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Quelle est la myélopathie, les types et les caractéristiques de la maladie

Tumeur

La myélopathie est un terme médical (neurologique) général qui fait référence à des types de pathologies rachidiennes d'origine différente. Leurs manifestations sont des violations de la force et du tonus musculaire, des fonctions des organes pelviens.

La tâche principale du diagnostic est de déterminer la maladie à l'origine de la myélopathie. La thérapie vise à traiter la maladie sous-jacente, à éliminer les symptômes et à la réadaptation en utilisant la physiothérapie, le massage, la mécanothérapie, l'acupuncture, les méthodes physiothérapeutiques.

Myélopathie

Ce concept complexe comprend toutes les dystrophies de la moelle épinière, quelle que soit leur origine. Ce sont généralement des processus pathologiques dégénératifs caractérisés par une évolution aiguë ou subaiguë qui survient à la suite de troubles circulatoires dans des segments individuels de la moelle épinière et de troubles métaboliques..

Souvent, la myélopathie devient une complication des maladies vertébrales dégénératives et dystrophiques, des effets des toxines, des lésions vertébrales et des maladies infectieuses. Par conséquent, lors de la clarification du diagnostic, le mot «myélopathie» met toujours le mot clarifiant la nature de la lésion vertébrale.

Étiologie

Presque toujours, les processus douloureux qui provoquent la myélopathie se produisent à l'extérieur de la moelle épinière. Ce sont des changements dégénératifs dans la structure de la colonne vertébrale et des blessures vertébrales. Les maladies vasculaires, les anomalies du développement de la colonne vertébrale, les troubles métaboliques, la tuberculose vertébrale et l'ostéomyélite sont également une cause fréquente..

Dans des cas plus rares, des myélopathies sont notées, dont la cause était une atteinte directe à la substance vertébrale. Ces facteurs comprennent les lésions de la moelle épinière, les infections qui l'affectent, les tumeurs vertébrales, la démyélinisation héréditaire ou acquise.

Le principal mécanisme de la pathogenèse de la myélopathie est la compression (compression). Les causes de compression peuvent être une hernie intervertébrale, des ostéophytes, des fragments lors d'une fracture, une tumeur, une vertèbre déplacée. Cela s'accompagne d'une compression de la moelle épinière et de ses vaisseaux, à la suite de laquelle l'hypoxie se produit, la nutrition est perturbée, après quoi les cellules nerveuses meurent dans le segment affecté de la moelle épinière. L'apparition de changements douloureux et leur développement se produisent progressivement avec une compression accrue.

Formes de myélopathie

Il existe plusieurs formes de myélopathie.

  1. Spondylogénique - causée par des processus pathologiques de dégénérescence de la colonne vertébrale;
  2. Ischémique - résultant de troubles circulatoires;
  3. Post-traumatique - causée soit par une lésion de la colonne vertébrale, soit par une compression due à un hématome ou à des vertèbres déplacées, ou à des parties des vertèbres après une fracture;
  4. Carcinomateux - une conséquence des dommages au système nerveux central causés par la leucémie, le lymphome, la lymphogranulomatose, le cancer du poumon;
  5. Toxique - causé par des effets toxiques sur le système nerveux central;
  6. Radiation - causée par l'exposition aux rayonnements et résultant, en particulier, de la radiothérapie du cancer;
  7. Métabolique - résultant de complications de pathologies associées au métabolisme;
  8. Démyélinisant - est une conséquence de la pathologie démyélinisante héréditaire ou acquise du système nerveux central.

Symptômes

Avec la myélopathie, un grand nombre de symptômes divers de nature neurologique sont notés. Tous ne sont pas spécifiques, reflètent la cause de la myélopathie et sont entièrement déterminés par le degré de lésion de la colonne vertébrale..

Il s'agit notamment de parésie ou paralysie périphérique, hypotension musculaire, hyporéflexie au niveau des segments vertébraux affectés par la myélopathie; parésie ou paralysie centrale, augmentation du tonus musculaire, hyperréflexie, propagation sous le niveau des changements pathologiques; paresthésie et hypesthésie à la fois au niveau de la zone touchée et en dessous; troubles des fonctions des organes pelviens.

Myélopathie ischémique

Les vaisseaux de la moelle épinière sont beaucoup moins susceptibles de former des caillots sanguins et des plaques que les vaisseaux du cerveau de la tête. En règle générale, ces processus se produisent entre 60 ans.

Les plus vulnérables à l'ischémie sont les motoneurones situés à l'avant de la moelle épinière. Par conséquent, le principal symptôme de cette forme de myélopathie est une mobilité réduite. La myélopathie ischémique symptomatique est similaire à la sclérose latérale amyotrophique..

Myélopathie post-traumatique

Son développement dans chaque cas peut avoir certaines caractéristiques. Les symptômes de la myélopathie post-traumatique coïncident souvent à bien des égards avec les symptômes de la syringomyélie. De telles similitudes comprennent, tout d'abord, une violation de sensibilité dissociée, qui consiste en la perte de sensibilité de surface tout en maintenant une sensibilité profonde (vibrationnelle et musculaire).

Typiquement, cette forme de myélopathie est irréversible. Désigne les événements traumatiques résiduels. A rarement une évolution progressive, avec le développement de troubles sensoriels. Il y a souvent des complications sous forme d'infections intercurrentes.

Myélopathie radiologique

On le trouve plus souvent chez les patients qui ont subi une radiothérapie contre le cancer du larynx. Il peut également se produire dans la colonne thoracique chez les patients subissant une radiothérapie des tumeurs situées dans le médiastin. Le temps de développement varie de six mois à trois ans à compter de la fin de la radiothérapie.

La forme radiologique de la myélopathie nécessite une approche différentielle dans le diagnostic - elle doit être différenciée avec des métastases d'une tumeur de la moelle épinière existant déjà ailleurs dans le corps.

Caractérisé par un développement lent des symptômes, dont la cause est un lent processus de nécrose du tissu vertébral.

Myélopathie carcinomateuse

Sa cause est les effets toxiques de la tumeur elle-même, ainsi que de certaines des substances qu'elle produit. Les symptômes sont largement similaires aux manifestations de troubles neurologiques dans le cas de la SLA. Par conséquent, un certain nombre d'auteurs considèrent cette forme de myélopathie comme une forme spécifique de sclérose latérale amyotrophique. Lors de l'analyse du liquide céphalorachidien, une concentration accrue d'albumine est parfois détectée.

Diagnostique

Le diagnostic de la myélopathie repose principalement sur sa différenciation avec d'autres pathologies qui ont des manifestations similaires et sur la détermination de la cause des processus dystrophiques dans la moelle épinière. Les tests sanguins, la radiographie vertébrale, la tomographie, l'électromyographie, l'angiographie vertébrale et la ponction vertébrale sont utilisés.

S'il y a des preuves, s'il n'y a aucune possibilité d'effectuer une tomographie, une discographie est attribuée. Lors du diagnostic, un neurologue envoie parfois des consultations à d'autres spécialistes spécialisés: vertébrologue, génétique.

Traitement

Traite des maladies causales et de la gestion des symptômes.

Avec la forme de compression de la myélopathie, la tâche principale est d'éliminer la compression. En cas de rétrécissement du canal rachidien, le patient est référé à un neurochirurgien qui décide de la nécessité d'une intervention chirurgicale visant à éliminer la compression. Si la cause de la myélopathie par compression est une hernie intervertébrale, alors, en tenant compte du degré de protrusion, une discectomie ou une microdisectomie est effectuée.

La myélopathie coronaire est traitée en éliminant la compression des vaisseaux sanguins et la mise en œuvre d'une thérapie vasculaire. Dans le processus d'apparition de presque tous les cas de myélopathie, les vaisseaux sont impliqués d'une manière ou d'une autre, car une telle thérapie fait partie du traitement complet de presque tous les patients et implique l'utilisation d'antispasmodiques et de médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins et améliorent la circulation sanguine locale.

Dans le cas de la forme toxique de la myélopathie, le traitement vise principalement à éliminer l'intoxication, dans le cas de la forme infectieuse, un traitement antibactérien est effectué correspondant à la cause de la myélopathie.

Pour augmenter la mobilité, la capacité de prendre soin de soi et la prévention des complications (atrophie musculaire, contracture articulaire, pneumonie congestive), les patients atteints de myélopathie se voient prescrire une thérapie physique, un massage, une rééducation physiothérapie (en particulier, l'électrophorèse, la réflexologie, l'hydrothérapie). Dans le cas de la physiothérapie par parésie profonde, fournit des exercices passifs.

Le pronostic de la myélopathie

Compte tenu de l'élimination opportune de la compression sous la forme compressive de la myélopathie, le pronostic est favorable: une thérapie appropriée entraîne une réduction des symptômes. Avec la myélopathie ischémique, le cours est souvent progressif, cependant, une répétition du cours de thérapie vasculaire peut temporairement stabiliser la condition..

Dans la myélopathie post-traumatique, l'état du patient est généralement stable, ses manifestations ne sont pas sujettes à une progression ou à une réduction. Avec la radiation, la démyélinisation, ainsi que les formes carcinomateuses de myélopathie, le cours est progressif, le pronostic est mauvais.

La prévention

La prévention de la myélopathie vise à éliminer les maladies qui peuvent provoquer son apparition. Elle implique la prévention des maladies de la colonne vertébrale, une compensation stable des troubles métaboliques, de toutes les maladies infectieuses et diverses intoxications..

Causes et pathogenèse de la polyneuropathie

Articles d'experts médicaux

La pathogenèse des syndromes polyneuropathiques est un problème très complexe. Les mécanismes spécifiques du développement de troubles polyneuropathiques dans diverses formes de pathologie ne sont pas entièrement compris. Ces difficultés sont principalement associées à une variété de formes nosologiques qui peuvent endommager le système nerveux périphérique; de ces formes, il faut distinguer la seule en excluant toutes les autres. La difficulté réside également dans la nécessité de déterminer dans quelle mesure cette pathologie contribue au développement de la neuropathie. Sur cette base, pour chaque maladie, on devrait suggérer ses propres mécanismes par lesquels les syndromes polyneuropathiques se forment.

