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Migraine et épilepsie

Hématome

Sans aucun doute, la migraine et l'épilepsie sont deux maladies différentes qui sont unies par le phénomène des états d'apparition paroxystique. À cet égard, même la névralgie du trijumeau était autrefois appelée la forme thalamique de l'épilepsie..

Mais l'épilepsie et la migraine, à bien des égards, ont vraiment lié les caractéristiques psychologiques des patients. Les patients migraineux dans l'enfance sont fermés, obéissants, timides. Ils ont des signes d'agression supprimée, une diminution de la mémoire à court et à long terme. À l'âge adulte, ils sont préoccupés par les questions morales et éthiques, soignés à la perfection, organisés, systématiques, «propres» en termes sexuels. Ils sont ambitieux et ambitieux, avec un haut niveau d'aspirations, actifs (comme le dit un neurologue, les patients migraineux présentent le jaguar «à l'intérieur d'eux-mêmes»: ils sont toujours très rapides, agiles et voient le travail comme l'aspect le plus important de la vie. Ce sont des gens de professions heuristiques qui sont frustrés dans le cas de échec, échec, plans échoués, qui se manifestent par une anxiété, une tension, une excitation, des sautes d'humeur exprimées.

Les patients sont très sensibles aux tendances narcotiques, leur tête est un organe surévalué. Lors d'une crise de migraine, des phénomènes illusoires de dépersonnalisation, de déréalisation, ainsi qu'un ralentissement des processus associatifs (bradyphrénie), d'hypotension et d'anxiété peuvent se développer. Dans la période interictale, ils ont des troubles hystériques et dépressifs, une anxiété somatisée, ce qui conduit également à la formation de céphalées de tension. Les patients ont du mal à se faire des amis, s'adaptent mal aux situations de vie changeantes, ont une faible résistance au stress et un seuil de douleur faible.

Migraine et épilepsie

Comment distinguer la migraine de l'épilepsie convulsive?

Comment distinguer la migraine de l'épilepsie convulsive? La migraine et l'épilepsie ont des mécanismes de développement différents, diffèrent considérablement dans leurs manifestations cliniques, nécessitent un traitement spécifique.
Les céphalées avec épilepsie convulsive sont plus courtes, aucune dépendance à la provocation
facteurs, stéréotypes, symptômes végétatifs rares, bon effet de la thérapie anticonvulsivante, changements prononcés de haute amplitude
sur l'EEG. Sous forme isolée, les crises d'épilepsie céphaliques sont rares, mais il est nécessaire de se souvenir de leur possibilité, car cela vous permet de diagnostiquer correctement la maladie à un stade précoce de la maladie et de commencer le traitement en temps opportun. Mais dans la pratique quotidienne, ces patients
le plus souvent pendant longtemps sont sous la surveillance de neuropathologistes ou de thérapeutes, jusqu'à ce que d'autres symptômes clairement définis apparaissent. Dans le contexte d'une crise de migraine, divers phénomènes psychopathologiques peuvent apparaître - excitation motrice, état de conscience crépusculaire, syndrome d'Alice au pays des merveilles,
se manifestant par une déréalisation, une dépersonnalisation, des troubles de la sphère sensorielle, tels que des pseudo-hallucinations et des illusions. L'aura visuelle qui se produit dans les deux cas de crises diffère par son contenu.Les symptômes végétatifs se manifestent comme suit: hyperémie sclérotique, larmoiement, congestion nasale. Dans la plupart des cas, le lien entre une crise de migraine et des facteurs provoquants est évident - changement des conditions météorologiques, stress émotionnel ou physique, manque de sommeil, alimentation
boissons alcoolisées, aliments contenant de la viande fumée à la kinine, fromage, lait. Migraine et épilepsie - similitudes et différences dans la clinique et le traitement, voir ici

La relation entre la migraine et l'épilepsie

Existe-t-il un lien entre la migraine et les crises d'épilepsie? Ces maladies sont-elles liées à la respiration??

Je suis sûr que vous avez déjà entendu dire que les migraines peuvent être le résultat de l'anxiété, de la tension et du stress. Mais l'épilepsie? Tout le monde sait que l'épilepsie est un trouble du cerveau. Peut-être qu'elle est en quelque sorte reliée par la respiration? Eh bien, bien que l'insuffisance respiratoire ne soit pas la cause première de cette maladie, elle peut cependant provoquer une attaque.

La relation entre la migraine et l'épilepsie

Existe-t-il un lien entre la migraine et l'épilepsie?

Bien que les médecins déclarent avec confiance les différences significatives entre la migraine et l'épilepsie, leur confiance n'est pas basée sur des faits. L'affirmation que l'épilepsie et la migraine sont des concepts complètement différents est exclusivement opportuniste. Je peux fournir des preuves solides en faveur du fait que l'épilepsie et la migraine sont le résultat d'une violation de la circulation cérébrale, et cela est directement lié à la respiration, et que la différence entre la migraine et l'épilepsie se résume pratiquement à la question de savoir quels vaisseaux du cerveau sont brisés - intracrânien ou externe.

Il convient de noter qu'en règle générale, l'augmentation de la respiration ou la provocation par hyperventilation provoque l'apparition dans le cerveau d'impulsions similaires à celles impileptiques. Cela signifie qu'il existe un lien entre l'hyperventilation et les signaux pathologiques qui se produisent dans le cerveau. Une autre raison convaincante, à mon avis, d'essayer d'éviter l'hyperventilation.

C'est sur cette interconnexion que repose la méthode d'utilisation de l'hyperventilation dans l'examen neurologique clinique des patients pour révéler le schéma des troubles de l'activité cérébrale. Les neurologues bien connus de Hewlings Jackson et Sir William Govers en étaient bien conscients. Au 19e siècle, ils ont découvert un bon moyen de diagnostiquer l'épilepsie. Aurait dû demander au patient de respirer fort et de déclencher ainsi une attaque.

Traitement de la migraine et de l'épilepsie

Si vous décidez de consulter un thérapeute ou un diététicien dans le but de réduire le contenu de certains aliments dans votre alimentation ou dans celle de votre enfant, vous devez analyser attentivement leurs effets sur votre santé. Il est possible d'exclure certains produits de l'alimentation uniquement sous la supervision d'un spécialiste expérimenté. Un rejet brutal de certains aliments qui, à votre avis, provoquent certains symptômes de migraine ou d'épilepsie, peut compliquer davantage l'évolution de la maladie..

On soupçonne que l'hypersensibilité à certains types d'aliments contribue à la détresse respiratoire..

L'hyperventilation est un déclencheur bien connu des crises d'épilepsie et la nutrition et la détresse respiratoire sont associées à l'apparition de cette maladie neurologique. Voici une liste d'aliments contre-indiqués chez les personnes atteintes d'épilepsie, de migraines et, dans certains cas, d'asthme..

