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Classifications des lésions cérébrales traumatiques

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Classifications des lésions cérébrales traumatiques -.

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Classification des traumatismes crâniens selon la CIM-10

S06 Blessure intracrânienne

Remarque: dans le développement statistique initial des lésions intracrâniennes associées à des fractures, les règles et instructions de codage de la morbidité et de la mortalité énoncées dans la partie 2 doivent être suivies.

Les sous-positions suivantes (cinquième chiffre) sont données pour une utilisation facultative avec une caractérisation supplémentaire de la condition lorsqu'il est impossible ou inapproprié d'effectuer un codage multiple pour identifier une blessure intracrânienne et une plaie ouverte:

  • 0 - sans plaie intracrânienne ouverte
  • 1 - avec une plaie intracrânienne ouverte
  • S06.0 Commotion cérébrale
  • S06.1 Oedème cérébral traumatique
  • S06.2 Lésion cérébrale diffuse
  • S06.3 Lésion cérébrale focale
  • S06.4 Hémorragie épidurale
  • S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique
  • S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
  • S06.7 Lésion intracrânienne avec coma prolongé
  • S06.8 Autres blessures intracrâniennes
  • S06.9 Lésion intracrânienne, sans précision
    Exclut: blessure à la tête SAI (S09.9)

S07 Head crush

  • S07.0 Visage écrasé
  • S07.1 Écrasement du crâne
  • S07.8 Écrasement d'autres parties de la tête
  • S07.9 Écrasement de la partie non spécifiée de la tête

S08 Amputation traumatique de la tête

  • S08.0 Détachement du cuir chevelu
  • S08.1 Amputation traumatique de l'oreille
  • S08.8 Amputation traumatique d'autres parties de la tête
  • S08.9 Amputation traumatique de la partie non spécifiée de la tête
    Exclut: décapitation (S18)

Classification clinique des lésions cérébrales traumatiques aiguës [Konovalov A.N. et al., 1992] *

  • commotion cérébrale;
  • lésion cérébrale légère;
  • lésion cérébrale modérée;
  • contusion cérébrale sévère;
  • dommages axonaux diffus au cerveau;
  • compression du cerveau;
  • compression de la tête.

* Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. et al. Classification clinique des traumatismes crâniens aigus // Classification des traumatismes crâniens. - M., 1992. - S. 28–49.

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Encodage d'un traumatisme crânien fermé dans l'ICD

Les traumatismes crâniens sont considérés comme les plus dangereux en traumatologie, car même des lésions cérébrales mineures sont lourdes de conséquences incompatibles avec la vie. Les types de blessures sont décrits dans le document de la révision de la classification internationale des maladies 10 sous certains codes, de sorte que le code CCTV pour la CIM 10 ressemble à E-008.

Les différentes versions des pathologies possibles incluses dans ce protocole ont leur propre code personnel, ce qui facilite grandement le travail des traumatologues, des réanimateurs et des neurochirurgiens. Le but de cette unité à travers le monde est la restauration et l'entretien de tous les organes et systèmes vitaux..

Les protocoles locaux dans le diagnostic, le traitement, la prédiction de l'évolution de la pathologie post-traumatique déterminent les actions des spécialistes.

Fonctions de définition et de codage

Les traumatismes crâniens fermés sont considérés comme des lésions cérébrales sans compromettre l'intégrité des tissus environnants de la tête et de l'appareil osseux. Ceux-ci incluent: commotion cérébrale et ecchymoses cérébrales, formation d'hématomes. Une contusion cérébrale dans la CIM 10 peut être codée avec plusieurs valeurs, selon le type de processus pathologique qui s'est formé. Le protocole E008, dédié aux lésions cérébrales fermées, contient une variété de codes sous lesquels les types de dommages suivants sont cryptés:

  • œdème se développant en raison d'une blessure - S1;
  • dommages diffus au tissu cérébral de gravité variable - S2;
  • traumatisme avec une lésion spécifique - S3;
  • formation de sang épidural - S4;
  • hémorragie cérébrale dure due à un traumatisme - S5;
  • accumulation post-traumatique de sang dans la cavité entre les méninges molles et arachnoïdiennes - S6;
  • développement du coma - S06.7.

Chaque code contient des informations complètes sur le type et le degré de développement de la pathologie post-traumatique, qui caractérise la suite du traitement et la présence de complications possibles.

Classification par physiopathologie

La physiologie pathologique de l'ICD 10 CCMT a un code qui détermine sa division en deux types de lésions des tissus cérébraux:

  • Primaire. Ils se forment en raison de l'impact direct du facteur traumatique sur les os du crâne, les méninges, les tissus cérébraux, les vaisseaux principaux.
  • Secondaire N'ont pratiquement aucun lien avec l'élément agissant de la blessure, mais proviennent de l'impact principal sur le cerveau.