Les mécanismes de réaction du système nerveux périphérique sont de plusieurs types:

  1. La renaissance de Waller (réaction à l'intersection d'un nerf);
  2. atrophie et dégénérescence des axones;
  3. démyélinisation segmentaire;
  4. dommages primaires au corps des cellules nerveuses. Les trois derniers processus sont appelés axonopathie, myélinopathie et neuronopathie..

La dégénérescence Waller est causée par des dommages mécaniques. Dans le domaine de l'innervation du tronc, une paralysie et une perte de sensation se produisent immédiatement. La dégénérescence des axones et des gaines de myéline est distale du site des dommages. La qualité de la restauration dépend du degré de destruction des lemmocytes (cellules de Schwann), de la membrane nerveuse et des tissus mous environnants. D'autres facteurs peuvent jouer un rôle important: l'ischémie focale et multifocale du tronc peut provoquer une dégénérescence distale sur une longue période, si le flux sanguin diminue fortement, ce qui est observé avec la vascularite systémique.

La myélinopathie signifie des dommages aux gaines de myéline alors que les axones sont intacts. La manifestation fonctionnelle la plus importante de la démyélinisation est le blocage de la conduction. La démyélinisation et la remyélinisation peuvent se produire rapidement et souvent en quelques jours et semaines se terminent par un rétablissement complet. Le pronostic pour ce type est plus favorable et la récupération est plus rapide..

L'axonopathie est basée sur des troubles métaboliques dans les neurones, conduisant à la décomposition des axones distaux. Cliniquement, cela se manifeste par une polyneuropathie distale symétrique. En règle générale, le développement de la dégénérescence axonale du nerf périphérique est observé avec les maladies métaboliques systémiques et l'action des toxines exogènes, cependant, la séquence exacte des changements dans le tissu nerveux entraînant une axonopathie reste incertaine..

La neuronopathie signifie la destruction primaire du corps d'une cellule nerveuse. Si les cellules des cornes avant deviennent une cible, une neuronopathie motrice se produit. Avec la neuronopathie sensorielle, les cellules ganglionnaires des racines postérieures sont affectées, ce qui provoque souvent de graves troubles de la sensibilité. Un exemple est la neuronopathie sensorielle aiguë, les maladies inflammatoires des ganglions des racines postérieures et des ganglions crâniens avec carcinomatose, herpès zoster et également des conditions toxiques. Cliniquement, les neuronopathies se caractérisent par une mauvaise récupération..

Dans un certain nombre de formes de neuropathies périphériques, des changements dans les formations végétales périphériques sont détectés simultanément. Les principaux ganglions végétatifs, les fibres viscérales non myélinisées, le nerf vague et les muscles lisses sont principalement impliqués dans le processus pathologique. Dans les ganglions sympathiques, on trouve des neurones pathologiquement altérés qui sont significativement plus grands que la taille normale. Le long des accumulations de nerfs et de ganglions autonomes, on trouve des infiltrats lymphocytaires, des macrophages et des plasmocytes. Parfois, dans les lemmocytes des régions périvasculaires ou dans les organes abdominaux, des plexus d'axones non myélinisés sont détectés. Ces plexus bordent étroitement les nœuds nerveux, ressemblant histologiquement aux névromes, et peuvent reproduire l'image de la dégénérescence axonale atypique. Une démyélinisation du vague sévère peut être observée chez les patients atteints de neuropathie diabétique et alcoolique.

Pathogenèse de la polyneuropathie

Indépendamment du facteur étiologique dans les polyneuropathies, deux types de processus pathologiques sont révélés - les dommages aux axones et la démyélinisation de la fibre nerveuse. Les deux processus sont étroitement liés: avec le type de lésion axonale, une démyélinisation secondaire se produit, avec une lésion démyélinisante, la composante axonale se rejoint. Axonal principalement est la majorité des polyneuropathies toxiques, le type axonal du syndrome de Guillain-Barré, type IIMS. Les polyneuropathies démyélinisantes primaires comprennent la version classique du syndrome de Guillain-Barré, la polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, les polyneuropathies paraprotéinémiques, type I NSC..

Dans les polyneuropathies axonales, la fonction de transport du cylindre axial est principalement affectée par le courant axoplasmique transportant un certain nombre de substances biologiques nécessaires au fonctionnement normal des cellules nerveuses et musculaires du motoneurone au muscle et vice versa. Les nerfs contenant les axones les plus longs sont principalement impliqués dans le processus. Un changement dans la fonction trophique de l'axone et du transport axonal entraîne l'apparition de changements de dénervation dans le muscle. La dénervation des fibres musculaires stimule le développement de la première germination terminale puis collatérale, la croissance de nouvelles terminales et la réinnervation des fibres musculaires, ce qui entraîne une modification de la structure musculaire.

En stimulant l'EMG, le type de changements axonaux est caractérisé par une diminution de l'amplitude de la réponse M avec un taux d'excitation relativement sûr. Le processus de réinnervation conduit à une hypertrophie musculaire qui affecte indirectement l'amplitude des ondes F; un nombre accru d'ondes F d'une amplitude supérieure à 5% de l'amplitude de la réponse M dans ce muscle est révélé. Lors de l'examen des PDE avec une électrode à aiguille, des signes de dénervation des fibres musculaires (potentiels de fibrillation), de nécrose des fibres musculaires (ondes tranchantes positives) et de réinnervation (augmentation de la durée et de l'amplitude des PDE) sont détectés.

Cliniquement, les dommages à l'axone de la fibre motrice provoquent une faiblesse musculaire dans les extrémités distales et une atrophie musculaire..

Avec la démyélinisation, une violation de la conduction saltatoire d'une impulsion nerveuse se produit, à la suite de laquelle la vitesse de conduction le long du nerf diminue. Normalement, la vitesse de l'influx nerveux le long des nerfs moteurs et sensoriels périphériques est de 40 à 70 m / s aux extrémités inférieures et de 50 à 80 m / s aux extrémités supérieures. La démyélinisation la plus prononcée est observée avec les polyneuropathies héréditaires, dans lesquelles la vitesse peut être de 5 à 20 m / s (syndrome de Russi-Levy, NMSNIII, type IV); lorsque le type NMSNIA, la vitesse de conduite sur les membres inférieurs est de 25-35 m / s, sur les mains - 30-38 m / s. Les polyneuropathies démyélinisantes acquises se caractérisent généralement par une légère diminution de la vitesse de conduite (30 à 40 m / s aux extrémités inférieures et 40 à 50 m / s aux extrémités supérieures).

Les lésions nerveuses démyélinisantes se manifestent cliniquement par le développement d'une faiblesse musculaire (souvent avec une distribution proximale atypique pour une polyneuropathie «classique»), une perte précoce des réflexes tendineux, sans développement d'atrophie musculaire. La présence d'atrophie indique une composante axonale supplémentaire.

La démyélinisation nerveuse peut être causée par une agression auto-immune avec formation d'anticorps dirigés contre divers composants de la protéine périphérique de la myéline (polyneuropathies démyélinisantes acquises, paraprotéinémiques, polyneuropathies paranéoplasiques), troubles génétiques (type IMS), exposition à des exotoxines (polyneuropathie diphtérique). Les dommages à l'axone d'un nerf peuvent être causés par une exposition aux nerfs de toxines exogènes ou endogènes (urémique, alcoolique, polyneuropathie médicamenteuse, polyneuropathie en cas d'empoisonnement par des métaux lourds et des composés organiques), des facteurs génétiques (type IIMS).

Quelques marqueurs cliniques importants des types étiologiques individuels de polyneuropathie

OVDP (version Miller Fisher), diphtérie, trichroéthylène, amylose héréditaire, polyneuropathie crânienne idiopathique.

Tétraplégie sévère avec troubles sensibles, bulbaires et autres troubles de la tige, paralysie des muscles respiratoires (type Landry):

Polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë de Guillain-Barré (AFDP), polyneuropathie post-parainfection, polyneuropathie post-vaccination, diphtérie, hyperthyroïdie, porphyrie, polyneuropathie paranéoplasique.

Formes principalement asymétriques motrices:

Polyneuropathies post- et parainfection, plomb, or, pénicilline, diabète, formes vasculaires.

Polyneuropathie avec accentuation principalement proximale de la paralysie:

AFDP, or, vincrestine, hyperthyroïdie, artérite à cellules géantes, porphyrie.

Polyneuropathie avec une lésion préférée des membres supérieurs:

Plomb sur contact cutané avec mercure, acrylamide, hypoglycémie.

Polyneuropathie avec parésie des muscles du globe oculaire:

Syndrome de Miller Fisher, alcool, béribéri, encéphalopathie de Wernicke, hyperthyroïdie, maladie de Fridreich, maladie de Nonne-Mariesche, forme hypertrophique d'atrophie musculaire neurale comme Dejerine-Sott Sottas).

Polyneuropathie avec troubles pupillaires:

Pandizavtonomie, syndrome de Miller Fisher, alcool, diabète, forme hypertrophique d'atrophie musculaire neurale telle que Degerin-Sott.

Polyneuropathie du trijumeau: trichroéthylène, diamidine.

Polyneuropathie impliquant le nerf facial:

AFP, polyneuropathie post et parainfection, diphtérie, amylose, sarcoïdose, maladie de Melkerson-Rosolimo-Rosenthal, syndrome de Sjogren, syndrome de Guillain-Barre, maladie de Lyme, infection à VIH, maladie de Tanger.