Contre-indications des produits pour l'épilepsie et la migraine:

  • Lait;
  • fromages affinés et fondus;
  • blé;
  • Chocolat;
  • hareng mariné et légumes marinés;
  • produits de viande et de poisson fumés et en conserve;
  • blé;
  • bananes, prunes, figues;
  • du boeuf;
  • porc, viande de dinde;
  • sauce soja;
  • des noisettes
  • réglisse;
  • haricots fourragers;
  • oeufs de poule, tomates, épinards;
  • agrumes, framboises.

Il est assez clair, par exemple, que loin de tout le monde a mal à la tête, mais les personnes sensibles à la tyramine devraient s'en méfier..

Il existe également une liste d'allergènes qui provoquent ces maladies, en particulier l'asthme. Il:

  • poils de chien et de chat, peluches d'oiseaux;
  • poussière;
  • moule;
  • pollen;
  • le tabac;
  • gaz de cuisine domestique;
  • croyez-le ou non - les plus petites particules de couverture chitineuse de cafards, si elles se trouvent dans votre maison.

Les aliments et autres allergènes répertoriés ne jouent pas un rôle décisif dans l'apparition de tout trouble neurologique ou respiratoire. Au contraire, ils ont souvent été mentionnés en présence de ces maladies et doivent donc être pris très au sérieux. Jusqu'à présent, il existe de nombreuses opinions sur la question de savoir exactement quelles substances provoquent l'épilepsie et la migraine et par quels mécanismes elles les provoquent..

Dans l'explication de ce fait, ils préfèrent la théorie des catastrophes, selon laquelle la relation établie conduit à des résultats imprévisibles. Par exemple, la force constante appliquée lors du pliage d'un bâton en bois permet de prédire l'angle de pliage jusqu'à un certain point. Si vous vous penchez plus loin, le bâton se cassera. Dans la position initiale, il serait impossible de prédire un résultat similaire. Et peu importe la quantité d'informations dont vous disposez sur le pliage des bâtons, vous ne pouvez pas dire exactement quand le bâton se casse..

Il est également vrai qu'une augmentation progressive des taux sanguins d'hormones qui déclenchent le mécanisme des allergies ou de leurs imitateurs après un repas récent ou une augmentation du taux d'histamine en réponse à l'inhalation d'un allergène n'entraînent pas une augmentation progressive des symptômes. Il peut s'agir de changements extrêmement lents et imperceptibles dans le corps, accompagnés de troubles respiratoires. Mais en atteignant un certain point, ces symptômes se manifesteront brusquement..

Avec une forte probabilité, nous pouvons supposer que c'est exactement de cette façon que le mécanisme de l'apparition des crises d'épilepsie agit. Le pouvoir d'exposition aux facteurs de stress allergiques s'accumule jusqu'à ce qu'il franchisse un seuil critique. Les imitateurs d'hormones qui déclenchent une réaction allergique, obtenue par le corps avec de la nourriture, complètent les hormones du stress produites naturellement et la respiration est accélérée. Votre ventilation pulmonaire commence à augmenter, ce qui peut être un facteur qui perturbera l'équilibre de votre corps..

Histoire de la migraine

L'histoire de la maladie a commencé il y a plusieurs millénaires. La migraine a été décrite pour la première fois au 1er siècle après JC par Aréthée. Le médecin romain Galen au IIe siècle lui a donné le nom d'hémicranie, qui s'est finalement transformée en hémigrénie (un mal de tête unilatéral), puis en migraine..

L'histoire de l'étude scientifique de cette maladie comprend le nom de Johann Jacob Wepfer, qui au début du XVIIIe siècle a révélé la relation entre la pulsation artérielle, la vasodilatation et l'apparition de la douleur. Il a été observé plus tard que la pression sur l'artère carotide dans le cou ou l'artère temporale aidait à soulager les crises de migraine. Cela a donné des raisons d'envisager la migraine à la suite d'une vasodilatation et d'un rétrécissement..

Sir William Govers, le plus grand neurologue du XIXe siècle, a noté les nombreuses similitudes entre le début des crises de migraine et d'autres maladies associées aux crises. Il a accordé une attention particulière au rôle de l'hyperventilation pulmonaire dans le développement des crises et a défini la migraine comme une zone limite de l'épilepsie..

Govers a noté l'alternance des crises de migraine et d'épilepsie et a identifié les symptômes qui présageaient le début de l'attaque. Mais il a également noté que la durée des crises constitue la principale différence entre la migraine et l'épilepsie: les crises d'épilepsie sont toujours plus courtes que les crises de migraine. Le scientifique a écrit que la pression vasculaire pendant la ligature des membres a conduit à la fin des attaques.

La migraine est attribuée à de nombreux personnages historiques et écrivains célèbres. Ils disent que Napoléon Bonaparte, Lewis Carroll, Frederick Chopin, Sigmund Freud, Heinrich Himmler, Thomas Jefferson, Leo Tolstoy et Virginia Woolf en ont souffert. Selon une source, au moins une personne sur dix en Amérique du Nord souffre d'une forme de migraine.

Migraine et épilepsie - comment sont-ils connectés et se développent?

Migraine - une pathologie provoquée par des troubles autonomo-vasculaires du cerveau (GM), caractérisés par des douleurs épisodiques, souvent unilatérales.

La maladie est héritée d'un principe autosomique dominant, plus souvent observé chez la femme. La crise vasculaire crânienne, qui se manifeste par une crise de migraine, s'explique par un spasme aigu et une expansion ultérieure des vaisseaux du cortex cérébral.

À la suite du spasme des vaisseaux sanguins qui s'est produit dans la phase initiale de l'attaque, l'apport sanguin à leurs parois diminue. La phase suivante de dilatation vasculaire s'accompagne d'une augmentation de l'amplitude des oscillations, ce qui provoque une douleur pulsatoire qui, au troisième stade, devient terne. Dans la 4ème phase, les symptômes de la douleur disparaissent en raison du développement de changements dans l'ordre inverse.

La migraine et l'épilepsie du lobe temporal ont de nombreuses manifestations similaires. Un diagnostic différentiel de ces maladies symptomatiques similaires est nécessaire. Souvent, les deux pathologies sont combinées en une seule personne.

Causes et symptômes de la migraine

Les causes de la migraine ne sont pas bien comprises. Elle est précédée de troubles vasculaires, neurogènes et biochimiques: rétrécissement, perte de tonus des vaisseaux cérébraux, défaillance de l'hypothalamus, diminution de la sérotonine.

  • activité intellectuelle intense ou activité physique;
  • stress psychologique (dépression, stress prolongé);
  • perturbations de sommeil;
  • nutrition irrégulière;
  • produits provocateurs;
  • alcool, tabagisme;
  • changement climatique, fuseau horaire;
  • changement de temps, chute de pression atmosphérique;
  • utilisation prolongée de contraceptifs hormonaux;
  • règles.

