires cérébrales sont généralement divisées en deux groupes:

  • ramollissement de la zone de la substance cérébrale en raison de l'arrêt de l'approvisionnement en sang sous l'influence du blocage des vaisseaux sanguins. La cause d'un tel blocage peut être une thrombose ou une embolie; [1]
  • hémorragie avec rupture du vaisseau cérébral avec destruction de la partie de la substance cérébrale qui a répandu du sang.

Plus loin dans cet article, le premier groupe sera considéré - les AVC ischémiques..

L'AVC ischémique thrombotique est une conséquence du blocage du vaisseau cérébral. Un vaisseau rétréci par un processus athérosclérotique devient un lieu de blocage thrombotique, par exemple dans l'artère carotide ou basilaire.

Un AVC ischémique embolique se développe en cas de blocage du vaisseau par un embole provenant d'une source périphérique. L'embole se forme plus souvent dans le cœur..

Les causes d'un AVC ischémique peuvent également être:

  • athérosclérose cérébrale (le plus souvent elle se développe après 60 ans) - ne correspond pas toujours à l'artériosclérose générale; [2]
  • l'hypertension est un facteur étiologique courant dans les accidents vasculaires cérébraux. Avec l'hypertension, les AVC se développent au stade des changements artériosclérotiques; [3]
  • modifications des propriétés coagulantes du sang (hyperprothrombinémie), qui contribuent au développement de la thrombose; [4]
  • la fibrillation auriculaire est le coupable le plus fréquent dans le «déclenchement» d'un thrombus pariétal et l'entrée subséquente d'un embole cardiogénique dans le vaisseau cérébral;
  • l'occlusion (altération de la perméabilité) des veines cérébrales est une cause rare d'accident vasculaire cérébral ischémique;

La cause la plus fréquente d'accident vasculaire cérébral chronique chez les enfants est la maladie cardiaque et les principaux vaisseaux. [5]

À un jeune âge (20 à 40 ans), les causes les plus courantes d'AVC sont le kurena, l'abus d'alcool, le stress, les infections, les maladies cardiaques. [7]

Les symptômes de l'AVC ischémique

La profondeur d'un défaut neurologique et le temps de régression des symptômes neurologiques distinguent:

  • attaque ischémique transitoire (le rétablissement complet se produit dans les 24 heures);
  • AVC mineur (en sept jours, il y a un affaiblissement des symptômes neurologiques);
  • AVC terminé (les symptômes neurologiques focaux persistent pendant plus d'une semaine).

Le tableau clinique d'un accident vasculaire cérébral dépend du vaisseau affecté et du niveau de blocage développé..

Dommages à l'artère cérébrale moyenne (SMA)

L'obstruction de la SMA due à une embolie ou une sténose perturbe le mouvement du sang dans toute la région d'une artère donnée et s'exprime:

  • trouble de la parole complet ou partiel (aphasie);
  • paralysie musculaire d'une moitié du corps (hémiplégie);
  • diminution de la sensibilité de la moitié du corps (hémi-hypesthésie);
  • cécité dans la moitié des champs de vision des deux yeux (hémianopsie);
  • l'impossibilité d'un mouvement oculaire amical dans le sens horizontal ou vertical (parésie du regard) contre-latéralement.

En cas de blocage des branches supérieures de la SMA, un trouble de la parole (aphasie) se produit en raison de dommages au centre moteur du cerveau (centre de Brock) avec hémiparésie des membres, principalement les bras et les muscles faciaux de la moitié inférieure du visage du côté opposé.

Si les branches inférieures de l'AMC sont infranchissables, une lésion de la partie corticale de l'analyseur auditif (aphasie Wernicke) se développe avec des mouvements altérés des bras et des muscles faciaux du tiers inférieur du visage de façon controlatérale.

Dommages à l'artère cérébrale antérieure (PMA)

L'embolie PMA provoque:

  • faiblesse des membres (hémiparésie) du côté opposé, tandis que dans la jambe la faiblesse est plus grande que dans le bras;
  • Symptôme de Robinson (réflexe de préhension inconditionnel), augmentation du tonus musculaire pyramidal, parapraxie contralatérale (mouvement altéré dans son objectif - par exemple, le patient apporte un verre d'eau non pas à sa bouche mais à son oreille);
  • violation de l'impulsion volontaire (abulia);
  • perte de capacité à marcher ou à se tenir debout (abasie);
  • répétition gênante d'une phrase, d'une action ou d'une émotion (persévérance);
  • incontinence urinaire.

Parfois, les deux PMA s'écartent d'un seul tronc, et s'il se bouche, des troubles neurologiques sévères se développent.

Il y a des cas cliniques où l'obstruction du PMA ne se manifeste pas par des symptômes neurologiques, car il y a une anastomose (la connexion des artères à l'intérieur du crâne entre elles et la connexion des artères internes et externes).

Dommages à l'artère carotide (CA)

La sténose CA et la destruction des plaques athérosclérotiques provoquent des embolies.

L'occlusion de l'AC ne provoque parfois pas de symptômes neurologiques en raison d'une circulation collatérale compensée.

Si des troubles neurologiques focaux sont apparus, ils sont la conséquence d'une baisse du flux sanguin dans le pool MCA ou une partie de celui-ci. Les troubles de la circulation sanguine qui se produisent dans les bassins du PMA et de l'artère cérébrale postérieure se produisent s'il existe des caractéristiques anatomiques de l'écoulement vasculaire.

Une sténose sévère de l'ICA et une déficience de la circulation collatérale affectent les dernières sections de SMA, PM et parfois ZMA.

Dommages à l'artère cérébrale postérieure (ZMA)

La cause du blocage du ZMA peut être à la fois une embolie et une thrombose. Symptômes neurologiques plus courants:

  • hémiparésie ou hémiplégie alternée;
  • cécité bilatérale du quadrant supérieur dans la moitié des champs de vision,
  • amnésie,
  • dyslexie (problèmes de lecture) sans dysgraphie (les compétences en écriture sont normales);
  • aphasie amnésique (y compris la couleur);
  • parésie (paralysie) du nerf oculomoteur sur le côté;
  • mouvements involontaires et ataxie (mouvements incohérents en l'absence de faiblesse musculaire) du côté opposé au foyer de la lésion.