Polyneuropathie impliquant le nerf stato-acustique:

Dinitrobenzène; streptomycine; gentamicine; Syndrome de Strachan-Scott, décrit chez les Libériens, "neuropathie atactique" nigériane, neuropathie jamaïcaine, maladie du refsum, maladie de Waldenstrom, sarcoïdose.

Polyneuropathie avec perte de sensibilité à la douleur et à la température:

Lèpre, maladie de Tanger, polyneuropathie héréditaire sensorielle type I - III, amylose, sclérodermie.

Polyneuropathie avec douleur spontanée:

Thallium, arsenic, or, disulfure de carbone, dinitrophénol, DDT, thalidomide, vincristine, Béribéri, diabète sucré, maladie de Fabry, polyneuropathie héréditaire de type I-II, porphyrie, neuronopathie sensorielle paranéoplasique, périartérite noueuse, polyneuropathie, polyneuropathie, amylose, polyneuropathie avec infection par le VIH, polyneuropathie alcoolique

Polyneuropathie avec le syndrome des "jambes chaudes":

Isoniazide, thalidomide, alcool, béribéri, pellagre, syndrome de Stron-Scott, "neuropathie atactique" nigériane, polyneuropathie urémique, diabète.

Polyneuropathie avec troubles végétatifs-trophiques sévères:

Pandizavtonomie, arsenic, disulfure de carbone, hexacarbon, acrylamide, arylphosphate, isoniazide, thalidomide, diabète, maladie de Fabry, atrophie musculaire de type Dejerine-Sott, polyneuropathie sensorielle héréditaire de type I-II, amyloïdose

Polyneuropathie avec mutations de l'ulcère gastroduodénal:

Lèpre, arsenic, polyneuropathie sensorielle héréditaire de types I et II.

Polyneuropathie avec épaississement palpable des nerfs:

Lèpre, acromégalie, maladie du refsum, forme hypertrophique d'atrophie musculaire neurale.

Polyneuropathie avec une diminution marquée de la vitesse d'excitation le long du nerf:

AFDP, polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique (HVDP), polyneuropathie post- et para-infectieuse, polyneuropathie post-vaccination, diphtérie, leucodystrophie à cellules globoïdes Krabbe, leucodystrophie métochromatique, syndrome de Rhephi rheumatica, maladie de Rhephrismus, ), Maladie de Pelecius-Merzbacher (Pellizaeus-Merzbacher), plomb, hexochlorophène, tellure, acétyl éthyl tétraméthyl tétraline (AETT), diabète, dysprotéinémie.

Polyneuropathie avec pléocytose:

Polyneuropathie post ou parainfection, méningo-polyradiculopathie de Garin-Bujadoks-Banvarta (Garin-Bujadoux-Вannwarth), polyneuropathie paranéoplasique, sarcidose.

Polyneuropathie avec mononeuropathie supplémentaire:

Lèpre, hypothyroïdie, acromégalie, amylose, sclérodermie, Sicca-komplex ("syndrome sec").

Polyneuropathie avec altération de la fonction vésicale:

AFP, polyneuropathie post ou parainfection, polyneuropathie post vaccination, pandizavtonomy, acrylamide, arylphosphate, diabète, hydroxyquinoléine.

Polyneuropathie avec syndrome méningé concomitant:

Polyneuropathie parainfection, méningopoliradiculopathie Garin-Bujadoux-strongannwarth, polyneuropathie paranéoplasique, polyneuropathie leucémique, sarcidose.

Polyneuropathie avec spasticité concomitante:

Mercure, arylphosphate, pellagre, polyneuropathie jamaïcaine, syndrome de carence en acide folique, carence en vitamine B12, troubles de l'absorption et de la nutrition, hypoglycémie, leucodystrophie à cellules globoïdes Krabbe, leucodystrophie métochromatique, maladie de Bassen-Cornzweig, maladie de Nezheirne-Weeheer, Weissen, Syndrome de Russi-Levy, porphyrie, polyneuropathie paranéoplasique, formes vasculaires, maladie de Behcet (Behcet).

Polyneuropathie avec atrophie concomitante du nerf optique:

Polyneuropathie parainfective, taille, mercure, sulfure de carbone, acrylamide, isoniazide, streptomycine, syndrome de Stron-Scott, «neuropathie atactique» nigériane, neuropathie jamaïcaine, diabète, maladie de Friedreich, maladie de Nonne-Mariesch, OCA, neurotrophique amyotrophique sotérotrophique.

Polyneuropathie avec gonflement de la papille du nerf optique:

AFDP, polyneuropathie post- et parainfection, polyneuropathie post-vaccination.

Polyneuropathie avec rétinopathie concomitante:

Chlorokine, diabète, maladie du refsum, syndrome de Bassen-Kornzweig.

Polyneuropathie avec ataxie concomitante:

Syndrome de Miller Fisher, mercure, disulfure de carbone, diphénine, alcool, pellagre, «ataxie-neuropathie» nigériane, neuropathie jamaïcaine, carence en vitamine strongi2, troubles de l'absorption et de la nutrition, diabète, leucodystrophie métachromatique, maladie de Rephsum, maladie de Bassen, maladie de Bassen, maladie de Bassen Mariesha, OCAA, ataxie-télangiectasie de Louis Bar, syndrome de Marinesco-Sjogren, syndrome de Russi-Levy, polyneuropathie paranéoplasique, maladie de Machado-Joseph.

Polyneuropathie avec symptômes extrapyramidaux concomitants:

Plomb, disulfure de carbone, disulfurame, pellagre, leucodystrophie à cellules globoïdes, maladie de Nonne-Maries, OCAA, syndrome de Louis-Bar.

Polyneuropathie avec myoclonie concomitante:

Plomb, disulfure de carbone, or, bromure de méthyle, DDT, leucodystrophie à cellules globoïdes.

Polyneuropathie avec tremblements concomitants:

Plomb, acrylamide, DDT, psychotropes, alcool, syndrome de Russi-Levy.

Polyneuropathie avec crises d'épilepsie concomitantes:

Plomb, thallium, isoniazide, alcool, pellagre, maladie de Friedreich, porphyrie, périartérite noueuse, lupus érythémateux.

Polyneuropathie avec psychose concomitante déterminée somatiquement:

Intoxication chronique par des poisons inorganiques et organiques, isoniazide, médicaments psychotropes, disulfurame, troubles de l'alimentation et de l'absorption, troubles endocriniens, leucodystrophie à cellules globulaires, leucodystrophie métochromatique Crabbe, maladie de Fabry, maladie de Friedreich, maladie de Nonne-Mariesch, OCAA, syndrome neurogène-neurogène Type III et IV.

Polyneuropathie avec myopathie concomitante:

Chloroquine, émitine, alcool, hypothyroïdie, hyperthyroïdie, sarcoïdose, périartérite noueuse, lupus érythémateux, sclérodermie, artérite à cellules géantes, Sicca-komplex.

Polyneuropathie avec atteinte concomitante des articulations:

Périartérite noueuse, angiite hypersensible, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux, maladie de Wegener, Sicca-komplex («syndrome sec»), maladie de Whipple, maladie de Behcet.

Polyneuropathie avec modifications concomitantes de la peau et des muqueuses:

Polyneuropathies post-ou para-infectieuses, méningopoliradiculopathie Garin-ujujoux-Вannwarth, lèpre, taille, mercure, arsenic, or, pénicilline, diphénine, disulfurame, syndrome de Stron-Scott, malabsorption et nutrition, maladie de Fabry, télégiose à Refsuma, ataxie Dysautonomie de Riley-Day, porphyrie, cryoglobulinémie, syndrome de Merkelson-Rosenthal, lupus érythémateux, sclérodermie, granulomatose de Wegener, acrodermatite atrophique, maladie de Behcet.

Polyneuropathies avec symptômes de neuropathie autonome (défaillance autonome périphérique):

Neuropathie autonome aiguë (paranéoplasique, syndrome de Guillain-Barré, polyneuropathie porphyrique, toxique (vincristine), neuropathie autonome dans le diabète sucré, polyneuropathie amyloïde, neuropathie autonome dans l'infection à VIH, syndrome héréditaire sensoriel et neuropathie autonome (RIA).

Diverses classifications de la polyneuropathie (et de la neuropathie en général) sont connues, mais il n'y a pas de classification généralement acceptée. Nous voulons compléter les données présentées ci-dessus par l'une des classifications généralisantes, construites principalement sur des principes cliniques.

Classification de la polyneuropathie

Actuellement, il n'y a pas de classification généralement acceptée des polyneuropathies. Selon le signe pathogénique de la polyneuropathie, ils sont divisés en axonaux, dans lesquels la défaite du cylindre axial est primaire, et démyélinisants, qui sont basés sur la pathologie de la myéline.

Par la nature du tableau clinique, les polyneuropathies motrices, sensorielles et autonomes se distinguent. Dans leur forme pure, ces formes sont rarement observées, le plus souvent elles révèlent une lésion combinée de deux ou des trois types de fibres nerveuses, par exemple, les formes motrice-sensorielle, sensori-végétative.

Selon le facteur étiologique, la polyneuropathie peut être divisée en héréditaire, auto-immune, métabolique, alimentaire, toxique et toxique infectieuse.