Les crises de migraine occasionnelles durent de 4 heures à 3 jours. Peut présager une attaque: anxiété inexpliquée, état dépressif, handicap. Les symptômes précédant le début de la douleur surviennent dans l'heure:

  • affaiblissement soudain des muscles d'un côté (incapacité à soulever un membre);
  • manque de coordination;
  • dysarthrie;
  • troubles visuels (scintillement, brouillard, points lumineux);
  • fausses sensations olfactives.

Une crise de migraine se caractérise par:

  • douleur intense d'un côté du crâne;
  • photophobie, déficience visuelle;
  • acoustophophobie - inconfort sévère avec des sons aigus;
  • nausées et au sommet de la douleur - vomissements;
  • irritabilité excessive de tout facteur externe;
  • faiblesse générale.

Formes

Forme simple - la migraine sans aura dérange le plus souvent. Crises périodiques sans les symptômes ci-dessus (précédents et concomitants). La migraine avec aura accompagne tout un tas de symptômes aggravants, indiquant une violation de la fonctionnalité de certaines zones du cortex cérébral.

Ils diffèrent des formes par la nature du flux:

  • migraine rétinienne, dont la cause est un spasme de l'artère rétinienne principale. Douleur accompagnée de cécité - perte temporaire de vision dans un ou les deux yeux;
  • ophtalmique ou ophtalmoplégique, qui provoque un rétrécissement marqué (spasme) de l'artère, fournissant du sang aux parties occipitales du GM. Elle se caractérise par une douleur accompagnée d'un strabisme temporaire, la perte de certaines zones du cercle de vision;
  • une forme basilaire rare qui se produit avec un trouble de l'approvisionnement en sang du tronc du GM. Surtout observé pendant la puberté chez les filles. Le tronc contrôle les fonctions vitales: rythme cardiaque, respiration, conscience, donc lorsqu'une crise de migraine basilaire se produit:
    • étourdissements, évanouissement;
    • perte de sensibilité - engourdissement des organes faciaux (langue, lèvres);
    • altération de la conscience.

La TDM et l'IRM (pour la présence de kystes, tumeurs, blessures) nous permettent d'étudier l'état des tissus cérébraux en couches. Si ces méthodes matérielles pour examiner les changements structurels dans le tissu cérébral ne détectent pas, une encéphalographie cérébrale (EEG) est effectuée. Une méthode unique vous permet d'évaluer la fonctionnalité des neurones par leur activité bioélectrique.

Épilepsie

La maladie, qui se manifeste par des convulsions convulsives (périodiquement récurrentes), souvent avec une perte de conscience, est appelée épilepsie. Le mot grec ancien "ἐπίληπτο перевод" est traduit par "pris par surprise". Il s'agit d'une maladie chronique causée par un trouble de l'activité des OGM, qui affecte des personnes de tout âge et de tout sexe. L'intensité et la durée des crises dépendent du nombre de neurones endommagés - les principales cellules cérébrales.

L'épilepsie focale est associée à la pathologie d'un côté du cerveau (un hémisphère). Lorsque les deux hémisphères du GM ont été affectés, l'attaque provoquée par de tels dommages au tissu cérébral est appelée généralisée. Chez les enfants de moins de 14 ans, une attaque généralisée est appelée abcès - il s'agit d'une perte de conscience à court terme, accompagnée de rouler les yeux ou de se concentrer sur un point, des clignements fréquents. Un enfant sujet à l'épilepsie peut ressentir 50 à 100 absinthes par jour. Souvent, cette forme d'épilepsie passe spontanément à la puberté.

Les attaques de la maladie sont:

  • Tonique, caractérisé par des spasmes soudains et des contractions musculaires, des yeux qui roulent, qui ne peuvent pas arrêter un changement de position corporelle ou de contention. Courtes (pas plus de 20 sec.) Les attaques sont associées à une respiration lourde due à la compression des muscles pectoraux.
  • Clonique - attaques rares dans lesquelles se produisent des spasmes et des contractions musculaires avec l'incapacité de les arrêter en changeant la position du corps.
  • Atonic s'accompagne d'une perte soudaine de tonus musculaire à la suite d'un dysfonctionnement temporaire du fonctionnement du GM. En raison du manque de contrôle musculaire, des blessures corporelles à la suite d'une chute peuvent survenir, bien que le visage ne perde pas conscience. Les attaques de chute surviennent souvent chez les enfants et ne durent pas plus de 15 secondes, à mesure qu'ils vieillissent, ils s'arrêtent.

Les crises partielles (locales ou focales) peuvent précéder une crise complexe, elles sont appelées une aura, qui met en garde contre une crise complexe. Il peut s'agir d'inconfort au niveau de l'abdomen / de la tête, d'anxiété, d'odeurs inexpliquées, de troubles visuels (taches vacillantes, brouillard). Après avoir reconnu les signes d'une crise imminente, une personne devrait prendre des mesures de protection (boire des médicaments, prendre une position qui protège contre d'éventuelles blessures, demander l'aide des autres).

Dans les crises complexes parcinales (psychomotrices, temporelles), le patient cesse de travailler, fixe son regard à un moment donné, se comporte inconsciemment (tire des vêtements, fait tourner des boutons, claque des lèvres, tord des doigts). L'attaque dure quelques minutes. Ayant récupéré, pendant une certaine période, une personne ressent une confusion de conscience, une désorientation dans le temps et l'espace.

La classification des crises d'épilepsie est assez compliquée par divers signes et manifestations caractéristiques..

Symptômes courants

La migraine et l'épilepsie, en tant que pathologies neurologiques comorbides, se caractérisent par les symptômes généraux suivants:

  • crises paroxystiques (soudaineté, tendance à se reproduire);
  • douleur dans la tête (d'intensité variable);
  • attaques aggravées;
  • aura sensorielle:
    • sensation d'anxiété;
    • déficience visuelle;
    • son inhabituel, sensations gustatives;
    • paresthésie (picotements, démangeaisons, brûlures, "chair de poule")
  • aura motrice:
    • faiblesse soudaine;
    • contractions musculaires.
  • étourdissements prolongés;
  • évanouissement.

Les attaques provoquent les mêmes facteurs:

  • changements météorologiques;
  • troubles du sommeil;
  • une dépression;
  • règles;
  • consommation d'alcool.

Différences de pathologie

Typique pour la migraine:

  • douleur très intense:
    • battement
    • unilatéral;
  • la nausée:
  • au sommet de l'attaque - vomissements;
  • photophobie;
  • phonophobie (intolérance aux sons durs);
  • sur l'encéphalographie cérébrale - ralentissement focal.
  • maux de tête:
    • faible;
    • non pulsé;
    • 2 faces, symétrique.
  • vagues aiguës, rafales, ralentissement périodique sur l'EEG.

Avec la migraine, une aura neurologique sans douleur peut se produire. Dans une période calme d'EEG sans déviation, au moment de l'attaque - perturbations non spécifiques et mineures, activité paroxystique (augmentation de l'amplitude des ondes depuis l'épicentre).