Les manifestations secondaires, à leur tour, sont divisées en maladies intracrâniennes et systémiques de nature post-traumatique.

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Lésion cérébrale traumatique - description, diagnostic, traitement.

Brève description

Traumatisme craniocérébral (TBI) - dommages par énergie mécanique du crâne et du contenu intracrânien (cerveau, méninges, vaisseaux sanguins, nerfs crâniens). Le TBI comprend non seulement le tableau clinique qui se développe dans les premières heures et les premiers jours après une blessure, mais aussi le complexe de manifestations physiologiques et cliniques inhérentes à la période de récupération (qui dure parfois des années).

Code pour la classification internationale des maladies ICD-10:

  • S06 Blessure intracrânienne

Fréquence • En Russie, plus de 1 000 000 de personnes souffrent de lésions cérébrales chaque année • La principale cause de décès chez les hommes de moins de 35 ans • Se produit le plus souvent dans les accidents de la circulation (dans 50% des cas), dans les chutes, les combats et les sports (avec risque accru de blessures à la tête).

Classification • Par la nature de la blessure à la tête •• Fermé et ouvert. Le critère est la présence / absence d'une plaie avec atteinte à l'intégrité de l'aponévrose tendineuse (bien que d'un point de vue clinique cette séparation soit peu logique) •• Non pénétrant et pénétrant. Critères de pénétration du TBI - lésions des méninges, liquide céphalo-rachidien • Par la prévalence des lésions •• Focale (contusion cérébrale, hématomes intracérébraux) •• Diffuse (commotion cérébrale, lésions axonales diffuses) • Par la présence de lésions concomitantes •• Isolé - uniquement des lésions à la tête ( à la suite d'une action mécanique) • Combiné - TBI combiné avec des blessures traumatiques à d'autres parties du corps (squelette facial, organes internes, membres) •• Combiné - TBI (dommages dus à des facteurs mécaniques) combiné avec des brûlures, des dommages causés par les radiations, etc. ré. • Par forme clinique •• Commotion cérébrale •• Lésion cérébrale focale (légère, modérée, sévère) •• Dommages axonaux diffus • Par gravité (le critère principal est le degré de dépression de la conscience, voir l'échelle de coma de Glasgow dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne) ) •• Léger - commotion cérébrale, lésion cérébrale légère •• Lésion cérébrale moyenne - modérée •• Grave - lésion cérébrale grave.

Signes cliniques • Perte de conscience • Signes de traumatisme des tissus mous de la tête • Symptômes cérébraux avec augmentation de la PIC - avec œdème cérébral, volumes supplémentaires dans la cavité crânienne (par exemple, hématomes), voir Œdème cérébral • Symptômes neurologiques focaux (selon la localisation) Signes d'augmentation de l'hypertension intracrânienne et du syndrome de luxation: dépression de la conscience, progression des symptômes de lésions des hémisphères cérébraux, apparition de signes cliniques de dysfonctionnement du tronc cérébral • Amnésie post-traumatique (la durée dépend de la gravité des lésions).

Diagnostique

Tactiques diagnostiques • Évaluation cohérente des fonctions vitales, conscience de Glasgow, évaluation des troubles neurologiques focaux • La TDM est recommandée pour tous les patients inconscients pendant plus de 2 heures, ainsi que pour tous les patients présentant des symptômes neurologiques focaux •• Examen radiographique de la région cervicale colonne vertébrale - chez 5% des patients souffrant d'un traumatisme crânien sévère, une fracture concomitante des vertèbres cervicales est observée • La craniographie panoramique est indiquée s'il y a une impression d'une fracture imprimée ou une fracture de la base du crâne qui n'a pas pu être visualisée par TDM. Elle n'est pas utilisée comme méthode de dépistage chez les patients présentant une forte probabilité de pathologie intracrânienne. • L'IRM dans le TBI n'a aucun avantage diagnostique par rapport à la TDM, elle ne peut donc pas être considérée comme une méthode de diagnostic standard..

Diagnostic différentiel - coma d'étiologies diverses (avec diabète, accident vasculaire cérébral [une goutte peut être le résultat d'un accident vasculaire cérébral], intoxication, surdosage).