  • neuropathie motrice sensorielle héréditaire (NMSN) de type I (synonymes - amyotrophie neurale de Sharko-Marie-Tus, NMSN de type démyélinisant);
  • Syndrome de Russi-Levy (variante phénotypique de NMSN IA);
  • NMSN type II (type axonal NMSN);
  • NMSN de type 3 (syndrome de Degerin-Sott, NMSN hypertrophique);
  • Type IMSN (maladie du refsum);
  • neuropathie avec tendance à la paralysie due à la compression;
  • polyneuropathie porphyrique;
  • polyneuropathies héréditaires sensorielles-végétatives.
  • Polyneuropathies auto-immunes:
    • polyneuropathies inflammatoires démyélinisantes aiguës (syndrome de Guillain-Barré, syndrome de Miller-Fischer);
    • polyneuropathie inflammatoire axonale aiguë (type axonal du syndrome de Guillain-Barré);
    • polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique;
    • polyneuropathies paraprotéinémiques;
    • polyneuropathies paranéoplasiques;
    • mononeuropathies multiples: neuropathie multifocale motrice avec blocs de conduction, neuropathie multifocale sensorimotrice avec blocs de conduction (syndrome de Sumner-Lewis);
  • Polyneuropathie métabolique:
    • polyneuropathie diabétique;
    • polyneuropathie avec d'autres maladies endocriniennes;
    • polyneuropathie urémique;
    • polyneuropathie hépatique;
    • polyneuropathie dans l'amylose systémique primaire;
  • Polyneuropathies par carence en vitamine:
    • vitamine b1-polyneuropathie déficiente;
    • vitamine b6-polyneuropathie déficiente;
    • vitamine b12-polyneuropathie déficiente;
    • polyneuropathie déficiente en vitamine E;
  • Polyneuropathies toxiques:
    • polyneuropathie alcoolique;
    • polyneuropathies médicinales;
    • polyneuropathie en cas d'empoisonnement aux métaux lourds, solvants organiques et autres substances toxiques;
    • polyneuropathies en cas de maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Sjögren, sarcoïdose, vascularite);
  • Polyneuropathies toxiques infectieuses:
    • polyneuropathie toxique infectieuse pour la diphtérie;
    • polyneuropathie après grippe, rougeole, oreillons, mononucléose infectieuse;
    • polyneuropathies post-vaccination;
    • polyneuropathie avec borréliose transmise par les tiques;
    • polyneuropathie avec infection par le VIH;
    • polyneuropathie avec lèpre.

À proprement parler, les mononeuropathies multifocales motrices et sensorimotrices n'appartiennent pas aux polyneuropathies, mais ce sont également des maladies auto-immunes systémiques des nerfs périphériques, et sont donc discutées dans cette section.

Épidémiologie de la polyneuropathie

La polyneuropathie est un groupe de maladies très courant. Ils sont détectés dans environ 2,4% et dans les groupes plus âgés - près de 8% de la population. Les polyneuropathies les plus courantes comprennent le diabète et d'autres métaboliques, toxiques, ainsi que certaines polyneuropathies héréditaires. En pratique clinique, la formulation «polyneuropathie d'origine peu claire» est très courante, qui en réalité dans la plupart des cas a une origine auto-immune ou héréditaire. 10% de toutes les polyneuropathies d'origine inconnue sont paraprotéinémiques, environ 25% sont des polyneuropathies toxiques.

L'incidence des polyneuropathies héréditaires est de 10 à 30 pour 100 000 habitants. Les NMSN type IA les plus courants (60 à 80% des neuropathies héréditaires) et NMSN type II (type axonal) (22%). Les NMSN liés à l'X et les IMSN de type IB sont détectés assez rarement. Le type IMSN est détecté également souvent chez les hommes et les femmes; dans 75% des cas, la maladie commence avant 10 ans, dans 10% - jusqu'à 20 ans. Le NMSN de type II commence le plus souvent au cours de la deuxième décennie de la vie, mais un début ultérieur peut avoir lieu (jusqu'à 70 ans).

La prévalence de la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique est de 1,0 à 7,7 pour 100 000 habitants, la maladie débute le plus souvent à la 5-6e décennie de la vie, même si elle peut débuter à tout âge, y compris chez les enfants. Les hommes sont malades deux fois plus souvent que les femmes. L'incidence du syndrome de Guillain-Barré est de 1 à 3 cas pour 100 000 habitants par an, les hommes sont plus souvent malades que les femmes. La maladie peut survenir à tout âge (de 2 à 95 ans), le pic tombe sur 15-35 et 50-75 ans.

La prévalence de la neuropathie motrice multifocale est d'environ 1 pour 100 000 habitants, les hommes sont trois fois plus souvent malades que les femmes. L'âge moyen d'apparition de la maladie est de 40 ans..

Des signes de polyneuropathie diabétique sont détectés chez 10 à 60% des patients atteints de diabète sucré (jusqu'à 66% dans le diabète sucré de type 1 et jusqu'à 59% dans le diabète sucré de type 2). Lors d'un diagnostic de diabète, des signes de polyneuropathie sont détectés dans 7,5% et 25% après le début de la maladie - dans 50%.

La polyneuropathie urémique est retrouvée chez 10 à 83% des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. La probabilité de son développement est associée non pas tant à l'âge du patient qu'à la durée et la gravité de l'insuffisance rénale.

La polyneuropathie diphtérique se développe chez 20% des patients qui ont subi une diphtérie.

Myélopathie - causes, symptômes, traitement, diagnostic

Myélopathie vasculaire - ramollissement aigu ou chronique des tissus de la moelle épinière causé par une violation de son apport sanguin. Cela peut être une conséquence à la fois de lésions localisées des vaisseaux vertébraux et de perturbations hémodynamiques dans les artères distantes.

L'étude de la pathologie présente un grand intérêt pour la neurologie moderne, la neurochirurgie et l'angiosurgie. Nous parlerons des causes, de la pathogenèse, des caractéristiques de l'évolution clinique de la maladie, ainsi que des principes de diagnostic et de traitement de la maladie dans notre revue (n'oubliez pas non plus de regarder la vidéo dans cet article).

Epidémiologie et caractéristiques de classification

La mort des cellules de la moelle épinière due à divers troubles circulatoires est assez rare. Les premières publications sur cette pathologie ne datent que de la fin du XIXe siècle..

Remarque! La myélopathie vasculaire se développe chez les personnes de tous âges, mais le plus souvent elle est diagnostiquée chez les patients âgés de 45 à 70 ans.

Selon la CIM 10, plusieurs nosologies sont incluses dans le groupe des myélopathies vasculaires, notamment:

  • crise cardiaque (mort irréversible);
  • hématomyélie - hémorragie cérébrospinale;
  • thrombose de l'artère spinale;
  • phlébite spinale et thrombophlébite;
  • myélopathie nécrotique subaiguë;
  • œdème.

La pathologie comprend un groupe de maladies unies par des signes communs

De plus, en fonction des principaux faits causaux, on distingue plusieurs types de myélopathies vasculaires:

  • vertébrogène;
  • athérosclérotique;
  • intoxication;
  • post-traumatique;
  • inflammatoire
  • diabétique
  • rayonnement et autres.

L'athérosclérose est une cause fréquente de la maladie.

Raisons et mécanisme de développement

Étant donné que le terme «myélopathie de la genèse vasculaire» comprend plusieurs pathologies, les causes de la maladie peuvent être différentes. Les plus courants sont décrits dans le tableau ci-dessous..

Tableau: étiologie de la maladie:

Vue (avec photo)La descriptionRaisons possiblesL'âge moyen des patients
Causé par des problèmes vertébraux. Se développe le plus souvent dans les régions cervicales et thoraciques en raison de leur plus grande mobilité.
  • disques herniés;
  • malformations congénitales (par exemple, sténose vertébrale);
  • ostéochondrose;
  • blessures lors d'un accident;
Forme aiguë - 15-35 ans; Chronique - plus de 40 ans.
Il se développe en raison du dépôt de lipoprotéines sur l'endothélium vasculaire.
  • athérosclérose systémique;
  • malformations cardiaques;
  • dyslipidémie héréditaire.
Plus de 55 ans
Il se produit en raison d'une hémorragie sous la membrane vertébrale. Peut entraîner une destruction complète du tissu nerveux.
  • hémorragie péridurale.
30-40 ans
Elle est causée par un processus tumoral dans le corps. Dans 60% des cas, une lésion thoracique survient, dans 30% des cas lombo-sacrés.Plus de 40 ans
Se produit sur le fond du rayonnement ionisant..Tout

Remarque! Les patients potentiels sont également des patients atteints de maladies des artères et des veines et de sclérose en plaques..

Manifestations cliniques

Les signes communs de la maladie sont similaires dans les différentes options de myélopathie. La première manifestation peut être considérée comme une douleur dans la zone affectée de la colonne vertébrale.

Une symptomatologie neurologique tardive caractéristique se développe:

  • diminution de la sensibilité en surface et en profondeur dans les zones innervées;
  • diminution de la force musculaire jusqu'à la parésie / paralysie;
  • restriction des mouvements arbitraires.

Les caractéristiques des symptômes cliniques dépendent de l'emplacement du site de démyélinisation vasculaire..

Myélopathie cervicale

Avec des dommages à la moelle épinière cervicale, les symptômes suivants se développent:

  • diminution de la force dans les mains;
  • douleur intense, souvent insupportable dans le cou, la tête (région occipitale), les épaules, entre les omoplates;
  • tremblements dans les membres supérieurs, crampes;
  • sensation d'engourdissement, "chair de poule" sur la peau des mains, des avant-bras.

Myélopathie thoracique

La myélopathie de la colonne thoracique se manifeste:

  • douleur cardiaque;
  • douleur dans les côtes et les espaces intercostaux, aggravée par des mouvements actifs;
  • forte faiblesse dans les mains: au fil du temps, les patients ne peuvent même pas effectuer un travail musculaire simple;
  • contractions, crampes dans les épaules et la poitrine;
  • diminution de tous les types de sensibilité dans les membres supérieurs par le type de "gants".

Ischémie thoracique

Remarque! Dans certains cas, la douleur dans la zone cardiaque avec des dommages ischémiques est très intense et peut même imiter l'infarctus du myocarde.

Myélopathie lombaire

Les troubles circulatoires de la colonne lombaire entraînent:

  • lombalgie irradiant vers le sacrum, le coccyx, la cuisse;
  • paresthésies (la sensation d'insectes rampants sur la peau, courir "la chair de poule");
  • diminution du volume des mouvements actifs dans le bas du dos;
  • violation des fonctions des organes pelviens - rectum, vessie.