Les deux pathologies se complètent souvent. L'épilepsie augmente le risque de migraine de 2,4 fois et la migraine de 4,1 fois - le risque d'épilepsie. Leur comorbidité (combinaison) aggrave l'évolution de la maladie. La pathologie dure plus longtemps, les espaces interictaux sont plus courts, il y a des cas de résistance - la résistance du corps au traitement. Les crises de migraine s'accompagnent d'une intensité de douleur accrue, les symptômes concomitants se manifestent dans une plus grande mesure, ce qui réduit considérablement la capacité de travailler. Les deux pathologies ont non seulement des signes cliniques et physiopathologiques similaires, mais également des approches générales de la thérapie.

Migralepsie

Dans le classificateur international des maux de tête, une condition particulière est identifiée - la migralepsie (une combinaison d'une crise d'épilepsie avec un déclencheur de migraine), qui se caractérise par des attaques partielles complexes, tonico-cloniques.

Partielle (avec une conscience claire) est accompagnée de troubles moteurs, autonomes et mentaux. En cas de tension musculaire tonico-clonique, une compression de la mâchoire, une morsure de la langue, un arrêt respiratoire, une incontinence urinaire peuvent survenir.

La migrelepsie est un type de migraine compliqué par une crise d'épilepsie. D'abord, l'aura inhérente à la migraine apparaît, puis une crise d'épilepsie.

Cette pathologie hybride se caractérise par des symptômes:

  • crises aggravées;
  • crise d'épilepsie sur le fond d'une crise de migraine;
  • difficulté à diagnostiquer avec précision la maladie;
  • manifestation à l'EEG de changements vasculaires évidents;
  • douleur avec nausée, accompagnée de vomissements répétés;
  • après une crise d'épilepsie, la douleur disparaît;
  • les symptômes concernent un côté;
  • les anticonvulsivants aident aux crises.

En soupçonnant une maladie neurologique complexe, il est nécessaire d'être immédiatement examiné et de commencer un traitement médicamenteux.

Traitement de l'épilepsie

Pour prévenir une crise d'épilepsie, vous devez d'abord arrêter les préparations avec une migraine, une condition aggravante, puis appliquer d'autres moyens:

  • médicaments combinés (Nurofen, Novigan, Pentalgin, Solpadein) contenant des analgésiques (caféine, codéine, phénobarbital);
  • moyens pour supprimer la crise de migraine:
    • les triptans (bloqueurs des récepteurs de la sérotonine), rétablissant l'équilibre de l'hormone sérotonine;
    • des agents antispastiques qui dilatent les vaisseaux sanguins, empêchant leur spasme;
  • avec douleur aiguë et pulsatoire - vasodilatatrice;
  • avec un vasoconstricteur terne;
  • anticonvulsivants, soulageant les convulsions et les convulsions, éliminant les nausées, les vomissements;
  • les analgésiques narcotiques (codéine, morphine, promédol) sont utilisés dans les situations difficiles par les médecins (pour les migraines et les crises d'épilepsie avec troubles de la conscience).

La prévention

Pour prévenir les crises de migraine récurrentes, il est recommandé:

  • Antidépresseurs (à petites doses) prescrits par un médecin qui normalisent le métabolisme de la sérotonine.
  • Anticonvulsivants symptomatiques.
  • Méthodes non médicamenteuses:
    • élimination des facteurs de stress;
    • repos et bon sommeil (au moins 8 heures);
    • massage dans la région cervicale;
    • alimentation à l'exclusion des produits provoquant des crises de migraine (aliments gras, café, chocolat, agrumes, alcool).

Comment la migraine et l'épilepsie sont liées

Migraine et épilepsie

La migraine est une maladie neurologique qui se manifeste sous la forme de maux de tête paroxystiques périodiques et de signes pathologiques associés. Le syndrome douloureux se développe souvent dans une partie de la tête, se manifestant par une ondulation dans les tempes et les lobes frontaux. La principale raison qui provoque le développement d'attaques douloureuses est considérée comme l'hérédité..

L'épilepsie est une maladie neuropsychiatrique qui se manifeste sous la forme de crises convulsives et de convulsions, qui peuvent être causées par des tumeurs et des lésions cérébrales, des infections et des pathologies, affectant les tissus des structures cérébrales. Au moment de la crise, l'état du patient est exacerbé par des hallucinations, des convulsions incontrôlées et une perte de conscience.

Migraine et épilepsie: similitude des symptômes et différences

De par la nature de l'origine, la migraine est étroitement liée à l'épilepsie. Dans les deux cas, la cause de l'apparition des attaques est un changement de l'état des neurones du système nerveux central, ce qui conduit à une déstabilisation du système vasculaire. Les deux maladies ont des signes et des symptômes communs, qui sont dans chaque cas plus ou moins prononcés..

Les signes pathologiques communs caractéristiques de la migraine et de l'épilepsie comprennent:

  • la fréquence et la nature aggravée des attaques;
  • mal de crâne;
  • aura sous forme de troubles visuels ou vestibulaires;
  • nausées, vomissements d'intensité variable, étourdissements prolongés;
  • altération de la conscience;
  • ralentissement pathologique des rythmes des vaisseaux sanguins du cerveau, affiché lors de l'étude sur un électroencéphalographe.

La différence entre les signes décrits consiste en l'intensité de la manifestation, la fréquence et les caractéristiques pathologiques. Par exemple, avec une migraine chez un patient lors d'une crise, il y a:

  • Maux de tête sévères, se développant souvent comme une pulsation unilatérale. La durée moyenne d'une attaque atteint 60 minutes.
  • L'aura visuelle se développe en 30 minutes, accompagnée de l'apparition de zigzag ou de taches ovales, des éclairs qui apparaissent devant les yeux des personnages en noir et blanc ou doré.
  • Affaiblissement de la conscience (caractéristique des formes compliquées de migraine) sous forme de crises partielles légères, lorsque le patient a des troubles sensoriels et moteurs, la mémoire et l'activité mentale diminuent, alors qu'il est conscient de ce qui se passe et peut réagir de manière adéquate à la situation.
  • Pendant l'attaque et après sa fin, les indicateurs EEG présentent des anomalies mineures.

Les symptômes de l'épilepsie se manifestent comme suit:

  • Maux de tête absents ou légers. Les attaques durent en moyenne 5 minutes, mais l'écart entre elles est considérablement réduit par rapport aux migraines.
  • Avec une aura visuelle qui croît rapidement, le patient a des images sphériques peintes dans de nombreuses couleurs vives.
  • Troubles de la conscience sous forme de crises partielles complexes, lorsque le patient comprend ce qui se passe autour, mais n'est pas capable de réagir (changer de posture, répondre à la question).
  • Paralysie partielle des membres ou des parties du corps de la part du développement d'une attaque qui apparaît après des crises partielles complexes.
  • Lors d'une attaque, l'EEG montre des changements pathologiques prononcés de nature épileptique dans les structures du cerveau.