Traitement

TRAITEMENT

Tactiques • Blessure légère à la tête - aucune thérapie spécifique n'est nécessaire. Indication d'hospitalisation, observation dynamique et traitement symptomatique • Lésion cérébrale traumatique de degrés modérés et sévères •• Immédiatement après la restauration des voies respiratoires (si nécessaire, intubation) le patient est immobilisé et transporté vers un établissement médical spécialisé •• Transport: il est obligatoire d'immobiliser le cou en position couchée sur une surface dure colonne vertébrale • En cas de traumatisme crânien combiné et combiné, le traitement des conditions d'urgence concomitantes est nécessaire.

Traitement chirurgical • Le traitement chirurgical (traitement chirurgical primaire d'une plaie) est indiqué dans tous les cas de TBI ouvert. Indications de l'intervention chirurgicale pour la pathologie intracrânienne - voir hématome traumatique intracérébral, hématome sous-dural, hématome épidural.

Thérapie conservatrice • Thérapie intensive visant à maintenir les fonctions vitales • Surveillance et correction de l'augmentation de l'ICP (voir Hématome intracrânien traumatique) • Anticonvulsivants - en cas de convulsions. L'administration prophylactique des anticonvulsivants n'est garantie que la première semaine à partir du moment du traumatisme crânien.

Complications • Pyoinflammatoires (méningite, encéphalite, abcès cérébral, empyème sous-dural, ostéomyélite des os du crâne). L'utilisation prophylactique d'antibiotiques n'a aucun effet sur le risque de ces complications • Neurovégétative (modifications de l'hémodynamique périphérique et centrale, thermorégulation) • Psychopathologique.

Évolution et pronostic • Plus la gravité du TBI est légère, meilleur est le pronostic • Le pronostic du TBI dépend de l'âge •• Adultes: la dynamique positive s'exprime mieux au cours des 6 premiers mois après le TBI, après 2 ans aucune amélioration supplémentaire •• Enfants: le pronostic est relativement la récupération fonctionnelle est plus favorable. Les enfants sont moins susceptibles de souffrir d'hématome intracrânien, ce qui est plus fréquent chez les adultes •• Personnes âgées: tendance à aggraver le pronostic de la maladie avec l'âge du patient. Des hématomes sous-duraux avec un tableau clinique effacé se développent souvent • La mortalité dans les TBI sévères atteint 50% •• Si la conscience commence à s'éclaircir dans la semaine suivant un TBI sévère, le pronostic est plus favorable •• Signes de lésions primaires du tronc cérébral (coma, respiration irrégulière, manque de réponse à la lumière, perte des réflexes oculo-céphaliques et oculovestibulaires, hypotension musculaire diffuse) impliquent presque toujours un grave traumatisme crânien et un mauvais pronostic

Résultats À l'heure actuelle, en pratique neurochirurgicale, l'échelle de résultats de Glasgow est utilisée pour évaluer les résultats du traitement des traumatismes crâniens graves: • 5 points: bonne récupération, le patient retrouve une vie normale normale (un léger déficit neurologique qui n'affecte pas la qualité de vie peut persister); • 4 points: handicap modéré - la fonctionnalité est légèrement supérieure à la simple capacité de libre-service (peut utiliser les transports en commun, effectuer un travail simple, prendre soin de soi); • 3 points: handicap sévère - le patient est conscient, mais ne peut pas se servir complètement • 2 points: état végétatif chronique - le patient ne parle pas, ne répond pas aux autres, peut ouvrir les yeux, il y a des cycles sommeil / éveil; • 1 point: décès (la plupart des décès directement liés à un traumatisme crânien grave surviennent au cours des 48 premières heures).

CIM-10 • S06 Blessure intracrânienne

Commotion cérébrale

la date26/08/2015
La taille1,32 Mo.
Blessure à la tête fermée (commotion cérébrale, contusion cérébrale, hématomes intracrâniens, etc.)
Code de protocole: E-008

S06.0 Commotion cérébrale

S06.1 Oedème cérébral traumatique S06.2 Lésion cérébrale diffuse S06.3 Lésion cérébrale focale S06.4 Hémorragie épidurale

S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique

S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

S06.7 Lésion intracrânienne avec coma prolongé

S06.8 Autres blessures intracrâniennes

S06.9 Lésion intracrânienne, sans précision

cerveau, qui ne s'accompagne pas d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et / ou d'une extension aponévrotique du crâne.

Un TBI ouvert comprend des blessures qui s'accompagnent d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et / ou

correspondent à la zone de fracture. Les lésions pénétrantes comprennent un tel TBI,

qui s'accompagne de fractures des os du crâne et de dommages à la dure-mère

membrane du cerveau avec apparition d'une fistule cérébrospinale (liquide céphalo-rachidien).

Sur la physiopathologie du TBI:

forces traumatiques sur les os du crâne, les méninges et les tissus cérébraux, les vaisseaux cérébraux et le liquide céphalorachidien.