Une lésion pathologique dans la région lombaire est moins fréquente

L'un des symptômes caractéristiques de la myélopathie vasculaire de toute localisation est le phénomène de Lermitt, qui se développe lorsque la colonne vertébrale s'étend et se caractérise par une sensation subjective d'une «onde électrique» qui commence dans le cou et se propage sur tout le dos..

AVC de la colonne vertébrale

L'AVC vertébral se développe fortement, généralement après un effort physique (moins souvent - la nuit). Il fait ses débuts avec une douleur aiguë au niveau de la catastrophe vasculaire développée.

À l'avenir, la destruction motrice se développe rapidement jusqu'à une pleine pléiade. Parfois, la maladie s'accompagne de troubles sensoriels concomitants..

Comme ONMK, la mort de SM se développe soudainement

Lorsque l'artère vertébrale antérieure est affectée, une ischémie des cornes antérieures et principalement des troubles du mouvement se développent. La perturbation circulatoire de l'artère spinale postérieure s'accompagne d'une perte de sensibilité partielle ou totale.

Approches diagnostiques

Le diagnostic de myélopathie vasculaire est réalisé par un neurologue basé sur:

  • plaintes typiques du patient;
  • antécédents médicaux;
  • données d'examen neurologique;
  • résultats des tests instrumentaux.

Les méthodes de diagnostic instrumentales comprennent:

  • IRM
  • CT
  • myélographie de contraste;
  • angiographie vertébrale;
  • aortographie (selon les indications);
  • ponction lombaire avec examen ponctuel;
  • électromyographie.

Les méthodes de radiographie sont d'une grande importance pour le diagnostic

L'instruction standard prescrit la différenciation de la myélopathie d'origine vasculaire des tumeurs, la myélite - inflammation des tissus nerveux, la sclérose amyotrophique latérale et multiple.

Thérapies topiques

Le traitement de la myélopathie vasculaire est effectué en milieu hospitalier. La forme aiguë de la maladie nécessite des mesures urgentes.

Les principaux objectifs de la thérapie sont:

  • restauration de la circulation vertébrale;
  • prévention des changements nécrotiques;
  • minimisation des effets résiduels d'une catastrophe cérébrale.

Étant donné que l'état des patients est grave, le traitement est effectué dans un hôpital

Le plus souvent, le patient a besoin d'une correction opérationnelle de la condition. Selon la cause de la myélopathie, l'intervention est réalisée par des neurochirurgiens, oncologues, orthopédistes et angiochirurgiens spécialisés..

La pharmacothérapie est basée sur la nomination de médicaments vasculaires:

  1. L'acide nicotinique, Eufillin est utilisé pour améliorer le flux sanguin périphérique..
  2. Pour maintenir le flux sanguin dans les vaisseaux - Vinpocetine.
  3. Pour améliorer la microcirculation - Pentoxifylline.
  4. Pour la nutrition des neurocytes - acide hopanténique, Mildronate.
  5. Avec des signes d'œdème - Furosémide.
  6. Avec hémorragie dans la cavité épidurale - anticoagulants.

Les rendez-vous médicaux dans chaque cas sont individuels

Après la disparition des signes aigus de pathologie, ainsi que dans la myélopathie chronique, des neuroprotecteurs et des nootropiques (vitamines B, Actovegin, Galantamine) sont prescrits. Un bon résultat est donné par des mesures physiothérapeutiques, des massages, des exercices physiques. La myélopathie est une maladie grave qui nécessite un diagnostic et un traitement rapides. Avec le développement de symptômes de troubles circulatoires dans les vaisseaux de la moelle épinière, il est important de consulter un médecin dès que possible, car le coût du retard peut être trop élevé.

Myélopathie vasculaire: causes, symptômes et traitement

La myélopathie vasculaire est une pathologie chronique ou aiguë de la moelle épinière, dans laquelle un ramollissement de ses tissus se produit.

Cela est dû à une violation du processus circulatoire en son sein. Des troubles neurologiques et moteurs surviennent, le patient se plaint de fortes douleurs dans le dos.

Le traitement est généralement conservateur, mais dans les cas avancés, une intervention chirurgicale peut être nécessaire..

Ce que c'est?

La myélopathie spinale est une maladie de la moelle épinière due à des troubles circulatoires. Peut se développer progressivement ou apparaître brutalement.

Peut être associé à une modification de la structure des navires locaux ou distants. Selon la CIM 10, cette maladie comprend de telles maladies: thrombose des artères du dos, œdème ou crise cardiaque de la moelle épinière, et autres.

L'adoucissement peut survenir à tout âge, mais il affecte le plus souvent les personnes de plus de 60 ans.

Les causes

La myélopathie médullaire peut être causée par diverses causes. Ils sont divisés en 3 groupes principaux:

  1. Facteurs externes, en raison desquels il y a une compression de la moelle épinière et des vaisseaux adjacents. Il peut s'agir de blessures et de fractures de la colonne vertébrale, de divers néoplasmes et hernies, de l'instabilité des vertèbres et de leur déplacement, de l'ostéochondrose et d'autres maladies.
  2. Changements internes se produisant directement dans les vaisseaux. Ceux-ci incluent: anévrisme, athérosclérose, thrombose et autres pathologies vasculaires. Ils peuvent survenir sous l'influence de certains facteurs - malformations congénitales du SVC et d'autres.
  3. La chirurgie de la moelle épinière et la myélopathie vasculaire sont l'une des complications. Souvent, une telle pathologie apparaît après une anesthésie rachidienne, une chirurgie aortique, etc..

Tous les facteurs ci-dessus entraînent une ischémie. Les tissus sont mal approvisionnés en sang, ils ne reçoivent donc pas suffisamment d'oxygène. Cela conduit à un métabolisme anormal dans les tissus spinaux. Les troubles fonctionnels peuvent être réversibles au début. Mais si vous commencez la maladie, un traitement complet ne viendra pas.

Symptômes et signes

La maladie peut survenir sous une forme aiguë ou chronique. Les symptômes de sa manifestation diffèrent en fonction de cela..

Myélopathie vasculaire aiguë

La myélopathie ischémique (AVC vertébral) commence presque toujours de façon aiguë. Une telle pathologie survient soudainement. Cela peut provoquer une augmentation de l'activité physique ou du sommeil. Souvent accompagnée d'une douleur très prononcée dans la zone touchée. Habituellement, il est localisé sur la colonne vertébrale, mais peut également se propager aux muscles. Cela commence rarement immédiatement par des troubles du mouvement.

Si la douleur est localisée dans la colonne lombaire, la douleur se propage à l'abdomen, de sorte que la pathologie peut être confondue avec des maladies des organes abdominaux. Si le diamètre de la moelle épinière est complètement affecté, la sensibilité des réflexes en dessous de l'emplacement du processus pathologique est violée - une paralysie partielle du corps se produit.

Un signe avant-coureur de la maladie peut être la boiterie, dont les causes sont inconnues. Elle survient plusieurs semaines ou mois avant le début de l'AVC vertébral. En outre, le patient peut se plaindre d'un engourdissement fréquent des membres, de picotements, mais il n'y a pas de douleur. Ces symptômes surviennent en marchant ou après un effort physique modéré..

Forme chronique

En cas de carence chronique en oxygène dans les vaisseaux vertébraux, la maladie progresse très lentement. Les terminaisons nerveuses motrices sont très sensibles à la carence en oxygène. Par conséquent, les troubles moteurs se produisent d'abord, une personne peut commencer à boiter et ressentir de l'inconfort pendant la marche.

Au début, la douleur est absente ou très faible. Mais progressivement, les maux de dos s'intensifient, la faiblesse musculaire devient plus prononcée, les muscles s'atrophient. Les réflexes tendineux diminuent également jusqu'à ce qu'ils disparaissent complètement..

Au fil du temps, des troubles sensoriels apparaissent également. La sensibilité des sensations tactiles diminue, la coordination des mouvements et le sens de l'équilibre sont perturbés.

Diagnostique

Le diagnostic et le traitement sont effectués par un neurologue. Il peut également consulter un spécialiste de la tuberculose, un vertébrologue, un vénéréologue, un oncologue et un généticien..

Le médecin écoute les plaintes du patient, peut sentir la zone de dommages. Le diagnostic de la maladie vise à sa différenciation des autres pathologies de la colonne vertébrale. Un certain nombre de tests diagnostiques sont effectués - tests sanguins, radiographies, IRM, CT. Si l'on soupçonne que la myélopathie est associée à des pathologies infectieuses, un test sanguin supplémentaire pour la stérilité est effectué..

Traitement

La myélopathie ischémique de compression, détectée aux premiers stades, est administrée à un traitement conservateur. Si elle est associée à une compression de la moelle épinière avec des ostéophytes, une hernie et d'autres néoplasmes, une intervention chirurgicale est nécessaire.

Traitement médical

La maladie est traitée en milieu hospitalier. Tout d'abord, les facteurs conduisant à la compression vasculaire sont éliminés. Le traitement médicamenteux consiste à utiliser un vasodilatateur et des médicaments antispasmodiques - Drotaverin, Papaverine et autres. La posologie et la durée du traitement sont prescrites par le médecin.

En outre, des médicaments visant à améliorer la microcirculation sont également utilisés. La pentoxifylline appartient aux médicaments de ce groupe. Les 2 premières semaines, prenez 3 comprimés 3 fois par jour. Au cours de la troisième semaine, la dose est réduite à 1 comprimé. Si nécessaire, répétez le cours après une pause de dix jours.

Assurez-vous de prescrire des médicaments qui améliorent le métabolisme et réduisent la probabilité d'hypoxie des tissus nerveux. Ce sont des neuroprotecteurs, des métabolines et des complexes de vitamines. Les méthodes de physiothérapie sont largement utilisées - thérapie paraffine, UHF et autres.