La migraine et l'épilepsie peuvent se compléter ou agir en tant que provocateurs du développement des crises et des convulsions, passant au fil du temps avec l'échec des mesures thérapeutiques à une forme pathologique plus sévère - migralepsie.

Migrelepsie: un hybride de crises

La migrelepsie est l'une des variétés de migraine compliquée, dont l'attaque est exacerbée par une crise d'épilepsie. Les symptômes caractéristiques de cette maladie sont l'apparition d'une aura caractéristique de la migraine et une crise d'épilepsie après une heure.

La pathologie, en tant qu'hybride d'attaques de migraine et d'épilepsie, s'exprime dans les signes et manifestations cliniques suivants:

  • la nature aggravée (paroxystique) des attaques;
  • l'influence de facteurs héréditaires et nuisibles sur le développement des crises;
  • l'apparition de crises d'épilepsie lors d'une crise de migraine;
  • changements vasculaires prononcés affichés sur l'électroencéphalogramme;
  • difficulté à diagnostiquer efficacement la maladie;
  • nausées atroces et vomissements répétés accompagnant la douleur;
  • le développement de maux de tête et d'écoulement épileptique d'une part;
  • la disparition de la migraine après la fin de la crise;
  • action efficace des anticonvulsivants lors d'une crise de migraine.

La maladie est attribuée à des troubles neurologiques complexes qui nécessitent une médication immédiate et adéquate avec les symptômes et signes pathologiques correspondants.

Traitement de la migralepsie

Pour le traitement des migraines accompagnées de crises d'épilepsie, une seule approche thérapeutique peut être utilisée. Pour prévenir une crise d'épilepsie, il est nécessaire au stade initial d'arrêter la douleur migraineuse et de réduire les symptômes aggravants à l'aide de médicaments:

  1. Médicaments combinés avec analgésiques, codéine, phénobarbital, caféine (Pentalgin, Solpadein, Nurofen, Novigan).
  2. Agents anti-migraine avec une action visant à supprimer une crise de migraine en équilibrant l'hormone sérotonine (triptans) et les effets antispastiques sur les vaisseaux périphériques (alcaloïde de l'ergot).
  3. Anticonvulsivants (benzonal, phénobarbital, clonazépam). Les médicaments soulagent non seulement les crampes convulsives, mais éliminent également les symptômes tels que nausées, accès de vomissements, maux de tête.
  4. Les analgésiques narcotiques (codéine, promédol, morphine) sont utilisés dans les cas extrêmes, lorsque le patient a une crise d'épilepsie sévère avec une altération totale de la conscience et une douleur migraineuse sévère.

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Si une crise d'épilepsie est aggravée et que les médicaments décrits sont inefficaces, vous devez appeler une équipe de médecins et hospitaliser le patient dans le service de neurologie, où il sera prescrit un traitement adéquat en fonction de la gravité de la crise.

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Épilepsie et migraine

La migraine, ou hémicranie, est une maladie caractérisée par des épisodes récurrents de céphalées localisées dans n'importe quelle moitié du cerveau. La migraine est plus fréquente chez les femmes pendant la puberté, ce qui entraîne une charge héréditaire.

La migraine est traitée avec des médicaments qui normalisent le tonus vasculaire, les sédatifs et la physiothérapie sont des médicaments auxiliaires..

L'épilepsie est une maladie chronique du cerveau humain. La maladie se caractérise par une étiologie différente, elle s'accompagne de crises répétées et d'un changement progressif de personnalité. L'épilepsie est une maladie neuropsychiatrique courante.

L'épilepsie peut être causée par un certain nombre de raisons, par exemple, les lésions cérébrales, la cysticercose et les tumeurs cérébrales. Les crises d'épilepsie sont divisées en crises (dont la survenue est due à certains stimuli), syndromes (ou crises qui surviennent avec diverses maladies) et épilepsie elle-même, qui est une maladie indépendante.

Épilepsie + migraine = que faire?

Si le patient a les deux maladies, le diagnostic et le traitement sont considérablement compliqués.

L'épilepsie et la migraine ont des symptômes similaires. Il existe donc des tableaux physiopathologiques et cliniques généraux. De plus, le traitement des deux maladies a une approche similaire. Provoque l'épilepsie migraineuse 2 fois plus souvent que l'inverse.

Les maladies peuvent être causées par des modifications physiopathologiques générales entraînant des dommages au système nerveux central. Ces processus réduisent considérablement l'efficacité du traitement.

La plupart des médecins disent que les symptômes et les manifestations de l'épilepsie et de l'hémicranie ont de nombreuses caractéristiques communes, ils sont compatibles. La migraine et l'épilepsie sont similaires dans leurs crises, devant lesquelles il y a une aura et un prodrome. Il convient de noter que l'aura avant une crise de migraine est extrêmement spécifique et diffère de l'aura épileptique. Seule l'hémicranie s'accompagne d'hallucinations visuelles. Les deux maladies peuvent changer l'humeur du patient.

Une relation étroite entre la migraine et l'épilepsie est notée par tous les médecins, et ce lien se manifeste par une nature paroxystique, le rôle spécial des facteurs génétiques dans le développement, un certain nombre de signes cliniques qui compliquent le diagnostic, des céphalées concomitantes, des nausées et des vomissements dans l'épilepsie et des changements électroencéphalographiques dans la migraine. Les crises de migraine s'accompagnent de crises d'épilepsie. La migraine est traitée très efficacement avec des anticonvulsivants..

La manière dont les deux maladies sont interconnectées est activement étudiée aux niveaux de recherche biochimique, génétique, neurohumoral et cellulaire. Il n'y a pas de concept sans ambiguïté pour ces maladies, cependant, les neurologues ont introduit le concept de migraleps et un hybride de crises. La migrelepsie est une migraine, qui est un provocateur d'une crise d'épilepsie. Les critères évidents pour cette maladie sont une aura de migraine et une crise d'épilepsie qui se développe dans l'heure qui suit une crise d'épilepsie.

La cause de l'activité pathologique dans le cas de la migraine et de l'épilepsie est un changement physiopathologique dans le corps, conduisant à une augmentation de l'excitabilité des neurones du système nerveux central. La maladie s'accompagne d'une pression instable, de vomissements, de nausées et de convulsions caractéristiques..

L'épilepsie, en tant que maladie cérébrale et maux de tête, a sans aucun doute des liens communs de pathogenèse, ce qui signifie qu'il est possible de trouver une approche thérapeutique similaire à leur traitement..

L'utilisation d'anti-convulsivants aide à éliminer les convulsions, les nausées, les vomissements et la douleur. La similitude des mécanismes pathogénétiques et des symptômes des maladies a permis de développer des médicaments qui affectent efficacement les processus pathologiques du corps humain..