- Secondaire - les blessures ne sont pas liées à des lésions cérébrales directes, mais sont causées par les conséquences des lésions cérébrales primaires et se développent principalement par

type de changements ischémiques secondaires dans le tissu cérébral. (intracrânien et systémique).

œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

2. systémique - hypotension artérielle, hypoxie, hyper et hypocapnie, hyper et

hyponatrémie, hyperthermie, altération du métabolisme des glucides, DIC.

la conscience de la victime, la présence et la gravité des symptômes neurologiques, la présence ou l'absence de dommages à d'autres organes. L'échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974) est la plus utilisée. L'état des victimes est évalué au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures selon trois paramètres: ouverture des yeux, réponse de la parole et réponse motrice en réponse à une irritation externe. La classification des troubles de la conscience dans le TBI est distinguée, basée sur une évaluation qualitative du degré de dépression de la conscience, où les gradations suivantes de l'état de conscience existent:

- au-delà du coma;
Les commotions cérébrales et les lésions cérébrales légères préoccupantes comprennent les CCI pulmonaires. ZHMT sévérité modérée - contusion du cerveau de gravité modérée. Les lésions cérébrales graves et la compression cérébrale sévère comprennent tous les types de compression cérébrale..

1. conscience claire ou étourdissement modéré;

2. les fonctions vitales ne sont pas perturbées (seule la bradycardie est possible);

3. symptômes focaux - ceux-ci ou ceux hémisphériques et

symptômes craniobasaux. Parfois, il existe des symptômes de tige simples et légèrement exprimés (nystagmus spontané, etc.)

Pour déclarer l'état de gravité modérée, il suffit d'avoir l'un de ces paramètres. La menace pour la vie est négligeable; prévisions de rétablissement

la capacité de travail est souvent favorable.

1. un changement de conscience en étourdissement profond ou stupeur;

2. violation des fonctions vitales (modérée dans un ou deux indicateurs);

3. symptômes focaux - la tige est modérément exprimée (anisocorie, légère restriction du regard vers le haut, nystagmus spontané, insuffisance pyramidale controlatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux peuvent être prononcés, y compris les crises d'épilepsie, la parésie et la paralysie.

Pour énoncer un état grave, il est permis d’avoir ces violations, bien que

à l'un des paramètres. La menace pour la vie est importante, à bien des égards, dépend de la durée d'une maladie grave, le pronostic de récupération de l'invalidité est souvent défavorable.

1. altération de la conscience jusqu'à un coma modéré ou profond;

2. une violation prononcée des fonctions vitales de plusieurs manières;

3. symptômes focaux - tige clairement exprimée (parésie du regard vers le haut, anisocorie prononcée, divergence des yeux verticalement ou horizontalement, nystagmus spontané tonique, affaiblissement de la réaction des pupilles à la lumière, réflexes pathologiques bilatéraux, rigidité décérébrale, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux sont prononcés (jusqu'à une parésie bilatérale et multiple).

Lors d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir prononcé

violations à tous égards, et l'une d'elles est nécessairement extrême, la menace pour la vie est maximale. Les prévisions de récupération de l'invalidité sont souvent défavorables.

1. altération de la conscience au-delà du coma;

2. violation critique des fonctions vitales;

3. symptômes focaux - tige sous forme de mydriase bilatérale extrême, absence de réactions cornéennes et pupillaires; l'hémisphère et le craniobasal sont généralement bloqués par des troubles cérébraux et de la tige. Le pronostic du patient est mauvais.

Par types, distinguer:

2. ouvert: a) non pénétrant; b) pénétrant;

1. commotion cérébrale - une condition qui survient plus souvent en raison de l'exposition à une petite force traumatique. Elle survient chez près de 70% des victimes

TBI. La commotion cérébrale est caractérisée par l'absence de perte de conscience ou de perte de conscience à court terme après une blessure: de 1-2 à 10-15 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête

douleur, nausée, moins souvent vomissements, vertiges, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. Amnésie rétrograde

(si cela se produit) est à court terme. L'amnésie antérétrograde ne se produit pas. À

commotion cérébrale, ces phénomènes sont causés par des dommages fonctionnels au cerveau et après 5-8 jours passent. Pour établir un diagnostic, tous ces symptômes ne sont pas nécessaires. La commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas subdivisée en degrés de gravité;

2. contusion cérébrale - il s'agit de dommages sous forme de destruction macrostructurale de la substance cérébrale, souvent avec une composante hémorragique survenue au moment de l'application de la force traumatique. Selon l'évolution clinique et la gravité des dommages au tissu cérébral, les ecchymoses du cerveau sont divisées en ecchymoses légères, modérées et sévères):