Si la myélopathie est de nature infectieuse, une antibiothérapie est nécessaire. Des antibiotiques puissants sont prescrits - amoxicilline, céphalexine et autres. Dans la myélopathie toxique, le traitement vise à détoxifier l'organisme..

Le plus difficile à traiter est une maladie qui apparaît en raison d'une mauvaise hérédité. Habituellement, une récupération complète ne se produit pas et la thérapie vise à réduire les manifestations désagréables.

Pour augmenter l'activité motrice, renforcer les muscles et prévenir leur atrophie, il est recommandé de faire de la gymnastique. Le complexe est sélectionné par le médecin, en tenant compte des caractéristiques individuelles du patient. Un massage effectué par un chiropraticien est également très utile..

Les opérations

Si la myélopathie est associée à une augmentation de la pression médullaire, la compression doit être éliminée. Pour cela, des opérations sont effectuées pour retirer le coin du néoplasme urbain, hématome ou tumeur. Si le kyste a conduit à une compression, un drainage est effectué - pompage de son contenu.

Avec la spondylarthrose, une laminectomie est réalisée - retrait de l'arc de la vertèbre pour augmenter l'espace dans lequel se trouve la moelle épinière. Avec les hernies, une discectomie est réalisée - il s'agit d'une ablation partielle ou complète du disque intervertébral.

Prévisions et durée de vie

Si vous voyez un médecin à temps, le traitement donnera de bons résultats - progressivement les symptômes de la maladie diminueront. Mais des rechutes sont possibles, par conséquent, pour stabiliser l'état du patient, des cours supplémentaires de thérapie vasculaire seront nécessaires.

L'espérance de vie avec une myélopathie médullaire avec le bon traitement est réduite de 5 à 10 ans. Mais si le traitement est absent, la maladie progresse rapidement, entraînant de graves complications. Dans ce cas, le patient peut mourir dans les 2-3 ans après le début des premiers symptômes..

La prévention

Pour la prévention de la myélopathie, il est nécessaire de surveiller l'état de la colonne vertébrale. La survenue de pathologies concomitantes provoquant une myélopathie ne peut être tolérée. Il est nécessaire de prendre soin de vous, il est conseillé de ne pas permettre de blessures à la colonne vertébrale et aux vaisseaux sanguins. Vous devez bien manger, y compris dans votre alimentation des aliments qui renforcent le tissu osseux et les vitamines.

La myélopathie est dangereuse, car elle peut entraîner une paralysie complète du corps et la mort. Par conséquent, si les premiers symptômes apparaissent, vous devriez consulter un médecin. Un diagnostic rapide et un traitement approprié aideront à éviter les complications.

Myélopathie cervicale: symptômes

La myélopathie cervicale est un complexe de symptômes dont l'apparence est associée à des lésions de la moelle épinière au niveau de la colonne cervicale. En médecine, ce terme est utilisé pour désigner les processus chroniques non inflammatoires de la moelle épinière..

La myélopathie peut survenir dans n'importe quelle partie de la moelle épinière, mais elle survient le plus souvent dans les régions cervicale et lombaire. La myélopathie ne peut pas être qualifiée de maladie distincte. Il s'agit d'un concept collectif désignant un groupe de signes de dommages à une partie de la moelle épinière. Elle peut être la conséquence de nombreuses autres maladies, principalement l'ostéochondrose.

Vous apprendrez quand survient une myélopathie cervicale et ce qui est caractérisé par cet article..

La myélopathie est un processus chronique. Cela signifie que les "problèmes" soudains liés à l'activité de la moelle épinière ne s'appliquent pas à elle. La myélopathie est le plus souvent le résultat de processus dégénératifs de la colonne vertébrale..

Cette condition survient lentement, progressivement, au fil du temps, acquérant de plus en plus de nouveaux symptômes. Ses premiers signes sont loin d'être spécifiques (par exemple, une douleur au cou), de sorte que cette condition ne peut pas toujours être suspectée immédiatement.

Quelle peut être la cause de la myélopathie cervicale? Arrêtons-nous plus en détail sur cette question..

En cas de myélopathie cervicale?

Ostéochondrose, hernies des disques intervertébraux, sténose vertébrale - maladies provoquant 9 cas de myélopathie sur 10.

Si nous parlons en général des causes possibles de l'apparition de la myélopathie, alors il y en a beaucoup. Mais parmi eux, il y a ceux qui représentent 90% de tous les cas. Ce sont les états suivants:

Ces trois maladies dégénératives-dystrophiques constituent la part du lion dans la genèse de la myélopathie. Plus souvent, ils provoquent une myélopathie chez les patients âgés.

Dans l'ostéochondrose avec hernie, un disque faisant saillie dans la lumière du canal rachidien commence à comprimer les structures de la moelle épinière ou des vaisseaux qui l'alimentent, ce qui entraîne l'apparition d'une myélopathie.

La spondylose cervicale sous la forme de croissances osseuses pathologiques le long des bords des corps vertébraux (ostéophytes) provoque également une compression de diverses parties de la moelle épinière.

La sténose vertébrale peut être congénitale, ou elle peut apparaître à la suite d'une ostéochondrose, d'une spondylose, d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale sur la colonne vertébrale. Dans ces cas, il y a également une compression de la moelle épinière dans son canal, ce qui entraîne une violation de sa fonction.

La myélopathie peut survenir avec un certain nombre d'autres maladies, mais elle est beaucoup moins courante que dans les cas décrits ci-dessus. Ces maladies comprennent:

  • polyarthrite rhumatoïde;
  • le lupus érythémateux disséminé;
  • cirrhose du foie;
  • tumeurs de la moelle épinière et des structures adjacentes;
  • perturbations structurelles au lieu de transition de la colonne vertébrale dans le crâne (anomalies de la transition craniovertebral);
  • SIDA;
  • alcoolisme chronique;
  • complications de la chimiothérapie et de la radiothérapie.

D'une manière ou d'une autre, ces processus entraînent une perturbation du fonctionnement normal de la moelle épinière. Les impulsions nerveuses ne passent pas ou ne traversent pas partiellement les neurones de la moelle épinière, de sorte que les sections inférieures de la moelle épinière ne reçoivent pas les informations correctes. En conséquence, le travail de tout ce qui est innervé par les départements inférieurs est perturbé.

Et puisque la moelle épinière cervicale est située tout en haut, alors avec la myélopathie de la colonne cervicale, il y a des problèmes avec l'activité de toute la moelle épinière. Cliniquement, cela se reflète dans l'apparition des symptômes des membres supérieurs et inférieurs, des organes pelviens. Nous allons maintenant considérer quels symptômes sont caractérisés par une myélopathie cervicale.

Les symptômes de la myélopathie cervicale

Les principaux symptômes de la myélopathie cervicale sont:

  • douleur dans le cou et la ceinture scapulaire;
  • restriction de la mobilité dans la colonne cervicale;
  • douleurs s'étendant aux mains sous forme de «coups» sur la surface externe ou interne du bras. Cette douleur peut être aggravée par la toux ou l'effort;
  • engourdissement dans une main ou les deux;
  • diminution de la sensibilité dans un ou les deux bras et jambes (tactile, douleur, sensibilité à la température);
  • sensation de ramper (paresthésie) dans les bras et les jambes (principalement les mains et les pieds);
  • faiblesse dans les muscles des bras et des jambes;
  • diminution des réflexes des membres supérieurs et augmentation des membres inférieurs;
  • augmenter le tonus musculaire dans les jambes et l'abaisser dans les mains;
  • réflexes pathologiques du pied (Babinsky, Oppenheim et autres);
  • clonus des pieds (lorsqu'il est en position couchée après la flexion plantaire du pied, il est fortement étendu par le médecin, à la suite duquel le pied fait à plusieurs reprises des mouvements de balancement);
  • perte de sensibilité profonde principalement dans les jambes (aucune vibration n'est ressentie, le patient ne peut pas déterminer le point de contact avec les jambes les yeux fermés, indiquer quel doigt le médecin touche et dans quelle direction il se penche ou s'étend);
  • une sensation de passage de courant électrique à travers la colonne vertébrale, les bras et les jambes lors de la flexion ou de l'extension du cou (symptôme de Lermitt);
  • avec un processus existant depuis longtemps, l'apparition de troubles de la fonction des organes pelviens (perte de contrôle de la miction et de la défécation), perte de muscle dans les bras et les jambes.

Chaque symptôme individuel n'indique pas encore de myélopathie cervicale. Ils peuvent apparaître dans différentes combinaisons de divers degrés de gravité. Par exemple, l'apparition de douleurs dans la colonne cervicale ne signifie pas la présence de myélopathie.

Ou la détection par un neurologue lors de l'examen d'une augmentation des réflexes des membres inférieurs n'indique pas encore une telle pathologie. Les signes de myélopathie peuvent capturer le côté gauche ou droit du corps, ou vice versa, s'exprimer principalement dans les bras ou les jambes..

Cela dépend beaucoup des parties de la moelle épinière qui sont comprimées.

Les premiers signes de myélopathie cervicale sont le plus souvent des douleurs dans la colonne cervicale. Ils peuvent donner aux mains, au cou, à la région temporale. Dans les mêmes zones, la paresthésie peut être ressentie au début. Progressivement, d'autres signes s'ajoutent au syndrome douloureux: une faiblesse musculaire se produit, une perte de sensibilité.

Certains signes de myélopathie ne peuvent être déterminés et évalués que par un neurologue lors d'un examen (par exemple, changements des réflexes, certains types de sensibilité, présence de clonus du pied et autres).

Étant donné que de nombreux symptômes de la myélopathie peuvent servir de signes d'autres affections pathologiques, une approche globale de l'évaluation de tous les symptômes disponibles chez un patient est nécessaire.