Dommages aux artères du bassin vertébro-basilaire (WBB)

L'athérosclérose, la thrombose ou l'embolie devient la cause de la détérioration de la circulation sanguine dans le WBD.

L'occlusion des branches de l'artère principale (basilaire) (BA) provoque un dysfonctionnement du pont du tronc cérébral et du cervelet d'un côté.

Du côté de l'AVC, l'ataxie, la faiblesse des muscles faciaux du visage, des muscles de l'œil, du nystagmus (mouvements oscillatoires incontrôlés des yeux), des étourdissements, une hyperkinésie du palais mou, une sensation de mouvement des objets dans l'espace, et au contraire, une faiblesse des membres et une hypesthésie se développent. Dans un accident vasculaire cérébral hémisphérique, d'un côté est la parésie du regard, de l'autre côté, la faiblesse des membres, du côté de la mise au point, la faiblesse des muscles faciaux du visage, les muscles de l'œil, le nystagmus, les étourdissements, les nausées, les vomissements, la perte auditive ou les acouphènes, l'hyperkinésie du palais mou et le sens du mouvement des objets dans l'espace.

Le processus de sténose ou de blocage du tronc de la MA principale se manifeste par des symptômes neurologiques focaux bilatéraux sous la forme de tétraplégie, de parésie du regard dans un plan horizontal, de coma cérébral ou de syndrome décortical. La même clinique sera avec l'occlusion de deux artères vertébrales et avec une lésion de l'artère vertébrale dominante, si l'apport sanguin principal aux structures cérébrales la traversait.

La sténose et le blocage des artères vertébrales (AP) passant dans le crâne donnent des symptômes neurologiques focaux caractéristiques de la clinique de la dysfonction médullaire, tels que des étourdissements, une dysphagie (trouble de la déglutition), un enrouement, un symptôme de Horner et une diminution de la sensibilité de son côté et de l'autre côté la sensibilité à la douleur et à la température est altérée. Des symptômes similaires se produisent avec des dommages à l'artère cérébelleuse postérieure (ZMA).

Infarctus cérébelleux (IM)

L'œdème et la compression du tronc cérébral pendant les lésions vasculaires du cervelet peuvent être évités pendant les premiers jours si une surveillance de l'état du patient est effectuée et une opération chirurgicale dans la zone de la fosse crânienne postérieure est effectuée à temps pour diriger la décompression cérébrale.

Les débuts en IM seront souvent des nystagmus, de l'ataxie, des étourdissements, des nausées, des vomissements.

Infarctus lacunaire (LI)

LI dans la plupart des cas, survient chez les personnes atteintes de diabète sucré et d'hypertension en raison d'une lésion lipogialineuse avec blocage des artères lenticulostriatales du cerveau.

Le blocage de ces vaisseaux conduit à la formation de petits LI profondément situés avec la formation ultérieure d'un kyste à cet endroit.

L'embolie ou la plaque athérosclérotique peuvent également bloquer le vaisseau..

Le cours de LI peut être asymptomatique ou se manifester par son propre complexe de symptômes. Ces syndromes, en raison d'une petite lésion du tissu cérébral, ont obtenu leurs noms:

  • course motrice et sensorielle,
  • hémiparésie motrice avec paralysie du regard controlatéral et ophtalmoplégie internucléaire,
  • syndrome lacunaire sensorimoteur,
  • hémiparésie ataxique,
  • syndrome de dysarthrie / brosse maladroite et autres.

LI ne provoque pas de changements dans l'électroencéphalographie. [dix]

Pathogenèse de l'AVC ischémique

Le principal facteur déterminant les conséquences du processus occlusal d'approvisionnement du cerveau en artères n'est pas la taille de l'artère coupée et même pas son rôle dans l'apport sanguin au cerveau, mais l'état de la circulation collatérale.

Avec son bon état, un blocage complet de plusieurs vaisseaux peut être presque asymptomatique et une mauvaise sténose du vaisseau provoque des symptômes graves. [Onze]

La séquence des changements dans le tissu cérébral après un AVC est acceptée par certains auteurs pour être considérée comme une «cascade ischémique», qui consiste à:

  • diminution du débit sanguin cérébral;
  • excitotoxicité du glutamate (effet cytotoxique des médiateurs excitateurs du glutamate et de l'aspartate);
  • accumulation de calcium intracellulaire;
  • activation des enzymes intracellulaires;
  • augmentation de la synthèse de NO et développement du stress oxydatif;
  • expression génique à réponse précoce;
  • conséquences à long terme de l'ischémie (réaction inflammatoire locale, troubles microvasculaires, atteinte de la barrière hémato-encéphalique):
  • apoptose (mort cellulaire génétiquement programmée).

Avec l'ischémie cérébrale locale, une zone se forme autour du site avec des changements irréversibles - «ombre partielle ischémique» (pénombre). L'apport sanguin est inférieur au niveau nécessaire au fonctionnement normal, mais supérieur au seuil critique de changements irréversibles. Aucun changement morphologique de la pénombre n'est observé. La mort cellulaire entraîne une expansion de la zone d'infarctus. Cependant, ces cellules sont capables de maintenir leur viabilité pendant un certain temps. Enfin, la zone de crise cardiaque se forme après 48-56 heures.

Classification et stades de développement de l'AVC ischémique

Selon la CIM-10, les types d'accident vasculaire cérébral ischémique suivants sont distingués:

  • infarctus cérébral (IM) causé par une thrombose de l'artère précérébrale;
  • IM causée par une embolie artérielle cérébrale;
  • IM causé par un blocage ou une sténose non spécifié des artères précérébrales;
  • IM causé par une thrombose de l'artère cérébrale;
  • IM causée par une embolie cérébrale;
  • IM causé par un blocage ou une sténose non spécifié des artères cérébrales;
  • L'IM causé par une thrombose veineuse cérébrale n'est pas pyogène;
  • un autre IM;
  • IM, sans précision.

Complications de l'AVC ischémique

Les complications résultant d'un accident vasculaire cérébral sont déterminées par l'état grave du patient et sa capacité limitée à prendre soin et à bouger de façon indépendante.