3. Lésion cérébrale légère (10 à 15% des victimes). Après une blessure, une perte de conscience de quelques minutes à 40 minutes est notée. La plupart ont une amnésie rétrograde pouvant durer jusqu'à 30 minutes. Si une amnésie antéro-rétrograde se produit, elle est de courte durée. Après son rétablissement, la victime se plaint de maux de tête, de nausées, de vomissements (souvent répétés), de vertiges, de perte d'attention, de mémoire. Un nystagmus (généralement horizontal), une anisoreflexie et parfois une hémiparésie légère peuvent être détectés. Parfois, des réflexes pathologiques apparaissent. En raison d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, un syndrome méningé léger peut être détecté. Brady et tachycardie, une augmentation transitoire de la pression artérielle de 10 à 15 mm RT peut être observée. Art. Les symptômes régressent généralement

1-3 semaines après la blessure. Une légère contusion cérébrale peut s'accompagner de fractures du crâne.

l'étourdissement profond peut persister pendant des heures ou des jours.

Des maux de tête sévères, des vomissements souvent répétés sont observés. Horizontal

nystagmus, un affaiblissement de la réaction des pupilles à la lumière, une violation de la convergence est possible. On note une dissociation des réflexes tendineux, parfois une hémiparésie légère et des réflexes pathologiques. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. Le syndrome méningé est modérément exprimé et la pression du liquide céphalo-rachidien est modérément élevée (à l'exception des victimes de liquorrhée).

Il y a une tachy ou une bradycardie. Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans perturbation du rythme et ne nécessitant pas de correction matérielle. La température est basse. Le 1er jour, il peut y avoir une agitation psychomotrice, parfois des convulsions convulsives. Il y a une amnésie rétro et antéro-rétrograde.

plusieurs jours (chez certains patients en transition vers un syndrome apallique ou un mutisme akinétique). Oppression de la conscience à la stupeur ou au coma. Il peut y avoir une agitation psychomotrice sévère, suivie d'une atonie. Les symptômes de la tige sont exprimés - mouvements flottants des globes oculaires, distance des globes oculaires le long de l'axe vertical, fixation du regard vers le bas, anisocorie. La réaction des pupilles aux réflexes lumineux et cornéens est inhibée. La déglutition est interrompue. Parfois, la formation d'hormones se développe pour des irritations douloureuses ou spontanément. Réflexes pathologiques bilatéraux du pied. Il y a des changements dans le tonus musculaire, souvent une hémiparésie, une anisoreflexie. Il peut y avoir des saisies. Insuffisance respiratoire - selon le type central ou périphérique (tachy ou bradypnée). La pression artérielle est soit augmentée soit diminuée (elle peut être normale), et avec le coma atonique, elle est instable et nécessite un soutien médical constant. Syndrome méningé prononcé.

Une forme particulière de contusion cérébrale est une atteinte axonale diffuse du cerveau. Ses signes cliniques incluent un dysfonctionnement du tronc cérébral - une dépression de la conscience jusqu'au coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales, qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire. La mortalité dans les lésions axonales diffuses du cerveau est très élevée et atteint 80 à 90%, et les survivants développent un syndrome apallique. Les dommages axonaux diffus peuvent s'accompagner de la formation d'hématomes intracrâniens.

réduction de l'espace intracrânien par des formations volumiques. Il convient de garder à l'esprit que toute compression «non croissante» pendant le TBI peut s'accumuler et conduire à une compression et une luxation cérébrales sévères. Les pressions non croissantes comprennent la compression par des fragments des os du crâne avec des fractures comprimées, la pression sur le cerveau par d'autres corps étrangers. Dans ces cas, la masse de compression du cerveau elle-même n'augmente pas en volume. Les mécanismes intracrâniens secondaires jouent un rôle de premier plan dans la genèse de la compression cérébrale. L'augmentation de la pression comprend tous les types d'hématomes intracrâniens et de contusions cérébrales, accompagnés d'un effet de masse..

5. hématomes sous-coquilles multiples;

6. hydromas sous-duraux;

Les hématomes peuvent être: aigus (3 premiers jours), subaigus (4 jours à 3 semaines) et

chronique (plus de 3 semaines).

Le tableau clinique classique des hématomes intracrâniens comprend la présence de

écart lumineux, anisocorie, hémiparésie, bradycardie, qui est moins courante. La clinique classique est caractéristique des hématomes sans contusion cérébrale concomitante. Chez les patients atteints d'hématomes en association avec une contusion cérébrale, dès les premières heures de la blessure à la tête, il y a des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de luxation du cerveau dus à une contusion cérébrale.