Caractéristiques cliniques de certaines variétés de myélopathie

La faiblesse des muscles des jambes, une augmentation de leur tonus et une diminution de la sensibilité sont les principales manifestations de la myélopathie alcoolique.

Les variétés individuelles de myélopathie peuvent avoir leurs propres caractéristiques. Ceci est déterminé par la cause de la myélopathie. Ainsi, par exemple, avec la myélopathie alcoolique, les membres inférieurs sont principalement affectés. La faiblesse musculaire se développe progressivement dans les jambes, la sensibilité de la moitié inférieure du tronc et des jambes se développe et le tonus dans les muscles des jambes augmente. Les jambes sont difficiles à écouter pour le patient, peuvent ne pas se plier complètement. La démarche change. Tout cela est plus tard rejoint par une violation de la fonction des organes pelviens: l'urine fuit constamment et des problèmes de selles apparaissent même plus tard. Dans ce cas, les membres supérieurs peuvent rester pratiquement pas impliqués dans le processus. Les lésions hépatiques étant inévitables dans l'alcoolisme chronique, de nombreux symptômes de la myélopathie d'origine alcoolique sont identiques à ceux de la myélopathie dans la cirrhose. Il est impossible de séparer clairement ces deux états.

La myélopathie dans la polyarthrite rhumatoïde capture généralement la moelle épinière cervicale supérieure. Ses premiers signes sont des douleurs dans le cou avec des radiations vers la tête. Dans les mêmes départements apparaissent des paresthésies. Presque simultanément avec ces symptômes, les réflexes des membres inférieurs augmentent et des symptômes pathologiques apparaissent (Babinsky).

Les mains peuvent être impliquées dans le processus à la fois plus tôt que les jambes et plus tard. Mais avec ce type de myélopathie (avec dommages à la région cervicale supérieure), les réflexes des mains augmentent également et le tonus musculaire des mains augmente également. Parfois, contractions involontaires dans les muscles des mains.

La manifestation de la myélopathie dans la polyarthrite rhumatoïde peut provoquer une légère blessure à la colonne cervicale ou à l'intubation. Les mouvements dans le cou peuvent être accompagnés d'apparitions de vertiges, de double vision, d'évanouissements, d'attaques de tonus musculaire diminué jusqu'à une chute.

Ces signes sont associés à la compression des artères vertébrales ou au déplacement de l'apophyse dentaire de la deuxième vertèbre cervicale. Au début, elles ne sont causées que par des mouvements dans le cou et sont transitoires, mais finissent par devenir plus persistantes..

La myélopathie avec lupus érythémateux disséminé apparaît à la suite d'une attaque des cellules nerveuses par des anticorps antiphospholipides formés dans le corps avec cette maladie.

Une faiblesse musculaire symétrique dans les jambes, une douleur intense dans la colonne vertébrale et des dysfonctionnements des organes pelviens apparaissent assez rapidement.

Parfois, la myélopathie avec lupus érythémateux systémique s'accompagne de lésions du nerf optique, qui se manifestent par une déficience visuelle.

Comme vous pouvez le voir, chaque type de myélopathie a ses propres caractéristiques particulières. Parfois, cela aide le processus de diagnostic..

Ainsi, tout ce qui précède indique la polyvalence d'un processus pathologique tel que la myélopathie cervicale. Il devient clair qu'elle ne peut pas être considérée comme une maladie distincte..

Il s'agit d'un syndrome de lésion de l'une des moelles épinière, qui se produit dans diverses conditions.

Les signes de myélopathie sont si divers et non spécifiques que parfois seulement avec le passage d'une certaine période, le tableau clinique devient clair.

Causes de développement, symptômes et traitement de la myélopathie transverse

Myélopathie transversale - lésion de la moelle épinière, dans laquelle un ou plusieurs segments sont impliqués, avec son interruption complète ou partielle. Une intersection complète est exprimée dans un symptôme tel qu'une plégie des quatre membres, et cela se produit dans un type spastique.

Les causes

Les principales causes de cette pathologie sont considérées comme de nombreuses maladies, à la fois le système vasculaire et la colonne vertébrale. Parmi eux, le plus souvent diagnostiqués:

  1. Occlusion de l'artère spinale antérieure.
  2. Pathologies congénitales ou acquises de la colonne vertébrale et des vertèbres.
  3. Tumeurs qui proviendront des tissus de la colonne vertébrale, ainsi que des métastases, des sarcomes, des angiomes, des méningiomes, des névromes.
  4. Compression de la moelle épinière, qui n'est pas tumorale et se produit à la suite d'hernies, d'abcès, d'hématomes, de sténoses.
  5. Dommages radiologiques à la colonne vertébrale.
  6. Blessures à la moelle épinière avec sa contusion, ainsi qu'une compression post-traumatique tardive.

Mais encore, le plus souvent, la myélopathie transversale se produit dans un contexte d'infarctus de la moelle épinière.

Symptômes

En dessous du niveau de lésion, une anesthésie complète est observée, c'est-à-dire un manque de sensibilité. Fonction particulièrement affectée des organes pelviens. Une personne souffre d'incontinence d'urine et d'excréments. Parfois, il y a constipation et rétention urinaire. Une personne n'est pas en mesure de contrôler les processus de miction et de défécation.

En raison d'une altération de la fonction végétative et trophique, des escarres et des ulcères trophiques apparaissent. Ils ne guérissent pas longtemps et même les meilleures mesures préventives ne peuvent pas les empêcher. Une paralysie flasque et une atrophie des tissus musculaires sont également observées..

Selon la colonne vertébrale la plus touchée, divers symptômes apparaîtront..

Ainsi, par exemple, si les sections inférieures sont endommagées, la défaite complète des muscles péroniers se produit alors que le muscle tibial est intact. La flexion de la hanche et l'extension du genou restent.

Il y a une paralysie flasque des muscles de la fesse, de l'arrière de la cuisse, du pied et de la jambe. Fonction de la vessie considérablement affectée.

Manifestations principales

En plus des syndromes ci-dessus, des symptômes généraux peuvent également survenir, selon lesquels il devient clair que quelque chose ne va pas avec la personne. Ils sont particulièrement importants lorsque les premiers soins sont nécessaires. En effet, l'issue et le pronostic dépendront de cela, ainsi que de la vitesse d'accouchement de la victime à l'hôpital..

Le principal symptôme est la parésie, la paralysie et la plégie, qui apparaissent sous le site des dommages, tandis que les symptômes peuvent s'étendre non seulement aux bras ou uniquement aux jambes, mais aussi aux 4 membres..

Le deuxième signe important est la perte de sensibilité profonde ou superficielle. De plus, la douleur et la sensibilité à la température sont les plus affectées. Et si cette catastrophe vasculaire s'est produite dans la rue pendant la saison d'hiver, une personne peut simplement mourir d'hypothermie.

Le troisième symptôme important est un dysfonctionnement des organes pelviens. Une autre manifestation est les troubles trophiques, qui conduisent au développement d'ulcères trophiques et de plaies de pression. De plus, ils apparaissent complètement soudainement et peuvent ne pas guérir pendant longtemps.

Et enfin, le signe le plus important qui peut apparaître quelques jours avant le développement d'une catastrophe vasculaire est la douleur. De plus, beaucoup attribuent la douleur qui en résulte à la radiculite ou à l'ostéochondrose, ou même à une maladie rénale.

Diagnostic et traitement

Le traitement dépendra entièrement des causes qui ont conduit au développement de la myélopathie transversale. S'il s'agit de tumeurs, l'élimination obligatoire des néoplasmes est effectuée avec un examen plus approfondi des tissus. S'il s'agit d'une hernie discale, elle est également supprimée. S'il s'agit d'une pathologie de la colonne vertébrale et qu'elle est congénitale, le traitement sera le plus souvent symptomatique.

Une thérapie spécifique est l'utilisation d'anticoagulants, et les hématomes qui se forment à l'intérieur de la colonne vertébrale sont également retirés par chirurgie..

Myélopathie: symptômes (photo), causes, diagnostic, traitement

La myélopathie est une définition collective désignant une variété de lésions de la moelle épinière qui sont chroniques et surviennent à la suite de processus pathologiques qui se produisent principalement à l'extérieur de la moelle épinière (hernies discales, spondylolisthésis, etc.).

Les causes

La myélopathie peut être causée par la présence d'athérosclérose, un processus discogène (hernie et protrusion des disques intervertébraux), la sténose vertébrale congénitale, l'intoxication, les troubles paranéoplasiques, la radiothérapie et l'alcoolisme peuvent également.

Avec le développement de la maladie, une ischémie chronique, des changements dégénératifs, une compression mécanique sont observés. Dans certains cas, une combinaison de plusieurs facteurs est observée..

Symptômes

La moelle épinière cervicale est la plus sensible aux dommages. En raison de la sensibilité élevée à l'ischémie des structures motrices, la myélopathie en présence de changements dégénératifs macroscopiques de la colonne vertébrale en combinaison avec l'athérosclérose peut survenir avec des symptômes similaires à la sclérose latérale amyotrophique.

La même image peut se produire avec la neuromyélopathie carcinomateuse..

Les symptômes en général sont déterminés par le degré de dommage, ainsi que par les structures vertébrales impliquées dans le processus. Pour plus de myélopathies, une évolution progressive est caractéristique.

Diagnostique

La base du diagnostic est un examen neurologique, complété par des méthodes de neuroimagerie (IRM, MSCT). La composition du liquide céphalorachidien reste généralement dans la plage normale.

La spondylographie est réalisée pour détecter une diminution du diamètre sagittal du canal rachidien. Dans les cas douteux, la myélographie est recommandée..

Traitement

Un traitement symptomatique est effectué (agents vasculaires, par exemple, Trental, vitamines B, médicaments anticholinestérases). En cas de myélopathie discogène, une laminectomie décompressive est réalisée lors du diagnostic de la compression médullaire.