Complications possibles d'un AVC ischémique:

  • La thromboembolie pulmonaire est une complication grave d'un accident vasculaire cérébral. À des fins de prévention, le patient est mis sur des bas orthopédiques ou des dispositifs spéciaux pour la pneumocompression des jambes sont utilisés.
  • Pneumonie. La prévention de cette complication vise à maintenir l'état libre des voies respiratoires supérieures, à prendre soin de la cavité buccale, à retourner le patient toutes les deux heures pour éviter la stagnation dans les poumons, à administrer rapidement des antibiotiques.
  • Les plaies de pression sont un problème grave pour les patients ayant subi un AVC. Les escarres doivent être déclenchées dès les premiers jours de la maladie. Pour ce faire, il est nécessaire de surveiller la propreté du linge, d'éliminer les plis sur la literie, de traiter le corps avec de l'alcool confortable, de saupoudrer les plis de talc de la peau, de mettre des cercles sous le sacrum et les talons. La prévention des plaies de pression nécessite de tourner le patient avec un intervalle d'au moins 2-3 heures.
  • Contracture - restriction du mouvement dans l'articulation. La prévention des contractures commence après deux jours, en effectuant des mouvements passifs avec des membres paralysés. Afin d'éviter le développement de contractures musculaires en présence d'hémiparésie ou d'hémiplégie, les membres paralysés sont placés dans une position opposée à la posture habituelle de Wernicke-Mann. [8]

Il est également nécessaire de surveiller la miction, de cathétériser la vessie à temps. En cas de constipation, un lavement est prescrit.

Lorsque l'état général est stabilisé, une gymnastique passive et un massage musculaire général sont effectués. À mesure qu'ils se stabilisent, ils passent à la formation des patients à s'asseoir, à rester seuls, à marcher et à prendre soin d'eux-mêmes. Les technologies de biocontrôle sont prescrites par électromyographie, ajout d'acupuncture, stimulation électrique.

Diagnostic de l'AVC ischémique

L'anamnèse et le tableau clinique fournissent suffisamment de données pour établir un diagnostic, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour un diagnostic différentiel, car un diagnostic correctement diagnostiqué en cas d'AVC est la clé d'une aide rapide et qualifiée..

Il est important à un stade précoce de la maladie de distinguer l'AVC ischémique de l'hémorragie, ainsi que de l'hémorragie dans le domaine de l'AVC ischémique. Pour atteindre ces objectifs, la tomodensitométrie (TDM) est réalisée.

Une méthode très sensible pour diagnostiquer un AVC ischémique au début de la maladie est l'imagerie par résonance magnétique (IRM), mais par rapport à la TDM, elle est moins sensible aux affections aiguës, surtout en cas d'hémorragie. En utilisant l'IRM, vous pouvez voir les artères du cerveau sans utiliser de contraste, ce qui est beaucoup plus sûr que l'angiographie de contraste..

La ponction vertébrale peut fournir des informations diagnostiques en l'absence d'IRM ou de TDM. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes et les hémorragies intracérébrales peuvent produire du sang dans le liquide céphalorachidien (LCR). Cependant, il ne relève pas toujours du CSF. Par exemple, avec de petites hémorragies parenchymateuses ou hémorragiques, du sang apparaîtra dans le LCR après deux à trois jours. Parfois, lors d'une ponction céphalorachidienne, du sang concomitant pénètre dans le liquide céphalorachidien.Par conséquent, en cas de doute, il est nécessaire de recueillir le liquide céphalorachidien dans plusieurs tubes. L'analyse en laboratoire montrera une diminution des globules rouges dans chaque tube subséquent.

Une étude Doppler transcrânienne (TDI) vous permet d'évaluer de manière non invasive la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux du cerveau. La méthode est extrêmement utile pour détecter les spasmes des vaisseaux cérébraux et en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne, elle permet de voir une sténose artérielle. [dix]

Lors de la planification d'une opération, une angiographie cérébrale est utilisée. Il s'agit d'une méthode fiable et bien testée, en particulier si l'accès par les artères brachiales ou fémorales est utilisé..

L'électroencéphalographie (EEG) peut être utilisée pour le diagnostic différentiel, car un ralentissement de l'activité électrique est déterminé par des mouvements corticaux (lacunaires). Si l'EEG ne change pas en présence de symptômes focaux, alors vous devriez penser à un AVC lacunaire.

La tomographie par émission de positrons vous permet de voir un AVC avant la TDM par métabolisme cérébral, mais la méthode est inaccessible.

L'échocardiographie transœsophagienne (examen des vaisseaux sanguins et du cœur en insérant un capteur spécial dans l'œsophage) révèle la source d'embolie dans un gros vaisseau: plaque ulcérée, thrombus pariétal.

La fibrillation auriculaire avec paroxysmes peut provoquer une embolie, mais ne se manifeste pas cliniquement - détectée par la surveillance Holter ECG.

Traitement des AVC ischémiques

Évènements généraux

Avec un AVC ischémique, il est habituel de ne pas réduire rapidement la pression artérielle si elle est élevée, en particulier dans les premiers jours de la maladie. Une pression artérielle basse doit être augmentée. Pieds relevés de préférence.

Les vomissements sévères non contrôlés sont un problème courant au début d'un AVC, en particulier dans le bassin de l'artère principale. Cela crée des problèmes dans la nutrition du patient. Si les vomissements ne s'arrêtent pas ou s'il y a une dysphagie, mettez une sonde pour la nutrition. Le manque d'électrolytes est compensé par une thérapie par perfusion. La perméabilité des voies aériennes doit être étroitement surveillée..

Thérapie d'infusion

La préférence est donnée à une solution saline avec 5% de glucose. Les solutions contenant de grandes quantités d'eau gratuite augmentent l'œdème cérébral.

Les anticoagulants (héparine et anticoagulants indirects) ne sont prescrits que lorsque les prescriptions du médecin sont manifestement respectées, et il est possible de surveiller la coagulation sanguine. [8]

Anticoagulants

Les anticoagulants empêchent la formation de filaments de fibrine et la formation de thrombus, contribuent à l'arrêt de la croissance des caillots sanguins qui se sont déjà formés, ainsi qu'à l'effet sur les caillots sanguins des enzymes fibrinolytiques endogènes. [Onze]

Le traitement anticoagulant ne peut être démarré qu'après exclusion de l'hémorragie intracérébrale.