1. intoxication alcoolique (70%).

1. blessures de la route;

2. dommage interne;

3. chute et blessure sportive;

tégument de la tête. Un hématome périorbitaire («symptôme de lunettes», «yeux de raton laveur») indique une fracture du bas de la fosse crânienne antérieure. Un hématome dans la région du processus mastoïde (symptôme de bataille) s'accompagne d'une fracture de la pyramide osseuse temporale. L'hémotympan ou la rupture de la membrane tympanique peut correspondre à une fracture de la base du crâne. La liquorrhée nasale ou auriculaire indique une fracture de la base du crâne et une blessure à la tête pénétrante. Le bruit d'un «pot fissuré» lors de la percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne. L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une anastomose carotido-caverneuse ou l'hématome rétrobulbaire qui en résulte. L'hématome des tissus mous de la région occipitale-cervicale peut s'accompagner d'une fracture de l'os occipital et (ou) d'une contusion des pôles et des parties basales des lobes frontaux et des pôles du lobe temporal.

Sans aucun doute, une évaluation du niveau de conscience, la présence de méningée

symptômes, état de la pupille et leur réponse à la lumière, nerf crânien et fonctions motrices, symptômes neurologiques, augmentation de la pression intracrânienne, luxation du cerveau, développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalorachidien.

Le choix des tactiques de traitement pour les victimes est déterminé par la nature des dommages au cerveau, aux os du fornix et à la base du crâne, accompagnant les blessures extracrâniennes et

le développement de complications dues à une blessure.

le développement d'une hypotension artérielle, d'une hypoventilation, d'une hypoxie, d'une hypercapnie, car ces complications entraînent de graves lésions cérébrales ischémiques et s'accompagnent d'une mortalité élevée.

À cet égard, dans les premières minutes et heures suivant la blessure, toutes les mesures médicales devraient

être soumis à la règle "ABC":

A (voies aériennes) - assurer la perméabilité des voies aériennes;

B (respiration) - rétablissement d'une respiration adéquate: élimination de l'obstruction des voies respiratoires, drainage de la cavité pleurale avec pneumo-, hémothorax, ventilation mécanique (selon les indications);

restauration de Cci (transfusion de solutions cristalloïdes et colloïdes), en cas d'insuffisance myocardique - administration de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine) ou vasopresseurs (adrénaline, norépinéphrine, mésatone). Il faut se rappeler que sans normaliser la masse de sang en circulation, l'introduction de vasopresseurs est dangereuse.

Les indications de l'intubation trachéale et de la ventilation mécanique sont l'apnée et l'hypoapnée, la présence de cyanose de la peau et des muqueuses. L'intubation par le nez présente plusieurs avantages, comme Le TBI n'exclut pas la probabilité d'une blessure cervico-vertébrale (et par conséquent, toutes les victimes devraient pouvoir fixer la colonne cervicale au stade préhospitalier en imposant des colliers cervicaux spéciaux). Pour normaliser la différence artério-veineuse en oxygène chez les patients souffrant d'un traumatisme crânien, il est conseillé d'utiliser des mélanges oxygène-air avec une teneur en oxygène allant jusqu'à 35-50%.

L'élimination de l'hypovolémie est une composante obligatoire du traitement des TBI sévères et, à cette fin, le liquide est généralement administré dans un volume de 30 à 35 ml / kg par jour. Une exception est les patients atteints du syndrome d'occlusion aiguë, chez lesquels le taux de production de LCR dépend directement du bilan hydrique, donc la déshydratation est justifiée chez eux, ce qui permet de réduire l'ICP.

Les hormones glucocorticoïdes empêchent le développement de l'hypertension intracrânienne en stabilisant la barrière hémato-encéphalique et en réduisant l'extravasation liquidienne dans le tissu cérébral.

Ils contribuent à la baisse de l'œdème périfocal dans le domaine de la lésion.

Au stade préhospitalier, une administration intraveineuse ou intramusculaire de prednisone à une dose de 30 mg est recommandée

Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en raison de l'effet minéralocorticoïde concomitant, la prednisolone est capable de retenir le sodium dans le corps et d'améliorer l'élimination

potassium, qui affecte négativement l'état général des patients souffrant d'une blessure à la tête.

Par conséquent, il est préférable d'utiliser la dexaméthasone à une dose de 4 à 8 mg qui

presque aucune propriété minéralocorticoïde.