Prévoir

Le pronostic de récupération est généralement mauvais. Dans le même temps, dans le cas de la myélopathie discogène cervicale la plus courante, il est possible de stabiliser le processus chirurgicalement et d'obtenir une amélioration durable.

Symptômes de myélopathie

La moelle épinière est l '"axe" fondamental de notre système nerveux, à travers lequel le cerveau se connecte au reste du corps. C'est pourquoi la myélopathie peut entraîner les conséquences les plus graves, jusqu'à un handicap complet..

Table des matières:

De plus, il est impossible de définir clairement le «groupe à risque», car en raison de la variété des raisons de son apparition, un enfant, des jeunes sportifs actifs et des personnes d'âge moyen et plus âgées peuvent tomber malades. Voici quelques catégories d'âge des patients:

  • les enfants qui ont eu une infection à entérovirus;
  • les jeunes (15 à 35 ans) qui ont subi une lésion de la colonne vertébrale;
  • personnes d'âge moyen (30-50 ans) avec une tumeur primaire;
  • personnes âgées (à partir de 55 ans) atteintes de modifications dégénératives de la colonne vertébrale dues à de vieilles blessures répétitives; le plus souvent, ce sont ceux dont les professions sont associées à l'activité physique.

En fonction des maladies qui sont devenues la cause principale du développement de la myélopathie, certains autres groupes peuvent être distingués, par exemple, les patients cancéreux ou les personnes présentant des modifications du tissu osseux dues à l'arthrose et à l'ostéoporose.

Les causes

Les principales raisons peuvent être divisées en plusieurs groupes:

  • effets physiques sur la moelle épinière à la suite de déformations traumatiques ou dégénératives de la colonne vertébrale;
  • violation de la circulation cérébrospinale;
  • infection virale;
  • tumeurs d'origines diverses;
  • empoisonnement par des substances toxiques;
  • exposition aux radiations;
  • troubles métaboliques et endocriniens;
  • démyélinisation (destruction de la gaine de myéline du nerf) du système nerveux central.

Un si large éventail de facteurs possibles à l'origine de la myélopathie affecte également l'ambiguïté de la classification de la maladie.

Classification

Au site des dommages à la moelle épinière, la maladie se divise en myélopathie de la colonne cervicale, thoracique et lombo-sacrée.

Selon l'étiologie (causes) de la myélopathie, un nombre beaucoup plus important d'options est distingué. Et dans ce cas, la maladie prend un double nom, où le terme explicatif vient en premier. Les principaux types de maladies comprennent:

  • vertébrogène (spondylogénique, discogénique, myélopathie cervicale) - est causée par la compression (compression) de la moelle épinière lors de l'action mécanique des déformations rachidiennes causées par l'ostéochondrose, la spondylarthrose, les hernies discales et d'autres maladies accompagnées d'une violation de la forme des vertèbres;
  • athérosclérotique (dyscirculatoire, ischémique) - se manifeste en violation de la circulation sanguine et de diverses pathologies des vaisseaux sanguins;
  • carcinomateux - est une manifestation d'une lésion du système nerveux central dans le cancer;
  • post-traumatique - il comprend à la fois une blessure à la moelle épinière elle-même (par exemple, une ecchymose, une commotion cérébrale, des dommages lors de la ponction vertébrale), et un effet de compression sur elle en raison de troubles de l'intégrité de la colonne vertébrale;
  • métabolique - se produit comme une complication dans les troubles métaboliques et endocriniens du corps;
  • post-radiation (radiation) - causée par l'exposition aux radiations et est le plus souvent une conséquence de la radiothérapie;
  • infectieux - peut survenir dans diverses maladies infectieuses (par exemple, avec le VIH, la neurosyphilis ou une infection à entérovirus);
  • toxique (intoxication) - se produit avec un effet toxique sur le système nerveux central (SNC), par exemple, avec la diphtérie;
  • démyélinisant - en raison de facteurs héréditaires ou de la sclérose en plaques.

Il existe vraiment de nombreuses options pour les lésions de la moelle épinière, donc dans tous les cas de blessures ou de maladies répertoriés, il vaut la peine de rechercher une éventuelle myélopathie.

Symptômes

L'autodétermination de cette maladie n'est pas si simple..

Dans les premiers stades, en particulier dans les cas de myélopathie primaire, accompagnée de douleurs intenses, les dommages à la moelle épinière sont presque impossibles à remarquer.

Un complexe de symptômes prononcé est caractéristique des niveaux plus élevés de myélopathie. Et les signes les plus courants, quelle que soit l'étiologie, sont:

  • maux de dos, irradiant souvent vers les membres, la région des côtes ou le bas du dos, qui peuvent être perçus comme des douleurs cardiaques ou rénales;
  • faiblesse musculaire à des degrés divers;
  • diminution de la sensibilité de la peau (quelconque - tactile, douleur, température, sensation musculaire-articulaire ou tous types à la fois) pour un engourdissement complet;
  • altération de la motilité des mouvements volontaires - convulsions, parésie ou paralysie partielle;
  • manifestation de dysfonctionnement des organes pelviens - la vessie et les intestins.

Si de tels symptômes se produisent, vous devez consulter d'urgence un neurologue, car plus tôt la myélopathie est diagnostiquée, plus les chances de guérison sont grandes.

Diagnostique

Comme dans le cas de toute maladie de genèse complexe (origine), le médecin doit tout d'abord exclure la possibilité d'autres affections de symptômes similaires. Par conséquent, en plus de l'examen visuel avec palpation, des études de laboratoire et de matériel sont toujours utilisées.

Les méthodes de laboratoire comprennent non seulement un test sanguin (général, détaillé et déterminant le niveau de protéines inflammatoires), mais aussi l'étude du liquide céphalorachidien, des os et (ou) des tissus mous.

Comme un examen instrumental sont utilisés:

  • radiographie (tomographie à rayons X calculée) - pour visualiser l'état des os de la colonne vertébrale;
  • imagerie par résonance magnétique - pour l'examen visuel de la moelle épinière (sa compression, sa déformation), la présence de tumeurs;
  • électromyographie, électroneurographie - pour évaluer le niveau de dommages au système nerveux central et aux nerfs périphériques.

traitement

L'efficacité du traitement de la myélopathie médullaire dépend du degré de lésion cérébrale et de son étiologie. C'est pourquoi, en plus du traitement symptomatique, le traitement de la maladie primaire est obligatoire.

Pour chaque type de myélopathie, son propre traitement est montré, qui peut être à la fois thérapeutique (avec intoxication, infectieuse, carcinomateuse et autres) et opérable (par exemple, avec une forme de compression). Dans tous les cas, le traitement devrait éliminer (ou au moins atténuer) l'effet de la maladie sous-jacente sur la moelle épinière, pour laquelle les médecins d'autres spécialisations nécessaires se concertent avec un neurologue.

Mais il existe également un traitement obligatoire prescrit pour la plupart des patients atteints de myélopathie. Il comprend:

  • la thérapie vasculaire, qui comprend l'utilisation de médicaments antispasmodiques et vasodilatateurs, ainsi que de médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques et la microcirculation sanguine;
  • thérapie neuroprotectrice, rétablissant le métabolisme du système nerveux et réduisant sa sensibilité à l'hypoxie;
  • physiothérapie, massage et thérapie par l'exercice, recommandés pour la myélopathie chronique (néostrome).

Et pourtant, malgré les pratiques de traitement bien établies, loin de dans tous les cas il est possible de se débarrasser complètement de la maladie.

Complications

La situation de myélopathie est compliquée par le fait qu'avec certaines maladies primaires qui ne peuvent pas être complètement guéries, leur effet négatif sur la moelle épinière ne peut pas être arrêté. Une aggravation de l'état du système nerveux central (une augmentation des dommages aux tissus nerveux) entraîne une paraplégie, une quadriplégie ou une paralysie complète.

La prévention

Il n'y a pas de méthodes spéciales pour prévenir précisément la myélopathie. Les mesures normales pour maintenir une colonne vertébrale saine sont généralement recommandées:

  • effectuer des exercices visant à la formation d'un corset musculaire de soutien;
  • maintenir un mode de vie assez actif, y compris des charges réalisables sur la colonne vertébrale;
  • le choix correct d'une couchette (par exemple, le choix d'un matelas orthopédique ou l'équipement d'un lit semi-rigide);
  • arrêter de fumer et les aliments gras qui contribuent à une diminution de l'élasticité vasculaire.

À cela s'ajoute la prévention de la prévention des maladies qui provoquent le développement de la myélopathie, qui comprennent les pathologies de la colonne vertébrale, les maladies vasculaires, les troubles endocriniens et métaboliques, les lésions infectieuses, l'empoisonnement au plomb, les cyanures et d'autres substances toxiques, ainsi que la prévention des blessures.

Prévoir

Le rétablissement complet en cas de maladie dépend non seulement (et pas tellement) de la rapidité de sa détection, mais des facteurs qui la provoquent. Ainsi, la myélopathie par compression, ainsi que post-traumatique, est complètement guérissable avec l'élimination complète des causes de.

Le pronostic de rétablissement le plus défavorable est les myélopathies carcinomateuses, postradiations et démyénilisantes, dans lesquelles il est presque impossible d'arrêter le processus de destruction supplémentaire des tissus nerveux..

D'autres types de myélopathie sont difficiles à prévoir. Pour beaucoup d'entre eux, une guérison complète est inaccessible en raison de l'incurabilité des causes de la maladie, dans le meilleur des cas, un état stable peut être atteint sans détérioration.

Il s'agit, par exemple, des formes ischémiques ou métaboliques de myélopathie..

Dans les formes toxiques et infectieuses de myélopathie, la récupération dépend du degré de dommages à la moelle épinière et varie de la rémission persistante aux niveaux initiaux à l'immobilité complète avec destruction fatale du tissu nerveux.