Coagulants directs: l'héparine et ses dérivés, les inhibiteurs directs de la thrombine, ainsi que les inhibiteurs sélectifs du facteur X (facteur Stuart-Praer, l'un des facteurs de coagulation).

Anticoagulants indirects:

  • Antagonistes de la vitamine K: phénindione (phényliline), warfarine (warfarex), acénocumarol (syncumar);
  • Héparine et ses dérivés: héparine, antithrombine III, daltéparine (fragmentine), énoxaparine (anfibre, hémapaxane, clexane, enixum), nadroparine (fraksiparine), parnaparine (fluxum), sulodexide (angioflux, wesselbum duefen);
  • Inhibiteurs directs de la thrombine: bivalirudine (angiox), dabigatran etexilate (pradax);
  • Inhibiteurs sélectifs du facteur X: Apixaban (Elikvis), Fondaparinux (Arikstra), Rivaroxaban (Xarelto).

L'effet des anticoagulants indirects peut être éliminé par l'administration intraveineuse de 50 mg de vitamine K, mais l'effet apparaîtra après 6 à 12 heures. Un effet rapide proviendra de l'administration intraveineuse de plasma sanguin.

Agents antiplaquettaires

La nomination d'agents antiplaquettaires est l'une des composantes essentielles du système de mesures qui améliorent la perfusion du tissu cérébral en cas d'accident vasculaire cérébral, car une violation de l'interaction normale dans la liaison vasculaire-plaquettaire est l'une des principales raisons du développement d'une ischémie cérébrale focale aiguë. [Onze]

Les agents antiplaquettaires ne permettent pas aux plaquettes de coller ensemble, empêchant ainsi la formation de caillots sanguins.

Classification des agents antiplaquettaires selon le mécanisme d'action:

  • aspirine, indobufène, triflus (arrêt de l'action de la cyclooxygénase-1, COX-1);
  • ticlopidine, clopidogrel, pozagrel, ticagrelor, kangrelor (le récepteur ADP P2Y12 cesse de fonctionner sur les membranes plaquettaires);
  • abciximab, monofram, eptifibatide, tirofiban; ximélofiban, orbofiban, sibrafiban, lotrafiban et autres (antagonistes des glycoprotéines (GP) Iib / IIIa);
  • dipyridamole et triflusal (inhibiteurs de la phosphodiestérase cAMP);
  • l'iloprost (activateur de l'adénylate cyclase);
  • ifetroban, sulotroban et autres (supprimer le récepteur TXA2 / PGH2);
  • atopaxar, vorapaxar (neutraliser le récepteur AR (récepteurs activés par la protéase) de la thrombine).

L'aspirine est un médicament couramment utilisé dans ce groupe. Si les anticoagulants sont contre-indiqués, des agents antiplaquettaires peuvent être utilisés..

Chirurgie

L'endartériectomie carotidienne est une chirurgie préventive qui est effectuée pour retirer les plaques athérosclérotiques de l'artère carotide commune (artère carotide commune).

Avec le développement de l'AVC cérébelleux avec compression du tronc cérébral afin de sauver la vie du patient, ils effectuent une opération chirurgicale pour soulager la pression intracrânienne dans la fosse crânienne postérieure.

Thérapie anti-œdème

En ce qui concerne l'utilisation des corticostéroïdes pour les AVC ischémiques, les opinions sont différentes et tout à fait opposées, mais elles sont toujours activement utilisées par les médecins pour réduire l'œdème cérébral: prescrire 10 mg de dexaméthasone par voie intraveineuse, intramusculaire ou intramusculaire, puis 4 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire toutes les 4 à 6 heures.

  • Mannitol - augmente l'osmolarité plasmatique, ce qui fait que le liquide des tissus, y compris le cerveau, se déplace dans la circulation sanguine, un effet diurétique prononcé est créé et une grande quantité de liquide est éliminée du corps. L'annulation peut donner un effet de rebond.
  • Barbituriques utilisés pour l'inefficacité de tous les autres moyens.

Anticonvulsivants

Ils doivent être prescrits pour le développement d'un AVC ischémique avec des crises d'épilepsie..

Vasodilatateur

Ils peuvent améliorer la circulation sanguine cérébrale, mais la plupart des auteurs pensent que la vasodilatation provoque le syndrome du «vol qualifié». [6] Il existe des données statistiquement fiables sur l'effet thérapeutique du cavinton dans l'AVC ischémique. [9]

Thérapie thrombolytique

Les principaux thrombolytiques cérébraux sont reconnus comme l'urokinase, la streptokinase et leurs dérivés, ainsi que l'activateur tissulaire du plasminogène. [Onze]

L'occlusion vasculaire se produit dans le lit artériel ou veineux. Les médicaments thrombotiques dissolvent un caillot sanguin, mais le médicament doit être administré dans la zone de thrombose.

Les agents thrombolytiques sont apparus pour la première fois dans les années 40 du XXe siècle. Le développement actif des médicaments de ce groupe a conduit au fait que cinq générations de thrombolytiques sont actuellement isolées:

  • Les premiers thrombolytiques sont des substances naturelles qui convertissent le plasmagène en plasmine, provoquant ainsi des saignements actifs. Allouez ces ingrédients au sang. Ce groupe de médicaments est rarement utilisé, car des saignements graves sont possibles. Cette génération comprend: la fibrinolysine, la streptokinase, l'urokinase, la streptodekase, le thromboflux.
  • La deuxième génération est constituée de substances issues des réalisations du génie génétique utilisant des bactéries. Cette génération de médicaments a été bien étudiée, ils n'ont pratiquement aucun effet secondaire. Agissez directement sur les caillots sanguins. Cette génération comprend: Alteplaza, Aktilize, Prourokinase, Gemaz. Purolase, Metalize.
  • La troisième génération - ces médicaments sont capables de trouver rapidement un caillot de sang et d'y agir plus longtemps. Les plus efficaces au cours des trois premières heures: Reteplase, Tenecteplase, Lanoteplaza, Antistreplaza, Antistreptolase.
  • Quatrième génération - ces médicaments sont en développement et se caractérisent par un effet rapide et intense sur un caillot sanguin. Pas bien étudié.
  • La cinquième génération est une combinaison de substances actives naturelles et recombinantes.