En l'absence de troubles circulatoires simultanément avec des glucocorticoïdes

les hormones pour la déshydratation du cerveau peuvent prescrire une action rapide

Les médicaments gangliobloquants présentant un degré élevé d'hypertension intracrânienne sont contre-indiqués, car avec une diminution de la pression artérielle systémique, un blocage complet du flux sanguin cérébral dû à la compression des capillaires du cerveau par le tissu cérébral œdémateux peut se développer.

Pour réduire la pression intracrânienne, à la fois au stade préhospitalier et à l'hôpital, les substances osmotiquement actives (mannitol) ne doivent pas être utilisées, car avec une barrière hémato-encéphalique endommagée, il n'est pas possible de créer un gradient de leur concentration entre la substance cérébrale et le lit vasculaire et l'état du patient est susceptible de se détériorer en raison de augmentation secondaire rapide de la pression intracrânienne.

Une exception est la menace de luxation du cerveau, accompagnée de graves

troubles respiratoires et circulatoires.

Dans ce cas, l'administration intraveineuse de mannitol (mannitol) à partir de

calcul de 0,5 g / kg de poids corporel sous forme de solution à 20%.

Avec agitation psychomotrice:

- 2-4 ml d'une solution à 0,5% de seduxen (relanium, sibazon) par voie intraveineuse;

- transport à l'hôpital (au service neurologique).

1. Donner accès à Vienne.

2. Avec le développement d'un état terminal, effectuez une réanimation cardiaque.

3. Avec décompensation de la circulation sanguine:

- la réopoliglyukine, des solutions cristalloïdes goutte à goutte par voie intraveineuse;

- si nécessaire, dopamine 200 mg dans 400 ml d'une solution de chlorure de sodium isotonique ou de toute autre solution cristalloïde par voie intraveineuse à un taux qui assure le maintien de la pression artérielle à un niveau de 120-140 mm RT. st.;

4. Dans un état inconscient:

- examen et nettoyage mécanique de la cavité buccale;

- application de la technique de Sellick;

- effectuer une laryngoscopie directe;

- stabilisation de la colonne cervicale (étirement facile à la main);

ventilation mécanique ou non; relaxants musculaires (chlorure de succinylcholine - dicilline, écoutone

à une dose de 1-2 mg / kg; les injections sont effectuées uniquement par des médecins de réanimation et des équipes chirurgicales).

Avec l'inefficacité de la respiration indépendante, artificielle

ventilation des poumons en mode d'hyperventilation modérée (12-14 l / min pour un patient avec un poids corporel de 75-80 kg).

5. Avec agitation psychomotrice, convulsions et sédation:

- 0,5 à 1,0 ml d'une solution à 0,1% d'atropine par voie sous-cutanée;

- propofol par voie intraveineuse 1-2 mg / kg, ou thiopental sodium 3-5 mg / kg, ou 2-4 ml 0,5%

une solution de seduxen, ou 15-20 ml d'une solution à 20% d'oxybutyrate de sodium, ou dormicum 0,1-

- pendant le transport, un contrôle du rythme respiratoire est nécessaire.

6. Avec le syndrome d'hypertension intracrânienne:

- 2-4 ml d'une solution à 1% de furosémide (lasix) par voie intraveineuse (avec décompensé

- hyperventilation artificielle des poumons.

7. Pour la douleur: par voie intramusculaire (ou intraveineuse lentement) 30 mg-1,0 de kétorolac et 2 ml de solution à 1-2% de diphenhydramine et (ou) 2-4 ml (200 à 400 mg) d'une solution à 0,5% de tramal ou autre non-narcotique analgésique à la dose appropriée.

8. Avec des blessures à la tête et des saignements externes:

9. Transport vers un hôpital où il y a un service de neurochirurgie; dans un état critique - à l'unité de soins intensifs.

1. * Dopamine 4% dans 5 ml; ampli

2. Solution de perfusion de dobutamine à 5 mg / ml

3. * Dexaméthasone 4 mg / ml, amp

4. * Prednisolone 25 mg 1 ml, ampli

5. * Diazépam 10 mg / 2 ml; ampli

6. * Dextran 70 - 400 ml; fl

7. * Oxybate de sodium 20% 5 ml, amp

8. * Sulfate de magnésium 25% 5,0, amp

9. * Mannitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosémide 1% 2.0, ampli

11. Mésatone 1% - 1,0; ampli

1. * Sulfate d'atropine 0,1% - 1,0, ampère

2. * Betamethasone 1ml, ampli

3. * Épinéphrine 0,18% - 1 ml; ampli

4. * Destran 70 400,0; fl

5. * Diphenhydramine 1% - 1,0, ampère

6. * Kétorolac 30 mg - 1,0; ampli

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D.R. Shtulman - 3e édition, 2003.