Les médicaments empêchent le développement de convulsions et de dépression corticale. Les médicaments peuvent réduire efficacement les réactions autonomes pathologiques, ils améliorent le flux sanguin cérébral, les propriétés rhéologiques du sang et le métabolisme des neurones. Tous les médicaments sont bien tolérés, ils peuvent également être utilisés comme prévention des AVC de migraine..

Lorsqu'une crise de migraine survient, accompagnée d'une crise d'épilepsie, la prise de médicaments peut ne pas avoir un effet adéquat. Dans ce cas, vous ne pouvez pas hésiter et vous attendre à une amélioration, vous devez immédiatement appeler une ambulance.

Un patient présentant de telles anomalies peut être hospitalisé dans un hôpital neurologique. Là, vous pouvez effectuer entièrement des diagnostics et la thérapie antihypoxique nécessaire, ce qui empêche le développement de pathologies organiques dans le cerveau.

L'étude des mécanismes généraux de la migraine et de l'épilepsie de leurs symptômes élargit les possibilités et ouvre de nouvelles perspectives pour leur traitement!

Spécialité: Neurologue, Epileptologue, Docteur en Diagnostic Fonctionnel Expérience 15 ans / Docteur de première catégorie.

Migraine et épilepsie: texte d'un article scientifique dans la spécialité "Médecine Clinique".

Résumé d'un article scientifique en médecine clinique, auteur d'un article scientifique - Azimova Yu. E., Tabeeva G. R.

La migraine et l'épilepsie sont des maladies neurologiques comorbides qui ont des caractéristiques cliniques et physiopathologiques communes, ainsi que des approches générales de la thérapie. L'épilepsie augmente le risque de développer une migraine de 2,4 fois, et la migraine augmente le risque de développer une épilepsie de 4,1 fois. La combinaison de migraine et d'épilepsie aggrave l'évolution des deux maladies. La cause la plus probable de comorbidité de la migraine et de l'épilepsie sont des changements physiopathologiques généraux conduisant à une hyper-excitabilité des neurones du système nerveux central, tandis que les anticonvulsivants efficaces dans le traitement des deux maladies réduisent l'excitabilité des neurones. La compréhension des mécanismes physiopathologiques généraux de la migraine et de l'épilepsie élargit notre compréhension des mécanismes de formation des symptômes dans les deux maladies et ouvre de nouvelles perspectives pour leur traitement.

Sujets similaires du travail scientifique en médecine clinique, l'auteur du travail scientifique est Azimova Yu. E., Tabeeva G. R.

Migraine et épilepsie

La migraine et l'épilepsie sont associées> l'épilepsie augmente le risque de développement de la migraine de 2,4 fois, tandis que la migraine rend le développement de l'épilepsie 4,1 fois plus probable. Une combinaison de migraine et d'épilepsie aggrave la progression de chacune de ces maladies. La cause la plus probable de la comorbidité> migraine et épilepsie est les altérations physiopathologiques courantes qui entraînent une excitation excessive des neurones dans le système nerveux central, tandis que les anticonvulsivants, qui sont efficaces dans le traitement de l'une ou l'autre de ces maladies, diminuent l'excitation neuronale. La compréhension des mécanismes physiopathologiques communs de la migraine et de l'épilepsie élargit la conception actuelle des mécanismes sous-jacents aux symptômes des deux maladies et offre une nouvelle perspective dans leur traitement..

Le texte des travaux scientifiques sur le thème "Migraine et épilepsie"

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Patient en crise épileptique partielle.

C. Les maux de tête se développent simultanément avec le paroxysme épileptique, le côté de la douleur coïncide avec le côté de la décharge épileptique.

D. La douleur disparaît immédiatement après une crise d'épilepsie.

Maux de tête après une crise d'épilepsie (maux de tête postictaux)

A. Maux de tête présentant des signes de tension ou de migraine répondant aux critères C et D chez un patient épileptique.

B. Le patient a subi une crise d'épilepsie partielle ou généralisée.

C. Le mal de tête se développe dans les 3 heures après une crise d'épilepsie.

D. Les maux de tête disparaissent dans les 72 heures suivant le paroxysme épileptique.

Dans la période interictale, 59% des patients épileptiques ont différents types de maux de tête: 18% ont des migraines sans aura, 33% ont des céphalées de tension et 8% ont des maux de tête non classés [13]. La fréquence des céphalées périictales chez les patients épileptiques est de 43 à 47% [7]. Cliniquement, les céphalées périictales ressemblent le plus à des migraines (62%) [32]. Les céphalées précédant les crises d'épilepsie sont notées principalement avec des paroxysmes partiels, n'ont pas de caractéristiques spécifiques: elles peuvent être unilatérales, d'intensité modérée ou élevée, pressantes ou

de nature pulsatile, souvent accompagnée de phonophobie, sa fréquence est de 11% [13].

La douleur pendant le paroxysme lui-même (céphalalgie intra-utérine) est rare (0,3 à 2,8% des cas de combinaison de migraine et d'épilepsie) [26]. Les crises d'hémicranie, qui coïncident avec une activité épileptique (Lytugata epeps, hémicranie épileptique), durent plusieurs secondes ou minutes, extrêmement rarement - des heures [18]. Les maux de tête en tant que manifestation d'un épiproque sont extrêmement rares, dans 1,3% des crises partielles, tandis qu'un foyer d'activité épileptique se trouve dans les parties profondes du lobe temporal à droite [22].

Les céphalées postictales sont plus souvent observées chez les patients présentant des crises tonico-cloniques généralisées (93%), et peuvent également survenir chez les patients présentant des paroxysmes partiels sans généralisation (43%) [13]. Dans le cas de crises partielles, la céphalée postictale est plus caractéristique de l'épilepsie occipitale [13]. La durée de la céphalée postictale est de 4 à 72 heures, la sévérité de la douleur est modérée ou intense, augmente avec la toux, la flexion et les tours brusques de la tête [27].

Dans 34%, les céphalées postictales répondent aux critères de migraine, dans 34% - céphalées de tension; les maux de tête chez les autres patients ne relèveront d'aucune des rubriques de l'ICGB II [13].

Le diagnostic différentiel de l'aura de migraine et de l'épilepsie présente un intérêt pratique particulier. Les phénomènes visuels dominent dans la structure de l'aura de la migraine et sont présents dans 99% des cas. Comme les crises d'épilepsie occipitale, la migraine avec aura se produit paroxystiquement, dans les deux cas, des maux de tête peuvent se développer. Le diagnostic différentiel de la migraine avec aura et épilepsie occipitale est présenté dans le tableau 2.

En santé publique pratique, il y a le problème d'un diagnostic et d'un traitement inadéquats des céphalées chez les patients épileptiques. Le plus souvent, les patients sont traités indépendamment: 30%

Diagnostic différentiel de l'aura visuelle de la migraine et une crise d'épilepsie occipitale

Symptôme Migraine aura Épilepsie occipitale

Image visuelle Éclairs de lumière, figures scintillantes, irisées, taches en forme de haricot ou zigzag. Couleur plus souvent blanche-neige ou dorée, images sphériques multicolores et colorées.