Dans la phase de récupération, lorsque l'état du patient s'améliore presque toujours à un degré ou à un autre, l'orthophonie, ainsi que l'ergothérapie et la thérapie par l'exercice, sont importantes.

Prévoir. La prévention

Le pronostic de la vie du patient dépend:

  • zones de dommages et volume du cerveau, "désactivées" par le processus ischémique;
  • la présence de maladies concomitantes qui ne permettent pas à l'organisme de faire face à cette maladie grave.

Environ 20% des patients décèdent, 60% sont handicapés. 30% des patients survivants développent un nouvel AVC dans les cinq ans.

On pense qu'un mode de vie sain, un travail normal et un repos en temps opportun réduisent considérablement le risque d'AVC ischémique..

Les facteurs qui provoquent un accident vasculaire cérébral comprennent l'hypertension, le tabagisme.

La réadaptation a commencé en temps opportun, réduit le risque d'invalidité et améliore considérablement la qualité de vie.

Traitement de l'AVC ischémique aigu

En Russie, l'AVC occupe la 2e place dans la structure du taux de mortalité général de la population et est la principale cause d'invalidité persistante: environ 20% des patients ayant subi un AVC deviennent gravement handicapés et ont besoin d'une aide extérieure. Entre tous

En Russie, l'AVC occupe la 2e place dans la structure du taux de mortalité général de la population et est la principale cause d'invalidité persistante: environ 20% des patients ayant subi un AVC deviennent gravement handicapés et ont besoin d'une aide extérieure. Parmi tous les types d'AVC, les lésions cérébrales ischémiques prédominent..

L'AVC ischémique est un syndrome clinique hétérogène. Selon les critères internationaux de TOAST, plusieurs variantes pathogénétiques de l'AVC ischémique sont distinguées: un AVC associé à des lésions des artères de gros calibre et se développant sous forme d'athérothrombose ou d'embolie artérielle-artérielle; AVC cardio-embolique; AVC microvasculaire (lacunaire); formes rares (syndrome my-mine, accident vasculaire cérébral sur fond d'inflammation de la paroi vasculaire (vascularite), stratification (dissection) de la paroi artérielle, etc.), ainsi que des formes indifférenciées. Le traitement et la prévention secondaire de l'AVC ischémique doivent être effectués en tenant compte de sa variante pathogénique.

Au début des années 1990 il a été démontré que le développement d'une crise cardiaque dans les premières minutes et heures de la maladie se produit par les mécanismes rapides de la mort des cellules nécrotiques. L'élément de départ est un déficit énergétique qui initie la soi-disant cascade glutamate-calcium, caractérisée par une libération excessive de neurotransmetteurs aminacidergiques excitants - aspartate et glutamate - et une accumulation intracellulaire excessive d'ions Ca2+ - le principal déclencheur des mécanismes d'extrémité de la cascade conduisant à la mort cellulaire.

La formation de la zone nucléaire (le «cœur» d'une crise cardiaque) est achevée en 5 à 8 minutes à partir du moment de l'accident vasculaire cérébral aigu. Cette zone du cerveau est entourée d'une zone potentiellement viable de «teinte partielle ischémique» (pénombre), dans laquelle le niveau du flux sanguin est réduit, mais en général le métabolisme énergétique est préservé et il y a des changements fonctionnels, mais pas structurels.

La formation de 50% du volume total d'une crise cardiaque se produit dans les 90 premières minutes à partir du moment du développement d'un accident vasculaire cérébral, 70 à 80% dans les 360 minutes, et donc les 3 à 6 premières heures de la maladie sont appelées la «fenêtre thérapeutique», à l'intérieur de laquelle des mesures thérapeutiques peuvent être plus efficace en sauvant la zone de la pénombre.

Dans le même temps, les processus qui ont commencé dans les premières heures de la maladie conservent leur signification même plus tard, en particulier avec la vaste étendue de la zone de lésion ischémique. Ils induisent et soutiennent d'autres «conséquences à long terme de l'ischémie»: une réaction du génome avec l'inclusion de programmes moléculaires génétiquement programmés, un dysfonctionnement des pools de cellules astrocytaires et microgliales avec le développement de changements immunitaires et une inflammation locale au centre de l'ischémie, de la microcirculation altérée et de la barrière hémato-encéphalique. Le temps de «fin» des crises cardiaques dans chaque cas est individuel et varie de 3 à 7 jours à partir du moment de l'accident vasculaire cérébral.

Par conséquent, dans un accident vasculaire cérébral, il est très important de fournir des soins médicaux rapides et fondés sur des éléments pathogènes, de préférence dans les 2-3 premières heures suivant le moment de son développement..

Les idées modernes sur les mécanismes de développement de l'AVC ischémique ont permis d'identifier deux domaines principaux de la thérapie pathogénique: l'amélioration de la perfusion des tissus cérébraux (recanalisation précoce des vaisseaux et reperfusion) et la thérapie neuroprotectrice.

Avec la restauration d'une perfusion adéquate du tissu cérébral, une amélioration clinique peut être attendue chez les patients même s'ils n'ont pas de décalage de diffusion-perfusion dans la zone visualisée de l'IRM.

La reperfusion thérapeutique est recommandée dans les 3 à 6 heures, puis lorsqu'elle est utilisée, le risque de blessure de reperfusion, mais aussi de complications hémorragiques, augmente considérablement. Ainsi, la reperfusion doit être précoce, aussi active et à court terme que possible..

La nature de la thérapie de reperfusion est déterminée par la variante pathogénique de l'AVC. Avec l'occlusion des artères de moyen et gros calibre, l'efficacité des mesures thérapeutiques est déterminée par la réalisation d'une recanalisation précoce des vaisseaux. Avec une restauration partielle du flux sanguin, une amélioration aussi "spectaculaire" se produit chez près de la moitié des patients, tandis que chez les patients qui ne présentent pas de recanalisation précoce du vaisseau affecté, aucune amélioration clinique significative ne se produit pendant les 24 premières heures. De plus, à long terme, 3 mois après un AVC, une restauration significativement plus complète des fonctions neurologiques altérées est observée chez les patients avec une recanalisation précoce complète de l'artère occluse et une régression rapide (au cours du premier jour) des symptômes focaux.