Le développement des symptômes Le développement progressif des phénomènes visuels en 5-30 minutes. Les symptômes positifs (photopsies, scintillations) sont remplacés par des symptômes négatifs (scotomes) Développement rapide en quelques secondes. Les symptômes négatifs ne sont pas caractéristiques.

Durée du paroxysme Moins de 60 minutes 2-3 minutes

Propagation dans le champ de vision L'image apparaît au centre du champ de vision et se propage progressivement à la périphérie, laissant le bétail derrière. L'image apparaît à la périphérie, généralement dans la partie temporelle du champ de vision, augmente et / ou se réplique, se déplaçant dans le plan horizontal

Le développement de maux de tête ultérieurs Les migraines se développent en arrière-plan ou dans les 5 à 20 minutes après la fin de l'aura.

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prendre une quantité excessive d'analgésiques (AINS), 66% prennent occasionnellement des analgésiques, 4% n'utilisent aucun médicament [13]. Dans le même temps, il existe des preuves de l'efficacité des agents anti-migraine (triptans) par rapport à la céphalée postictale chez les patients épileptiques, ce qui indique également des mécanismes généraux de pathogenèse [19].

La littérature discute activement de la relation entre la migraine et l'épilepsie. Le risque de développer une migraine ne change pas en fonction du moment du début de l'épilepsie, par conséquent, une relation causale entre les deux maladies est peu probable [25]. Ainsi, la combinaison de migraine et d'épilepsie n'est pas accidentelle, et la cause la plus probable de la comorbidité de ces maladies est les modifications physiopathologiques générales conduisant à l'hyper-excitabilité des neurones du système nerveux central.

Le concept d'hyper-excitabilité neuronale dans la migraine provient de la découverte d'un substrat pour le développement de la migraine hémiplégique familiale de type I, qui se caractérise par un changement structurel dans le sous-type P ^ des canaux calciques des neurones, conduisant à la libération de neurotransmetteurs, en particulier, des acides aminés excitants. D'autres études génétiques ont révélé un autre gène, ATZ1A2, associé au développement de la migraine hémiplégique familiale de type II et codant la structure de la membrane de la pompe à ions des neurones. Les changements structurels dans la pompe à ions au cours de l'hypertrophie hypertrophique de type II entraînent une diminution de la recapture du glutamate, qui se manifeste cliniquement non seulement par l'image de la migraine hémiplégique elle-même, mais également par des crises d'épilepsie et une ataxie épisodique. Ainsi, on suppose que les changements génétiques conduisent à une diminution du seuil de réponse des neurones corticaux à divers déclencheurs. L'hypexcitabilité du cortex occipital est mise en évidence par une violation du traitement de l'information visuelle chez les patients souffrant de migraine: sensibilité excessive en réponse à la reconnaissance de stimuli visuels mineurs, à toute couleur ou lumière vive. De plus, chez les patients souffrant de migraine après stimulation par une lumière vive, une diminution significative à long terme des seuils de douleur a été notée [20].

Selon l'analyse spectrale de l'EEG chez les patients souffrant de migraine, la puissance du rythme a dans le cortex occipital est réduite et la puissance des ondes en bande 0 est augmentée [14], ainsi que l'augmentation de la puissance spectrale totale de l'EEG et la puissance des ondes en bande p1 [2].

Dans la migraine, les amplitudes des potentiels évoqués visuels en réponse à une épidémie sont plus élevées que chez les sains [15]. Les amplitudes augmentent 2 jours avant la crise de migraine, se normalisent pendant la crise et au cours des prochains jours [21], ce qui reflète

excitabilité accrue avant une attaque. Lors de la stimulation magnétique transcrânienne du cortex visuel chez les patients migraineux, le seuil d'apparition du phénomène des phosphènes est significativement plus bas par rapport aux individus sains [3, 4]. L'IRM fonctionnelle et la magnétoencéphalographie (MEG) révèlent une hyper-excitabilité de larges zones du cortex occipital, pariéto-occipital et temporo-occipital, qui expliquent logiquement les symptômes de l'aura migraineuse [9]. Ainsi, au cours de l'IRM fonctionnelle de patients souffrant de migraine sur fond de stimulation visuelle dans tout le lobe occipital, les foyers de survenue d'une dépression qui se propageait ont été révélés, ce qui correspond à tous égards à la dépression corticale de Leo [11].

dépression corticale omniprésente

Dépression corticale envahissante (RKD)

- une vague de dépolarisation des neurones et des cellules gliales se propageant lentement, suivie d'une diminution continue et successive de l'activité neuronale et accompagnée d'un complexe de modifications du calibre des vaisseaux sanguins, du flux sanguin cérébral et du métabolisme [12]. A. Leo, en 1944, a pour la première fois décrit le phénomène de diminution d'activité sur l'EEG dans des sondes successivement éloignées du site d'un stimulus électrique, se propageant à une vitesse de 3 mm / min. De plus, Leo a noté une hypertrophie artérielle survenant dans le même hémisphère et se propageant parallèlement à l'onde de dépolarisation et une augmentation du flux sanguin à travers les vaisseaux piaux et a relié le phénomène à une aura de migraine [5]. Par la suite, des données ont été obtenues confirmant cette hypothèse. Ainsi, l'ordre de développement des symptômes visuels ou somatosensoriels au cours d'une aura de migraine est strictement corrélé à la topographie et au taux de propagation du RCD. De plus, les symptômes d'aura positifs (scintillations visuelles, paresthésies), reflétant une courte période d'activation corticale, sont remplacés par des symptômes négatifs (propagation du scotome ou hypesthésie), qui sont basés sur la suppression de l'activité corticale [17].

Le phénomène de dépression omniprésente peut survenir non seulement dans le cortex, mais aussi dans d'autres structures cérébrales: l'hippocampe, le cervelet. La RKD s'accompagne du développement d'un œdème cellulaire, de la libération de divers neurotransmetteurs et neuromodulateurs et d'un flux massif d'ions calcium provenant des cellules. On suppose que l'effet de la propagation ondulatoire est dû au fait que la sortie des ions potassium conduit à la dépolarisation des neurones voisins et des cellules gliales [29]. La dépolarisation cellulaire provoque un afflux d'ions sodium et eau dans les cellules, un œdème, puis des ions calcium pénètrent dans les cellules et le glutamate est libéré. Activation du glutamate des récepteurs SHOA, ainsi que le flux d'ions calcium et / ou sodium

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et conditions paroxystiques

à travers les cellules gliales à travers les canaux interstitiels déterminent la propagation ultérieure de l'onde.