Il a été établi que la gravité de la dynamique clinique positive dépend du taux de lyse des thrombus: la meilleure récupération des fonctions neurologiques se produit avec une lyse thrombus rapide (presque instantanée). De plus, le taux de lyse du thrombus varie selon les différentes variantes pathogéniques de l'AVC. La lyse la plus rapide et la plus complète se produit avec un AVC cardio-embolique, qui s'accompagne d'une amélioration significative de l'issue de l'AVC et d'une récupération fonctionnelle plus complète du patient. Une recanalisation lente est plus souvent observée avec les lésions athérothrombotiques de l'artère et peut ne pas s'accompagner d'une amélioration significative de la dynamique clinique..

Une recanalisation spontanée d'une artère occluse se produit chez environ 10% des patients ayant subi un AVC ischémique. La réalisation d'un examen échographique précoce (dopplerographie transcrânienne à ultrasons - Angiodin 3, Companion III, Sonovit SV-30, Biomed-2, Sonomed-500) augmente la fréquence de recanalisation possible jusqu'à 20%.

Avec la plupart des occlusions artérielles de taille moyenne et grande, la thrombolyse est le traitement de choix, permettant une recanalisation précoce dans 30 à 40% des cas. Actuellement, cinq générations de thrombolytiques ont été développées:

Génération I - thrombolytiques systémiques: activateurs naturels du plasminogène (streptokinase, urokinase);

Génération II - thrombolytiques fibrinosélectifs: activateur de plasminogène tissulaire recombinant (rt-PA, alteplase, actylysis), prourokinase recombinante;

Génération III - rt-PA amélioré et autres activateurs du plasminogène: forme spécifique de la fibrine de rt-PA - ténectéplase, forme non glycosylée de rt-PA - retéplase, rt-PA avec une longue demi-vie - lanoteplase, streptokinase acylée + complexe de plasminogène, qui fournit une livraison ciblée à thrombus, plasminogène humain fibrinactivé;

Génération IV - activateurs de plasminogène améliorés de la génération III (biosynthétique);

Génération V - compositions thrombolytiques (conjugué rt-PA + + urokinase-plasminogène, etc.).

Les thrombolytiques de la première génération ne sont pas utilisés dans les conditions cliniques en raison d'un effet systémique sur l'hémostase et d'une fréquence élevée de complications hémorragiques. Les thrombolytiques des générations III - V sont testés dans des études expérimentales précliniques.

Le rôle principal dans la pratique clinique est joué par les thrombolytiques de deuxième génération: le rt-PA et la prourokinase recombinante, qui ont un petit effet thrombolytique systémique, agissant principalement sur un thrombus frais et n'activant pas les facteurs de coagulation sanguine V et VII, ce qui réduit considérablement le risque de complications hémorragiques généralisées.

L'activateur de plasminogène tissulaire recombinant est recommandé pour une utilisation dans les 180 premières minutes après le développement d'un AVC ischémique en raison de l'occlusion d'une artère de diamètre moyen et grand, en l'absence de composant hémorragique dans le foyer ischémique et la zone d'hypo-intensité étendue sur le CT / MRI du cerveau, dépassant 1/3 de l'artère cérébrale moyenne, avec des valeurs de pression artérielle systémique non supérieures à 180/110 mm RT. Art. Une dose de 0,9 mcg / kg doit être utilisée, maximum 90 mg / jour; 10% de la dose est injectée par voie intraveineuse, les 90% restants - goutte à goutte par voie intraveineuse pendant 60 minutes.

L'utilisation de prourokinase recombinante s'accompagne d'une recanalisation des vaisseaux dans 40% des cas, mais entraîne des complications hémorragiques chez 10,2% des patients. L'utilisation du médicament est recommandée pour l'occlusion angiographiquement confirmée d'une grande artère (carotide interne, cérébrale moyenne, principale). La prourokinase recombinante est utilisée par voie intra-artérielle, accompagnée de faibles doses d'héparine administrée par voie intraveineuse. Une amélioration de l'issue de la maladie est enregistrée dans les 3 mois suivant l'observation, même avec l'administration du médicament retardée de 6 heures à compter du début de l'AVC ischémique aigu. Cela suggère que la thérapie thrombolytique peut être efficace au-delà de la «plage de trois heures» si les patients sont soigneusement sélectionnés..

L'un des domaines prometteurs de la recanalisation est l'ablation chirurgicale d'un caillot sanguin - extraction ou excision endovasculaire. Les résultats de l'étude Merci Retriever terminée, qui évalue l'efficacité de l'extraction du thrombus endovasculaire à l'aide des technologies Concentric Medical Inc., ont montré qu'une recanalisation rapide (instantanée) d'un vaisseau occlus se produit dans 48% des cas, et une recanalisation le premier jour dans 81% des cas. Aucune complication résultant de la manipulation n'a été trouvée.

Les contre-indications à la recanalisation précoce d'une artère occluse sont: l'admission tardive à l'hôpital (en dehors de la "fenêtre thérapeutique"); l'absence d'occlusion de moyen et grand diamètre confirmée par dopplerographie transcrânienne (hémodynamique, lacunaire et autres variantes pathogéniques de l'AVC); syndrome hémorragique de toute localisation et étiologie, observé chez un patient au cours des 3 derniers mois précédant un AVC; tumeurs, blessures; opérations effectuées au cours des 6 dernières semaines avant un AVC; hypertension artérielle résistante au traitement avec une pression artérielle supérieure à 180/110 mm RT. st.

Les données théoriques suggèrent que les anticoagulants, en particulier l'héparine, devraient être efficaces dans les AVC ischémiques. Cependant, des études internationales (International Stroke Trial Collaborative Group) ont montré qu'avec le traitement à l'héparine des patients ayant subi un AVC ischémique, le risque élevé de développer une hémorragie précoce dépasse l'effet positif du traitement. Seule une analyse post-hoc en sous-groupe a prouvé la faisabilité de l'utilisation d'un traitement anticoagulant à l'héparine dans les premiers jours d'un accident vasculaire cérébral athérothrombotique, ainsi que d'une embolie cardiogénique confirmée et d'interventions chirurgicales sur les vaisseaux du cerveau. L'héparine est prescrite au cours des 3 à 5 premiers jours de la maladie à raison de 10 à 15 000 unités par jour. sous le contrôle des paramètres de laboratoire, notamment APTT (qui ne doit pas augmenter plus de 2 fois). 1-2 jours avant la fin du traitement par l'héparine, il est conseillé de réduire progressivement sa dose avec la nomination d'anticoagulants indirects (acénocoumarol, warfarine, biscoucétate d'éthyle), qui continuent à être pris pendant les 2-3 prochaines semaines. Utilisation la plus efficace de warfarine à une dose de 2 à 5 mg / jour, en particulier avec un traitement prolongé à l'héparine, en présence de fibrillation auriculaire, après valvules cardiaques prothétiques ou infarctus du myocarde concomitant. En l'absence de pathologie cardiaque concomitante, il est possible de prescrire de la phényline à une dose journalière de 0,03-0,06 g. Il convient de rappeler que le traitement par anticoagulants à action indirecte doit également être effectué sous contrôle strict en laboratoire des indices de coagulogramme. L'activité biologique de l'héparine dépend de l'inhibiteur de protéase plasmatique antithrombine-3. Par conséquent, en cas de déficit en antithrombine-3, il est recommandé aux patients présentant une thrombose croissante de l'artère carotide principale ou interne d'administrer le plasma sanguin en même temps que l'héparine (albumine, dextran - 100 ml 1-2 fois par jour).

Parmi les complications non hémorragiques du traitement à l'héparine, il convient de noter la thrombocytopénie transitoire (chez 25% des patients et dans 5% - sévère), ainsi que la thromboembolie paradoxale (Reilly et al., 2001), due à l'agrégation plaquettaire induite par l'héparine. Les complications thromboemboliques provoquées par l'utilisation de l'héparine sont traitées en interrompant son administration et la nomination d'anticoagulants indirects.

Ainsi, la nomination d'héparine dans les premiers jours de l'AVC ischémique ne peut être recommandée qu'à un nombre limité de patients. Dans le même temps, il a maintenant été démontré que, contrairement à l'héparine ordinaire, les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) avec un poids moléculaire de 4000 à 5000 daltons (énoxaparine (clexane), fraxiparine, fragmentine, clevarine, etc.) possèdent principalement un facteur anti-Ha l'activité, et même les molécules de facteur Xa qui ont réussi à entrer en contact avec la surface des plaquettes inhibent. Les avantages de l'HBPM sont également: leur faible liaison à l'endothélium vasculaire et aux protéines plasmatiques, ce qui conduit à une meilleure absorption de ces médicaments et à leur absorption plus rapide à partir des dépôts graisseux sous-cutanés (après administration sous-cutanée, 90% des HBPM et seulement 15 à 30% de l'héparine ordinaire sont «absorbés»); une demi-vie plus longue (leur administration sous-cutanée est possible 1 à 2 fois par jour et un contrôle de laboratoire plus rare); moins d'affinité pour le facteur von Willebrand, ce qui contribue à réduire l'effet de ces héparines sur la liaison cellulaire hémostatique (plaquettes) et à réduire considérablement le risque de développer une «thrombocytopénie / thrombose à l'héparine», et permet également une meilleure prédiction des effets anticoagulants même lors de l'utilisation de fortes doses de médicaments. Les complications hémorragiques lors de l'utilisation d'HBPM sont généralement plus rares et moins prononcées qu'avec l'héparine conventionnelle. Il est important que ces médicaments préviennent le risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire, l'une des complications les plus redoutables de l'AVC aigu..

L'hémodilution et la thérapie antiplaquettaire, sans fournir d'effet radical de reperfusion, améliorent légèrement la microcirculation dans le tissu cérébral, qui sert de base à leur utilisation traditionnelle dans les premiers jours de l'AVC ischémique sous le contrôle des paramètres hémorhéologiques et cardiovasculaires.

L'hémodilution est réalisée avec des dextranes de faible poids moléculaire (réopoliglukine, reomacrodex, longasteryl, reochem - 250-500 ml par voie intraveineuse). La principale ligne directrice pour l'efficacité de l'hémodilution est de réduire le taux d'hématocrite à 30–35%.

Une comparaison comparative des effets de divers médicaments antiplaquettaires a montré une efficacité élevée de l'acide acétylsalicylique (thrombo ACC, aspirine cardio) à une dose de 1 mg / kg / jour en l'absence d'un effet antiagrégation suffisant de doses plus faibles du médicament, ce qui est associé à leur effet insuffisant sur l'AMPc et la concentration de prostacycline. L'efficacité de la pentoxifylline (trentale, flexitale, pentiline), qui a un effet rhéologique complexe, visait non seulement à réduire la capacité d'agrégation des plaquettes, mais également à améliorer la déformabilité des membranes érythrocytaires et la normalisation de la microcirculation dans son ensemble, a également été établie. Chez les jeunes patients présentant une circulation sanguine hyperkinétique (tachycardie sévère, augmentation persistante de la pression artérielle systolique), il est préférable de choisir de petites doses de bêtabloquants (obzidan, anapriline, indérale) qui ont des propriétés anti-agrégatives. Chez les patients âgés, il est conseillé de prescrire des angioprotecteurs (anginine, prodectine, parmidine), qui ont également un effet antiplaquettaire.