La question de savoir quel mécanisme déclenche RKD et qui s'arrête est particulièrement intéressante. Il a été expérimentalement établi que la RKD se développe si un volume cellulaire critique (environ 1 mm3 dans les tissus du cortex cérébral du rat) est dépolarisé [23] sous l'influence d'un stimulus intense: application de solution KC1, stimulation électrique, traumatisme, ischémie ou activité épileptique. L'excitabilité des cellules corticales peut varier considérablement et dépend de la structure morphologique du tissu, de la prédisposition génétique, du fond hormonal, de l'état physiologique, ainsi que de l'effet des médicaments.

Le rôle du RCD comme déclencheur de la migraine ne fait aucun doute. Ainsi, le développement de la RCD active le noyau caudé du nerf trijumeau [17], provoque l'expansion des artères méningées avec une période latente correspondant à l'intervalle de temps entre l'aura et le début du développement des maux de tête [17], conduit à une extravasation du plasma et une inflammation neurogène stimule la formation et la libération de calcitonine associée au gène peptide et oxyde nitrique.

aspects thérapeutiques de la migraine et de l'épilepsie

Étant donné que la migraine et l'épilepsie sont des maladies comorbides et ont des liens de pathogenèse communs, les approches thérapeutiques pour traiter les deux maladies peuvent être courantes. Les anticonvulsivants efficaces pour le traitement des deux maladies, réalisent leur effet dans les migraines à travers les mécanismes suivants:

1. Inhibition médiée par GABA. L'acide y-aminobutyrique est synthétisé dans les neurones du SNC à partir du glutamate. Se démarquant dans la fente synaptique, le GABA se lie à des récepteurs spécifiques de plusieurs sous-types. La liaison du récepteur GABA provoque le flux d'ions chlore dans la cellule et la libération d'ions potassium à l'extérieur, ce qui entraîne une hyperpolarisation et une inhibition du neurone postsynaptique. Les barbituriques et les benzodiazépines améliorent la liaison du GABA au récepteur de la membrane potsynaptique. Ce mécanisme d'action détermine l'efficacité de ces médicaments dans l'épilepsie..

2. Excitation médiée par le glutamate. Contrairement au GABA, le glutamate est un puissant activateur du système nerveux central. La libération de glutamate est régulée par les canaux ioniques sodium et calcium sur la membrane présynaptique. Ainsi, le flux d'ions sodium dans la cellule provoque la dépolarisation de la membrane présynaptique, l'entrée d'ions calcium dans la cellule et la libération de glutamate dans le synapt-

fente. Le glutamate est capable de se lier aux récepteurs 1-méthyl-O-aspartate (SHOA) et non-SHOA de la membrane postsynaptique. La liaison aux récepteurs non SHOA provoque un afflux d'ions sodium dans la cellule, l'activation du présynaptique et la dépolarisation du neurone postsynaptique. La transmission glutamatergique peut être influencée par l'acide valproïque et Topomax®, qui déterminent leur efficacité à la fois dans la migraine et l'épilepsie.

3. Excitation médiée par le calcium. Comme déjà mentionné, les canaux ioniques calciques jouent un rôle dans la régulation de la libération des neurotransmetteurs. Le type L est impliqué dans la génération du potentiel d'action, le type T contribue à la synchronisation des connexions thalamocorticales, qui sous-tend le modèle d'onde de pointe dans l'épilepsie. Effets pharmacologiques possibles sur les types L et T des canaux calciques.

L'acide valproïque et le topiramate (le médicament d'origine - Topomax®) se sont révélés efficaces dans la prévention des migraines. L'acide valproïque augmente le niveau de GABA dans le cerveau et potentialise les effets induits par le GABA. On pense que l'acide valproïque interfère avec le clivage du GABA par la transaminase GABA, augmentant ainsi sa concentration. Dans l'expérience, il a été démontré que les valproates à des doses dépassant considérablement celles thérapeutiques sont capables de bloquer les canaux sodiques dépendants de la tension, ce qui empêche la libération d'acides aminés excitateurs. L'expérience a révélé que les valproates réduisent le niveau d'aspartate et de glutamate, inhibent la protéine kinase C, qui est impliquée dans la régulation du système glutamatergique, et a également un effet inhibiteur direct sur les membranes des neurones.

Topomax® (topiramate) diffère des autres anticonvulsivants par sa structure et possède de multiples mécanismes d'action: blocage des canaux sodiques dépendants de la tension, ce qui limite le flux continu d'ions sodium dans la cellule; potentialisation de l'action du GABA par activation des récepteurs GABAA par des mécanismes non benzodiazépines et non barbituriques; inhibition de la transmission glutamatergique due à la liaison des récepteurs non SHO de l'acide a-amino-3-hydroxy-5-méthylisoxazole-4-propionique (AMPK) / kainate, ce qui entraîne une diminution du flux d'ions calcium et sodium à travers la membrane post-synaptique; diminution de l'activité du sous-type L des canaux calciques, inhibition de l'anhydrase carbonique.

L'étude des mécanismes pathogénétiques généraux de la migraine et de l'épilepsie a permis d'obtenir un médicament spécifique pour la prévention de la migraine, le ton-bersat. Tonabersate bloque les canaux interstitiels formant des contacts entre les astrocytes, empêchant ainsi le flux d'ions calcium à travers l'astro-

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citations. Le tonabersate empêche le développement d'une dépression corticale qui se propage et le début d'une crise de migraine. Les résultats de la recherche fondamentale ont été confirmés lors d'un essai clinique: dans une étude en double aveugle contrôlée contre placebo, le tonabersate a été

efficace pour la prévention de la migraine [17].

Ainsi, une compréhension des mécanismes physiopathologiques généraux de la migraine et de l'épilepsie élargit notre compréhension des mécanismes de formation des symptômes des deux maladies et ouvre de nouvelles perspectives pour leur traitement..

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Département de neurologie et de neurophysiologie clinique, Académie médicale I. M. Sechenov de Moscou

La migraine et l'épilepsie sont des maladies neurologiques comorbides qui ont des caractéristiques cliniques et physiopathologiques communes, ainsi que des approches communes à leur traitement. L'épilepsie existante augmente de 2,4 fois le risque de développement de la migraine, tandis que la migraine rend le développement de l'épilepsie 4,1 fois plus probable. Une combinaison de migraine et d'épilepsie aggrave la progression de chacune de ces maladies. La cause la plus probable de la comorbidité de la migraine et de l'épilepsie est les altérations physiopathologiques courantes qui entraînent une excitation excessive des neurones dans le système nerveux central, tandis que les anticonvulsivants, qui sont efficaces dans le traitement de l'une ou l'autre de ces maladies, diminuent l'excitation neuronale. La compréhension des mécanismes physiopathologiques communs de la migraine et de l'épilepsie élargit la conception actuelle des mécanismes sous-jacents aux symptômes des deux maladies et offre une nouvelle perspective dans leur traitement..

Mots-clés: migraine, épilepsie, hyperexcitation, anticonvulsivants.

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