Un effet positif sur l'état de l'hémodynamique cérébrale est exercé par des préparations d'action métabolique vasculaire complexe, dont un représentant éminent est le cavinton (vinpocétine). L'analyse de 25 ans d'expérience avec le médicament a montré que le cavinton améliore le flux sanguin cérébral et la microcirculation, fournissant des effets vasodilatateurs et antivasoconstricteurs sélectifs sur les vaisseaux cérébraux, inhibant l'agrégation et l'adhésion des cellules sanguines, normalisant la déformabilité des membranes des globules rouges. Parallèlement à cela, le médicament améliore le métabolisme énergétique, optimise les processus redox, active le transport de l'oxygène et du glucose, ainsi que leur utilisation dans les tissus cérébraux. Cavinton a des propriétés antioxydantes et antiexitotoxiques, normalise le gradient ionique des membranes cellulaires. Dans les AVC ischémiques en phase aiguë, il est efficace d'administrer le médicament à une dose de 10 à 20 mg / jour par perfusion intraveineuse (diluée dans 500 ml de sérum physiologique) pendant 7 à 10 jours (dans certains cas, jusqu'à 21 jours) avec transfert supplémentaire du patient sous forme de comprimé. préparation: cavinton forte - 10 mg 3 fois par jour pendant 3-4 semaines, puis - cavinton - 5 mg 3 fois par jour pendant 1-3 mois.

La thérapie de reperfusion active n'est possible qu'en milieu hospitalier après une étude de neuroimagerie (TDM / IRM du cerveau), qui permet d'exclure la composante hémorragique de la lésion, d'évaluer la taille du territoire ischémique et la variante pathogénique de l'AVC. Cela met en évidence les avantages d'un autre domaine de la thérapie - la neuroprotection (cytoprotection, protection métabolique du cerveau), qui peut être utilisée au stade préhospitalier avec l'apparition des premiers symptômes d'un accident vasculaire cérébral, même avec sa nature hémorragique possible.

La neuroprotection primaire vise à interrompre les mécanismes rapides de la mort des cellules nécrotiques - les réactions de la cascade glutamate-calcium. L'utilisation de ce type de neuroprotection doit commencer dès les premières minutes d'ischémie et continuer le traitement pendant les 3 premiers jours d'un AVC, particulièrement activement au cours des 12 premières heures. La neuroprotection secondaire vise à réduire la gravité des «effets à long terme de l'ischémie», c'est-à-dire le blocage des cytokines pro-inflammatoires, des molécules cellulaires adhérence, inhibition des enzymes prooxydantes, augmentation du support trophique, inhibition temporaire de l'apoptose. Il peut être commencé 3 à 6 heures après le développement d'un AVC et devrait durer au moins 7 jours..

Une conséquence de la découverte du phénomène d'excitotoxicité a été la création de nouvelles stratégies thérapeutiques - des antagonistes des récepteurs NMDA et AMPA du glutamate et des inhibiteurs de la libération présynaptique du glutamate. Malgré le fait que les préparations de ces groupes dans l'expérience ont montré des effets neuroprotecteurs prononcés, les essais cliniques de la plupart d'entre eux ont été interrompus en raison d'un large éventail d'effets secondaires graves (mentaux, locomoteurs, toxiques généraux).

Des études sont en cours sur l'efficacité du remacémide, un antagoniste des récepteurs NMDA de faible affinité et non compétitif ayant la capacité d'inhiber les canaux calciques voltage-dépendants. Dans les essais cliniques sur les formes intraveineuses et orales de remacémide à une dose allant jusqu'à 400 mg toutes les 12 heures, aucun effet secondaire significatif n'a été constaté..

Le sulfate de magnésium est un autre médicament qui bloque les canaux dépendants du NMDA..

L'attention des chercheurs est attirée par le rôle de la glycine, un neurotransmetteur inhibiteur, dans les mécanismes de l'ischémie cérébrale aiguë. Le rôle de la glycine en tant que neurotransmetteur inhibiteur dans presque toutes les parties du système nerveux central a été prouvé. G. E. Fagg et A. C. Foster, F. Mayor et al. ont conclu que le GABA et la glycine sont des neurotransmetteurs équivalents qui fournissent une inhibition protectrice dans le système nerveux central, dont le rôle augmente dans des conditions de libération accrue de glutamate. La glycine présente des propriétés inhibitrices par interaction non seulement avec ses propres récepteurs de glycine, mais aussi avec les récepteurs GABA.

Cependant, J. W. Johnson et P. Ascher (1987) ont été les premiers à prouver expérimentalement que la glycine en concentrations submicromoléculaires est nécessaire au fonctionnement normal des récepteurs NMDA du glutamate. L'effet potentialisateur de la glycine sur les récepteurs NMDA se manifeste à des concentrations inférieures à 0,1 μmol, et des concentrations de 10 à 100 μmol saturent complètement le site de la glycine. L'administration de concentrations élevées de glycine (100 μmol et 1 ml mol) à des rats dans des conditions de carence en oxygène n'a pas provoqué de modulation à long terme de l'activité des récepteurs NMDA dans l'hippocampe et n'a pas augmenté l'excitotoxicité. Fait intéressant, l'administration à des animaux de fortes doses de glycine ou de certains de ses agonistes (1-amino-1-carboxycyclopropane, qui est un agoniste presque complet, et la D-cyclosérine, qui a une efficacité glycine de 40 à 60%), a un effet anticonvulsivant et améliore également les effets des médicaments antiépileptiques..

Avec le neurotransmetteur, la glycine a également un effet métabolique général, se lie aux produits toxiques de faible poids moléculaire qui se forment en grande quantité pendant l'ischémie.

Étant un métabolite naturel du cerveau, la glycine ne présente pas de toxicité même à des doses supérieures à 10 g / jour. Le seul effet secondaire du médicament peut être considéré comme une légère sédation. L'utilisation de glycine à une dose de 1 à 2 g / jour pendant 5 jours chez les patients ayant subi un AVC ischémique aigu (à partir de 6 heures après le développement des premiers symptômes) permet une protection anti-ischémique du cerveau chez les patients présentant une localisation différente des lésions vasculaires et une gravité différente de l'état - accélère considérablement la régression symptômes neurologiques (p 75; échelle de Rankin modifiée - 0–2) à 73,7% du nombre total de patients survivants.

Approfondir les connaissances sur les lésions cérébrales ischémiques et la régénération des tissus cérébraux nous permet d'imaginer plus clairement la complexité infinie de la connaissance de ces processus. Heureusement, en travaillant à la clinique, nous avons la possibilité de ne pas nous éloigner des réalités de la vie et d'évaluer quotidiennement l'application d'hypothèses scientifiques dans la pratique. Cela aide à maintenir l'optimisme et l'espoir..

V. I. Skvortsova, MD, professeur, membre correspondant de RAMS
RSMU, Moscou