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N ° 883 «Sur l'approbation de la Liste des médicaments essentiels (vitaux)».

6. Arrêté du ministre de la santé de la République du Kazakhstan du 30 novembre 2005

N ° 542 “Sur les modifications et ajouts à l'Ordonnance du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan du 7 décembre 2004 N ° 854

«Après approbation des instructions pour la formation de la liste des éléments de base (vitaux)

Chef du département d'urgence et de médecine d'urgence, médecine interne n ° 2 de l'Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD.

Asfendiyarova - MD, professeur Turlanov K.M. Employés du Département de médecine d'urgence et d'urgence, Médecine interne n ° 2 du National kazakh

Université de médecine. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova: Ph.D., professeur agrégé Vodnev V.P.; doctorat.,

Professeur agrégé Dyusembaev B.K.; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé GD Akhmetova; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Chef du Département de médecine d'urgence de l'État d'Almaty

Institute for Advanced Medical Studies - Ph.D., professeur agrégé Rakhimbaev R.S. Employés du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État des études médicales avancées d'Almaty: candidat aux sciences médicales, professeur agrégé Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khayrulin R.Z.; Sedenko V.A..

* - médicaments inclus dans la liste des médicaments essentiels (vitaux)

Maladie cérébrale traumatique - CIM-10

Informations destinées aux médecins: selon la CIM 10, l'encéphalopathie post-traumatique est le plus souvent codée sous le code T90.5 (conséquences d'une lésion intracrânienne). Vous pouvez également utiliser le code G93.8 (autres maladies précisées du cerveau).

Dans le diagnostic, il est nécessaire d'indiquer la lésion, son type (ecchymose indiquant la gravité, atteinte axonale diffuse, etc.), la date (si plus de 5 ans se sont écoulés, au moins un an). Toutes les manifestations sont également indiquées dans la partie syndromique.

Il convient de rappeler que la commotion cérébrale ne laisse pas de conséquences et que l'encéphalopathie post-traumatique ne peut être décrite qu'en présence de commotions cérébrales multiples (et nécessairement documentées). La présence d'hydrocéphalie post-traumatique et ses manifestations comme syndrome leader ou unique suggèrent la possibilité de coder le diagnostic selon la CIM 10 dans la rubrique G91.

Les causes

Les raisons du développement de la maladie ressortent clairement du nom. Le fait de la présence d'une blessure grave, de défauts osseux du crâne, de fistules cérébrospinales formées ou d'autres causes organiques grossières de la formation des conséquences de la blessure est important. La commotion cérébrale, ainsi que les mots fréquents des patients «J'ai frappé cent fois dans ma vie», ne sont pas des raisons pour diagnostiquer une encéphalopathie post-traumatique.

Symptômes

Traitement

Le traitement de l'encéphalopathie post-traumatique doit viser la neuroprotection (protection des cellules nerveuses contre les facteurs négatifs), la normalisation des processus de circulation sanguine, ainsi que la restauration de toutes les fonctions cognitives et le métabolisme des cellules cérébrales (thérapie nootropique). Le traitement symptomatique est également important, en particulier en présence du syndrome d'hydrocéphalie (agents spécifiques qui soulagent l'œdème cérébral, tels que le diacarbe, le mélange de glycérine), l'épilepsie (une bonne sélection de médicaments antiépileptiques et leurs doses sont nécessaires).

Les cours d'une telle thérapie complexe, en fonction de la gravité des manifestations de l'encéphalopathie post-traumatique, doivent être effectués 1 à 2 fois par an. Le plus souvent, les agents neuroprotecteurs utilisent la gliatiline (générique - cerepro), actovegin. mexidol.

La thérapie nootropique comprend actuellement un groupe de racetams (le plus souvent connu sous le nom de piracétam), ainsi que des médicaments tels que le phénotropil, le pantogam (en particulier en présence d'épilepsie symptomatique) et d'autres médicaments.

En plus de la pharmacothérapie standard, en présence de parésie et d'autres troubles moteurs, des techniques telles que la thérapie par l'exercice, le massage sont importantes.

Prévoir

Le pronostic pour la vie, la capacité de travailler et la capacité de prendre soin de soi, en règle générale, deviennent clairs au cours de la première année après une blessure. C’est à ce moment qu’il est important de réaliser diverses mesures de réhabilitation.

Le déficit neurologique et physique restant est assez difficile à corriger davantage. Cependant, même avec des violations flagrantes, il ne faut pas perdre espoir..

Il y a des cas où la rééducation, même 5-7 ans après la blessure, a donné ses résultats.

Encéphalopathie post-traumatique, CIM 10: symptômes, traitement

ICD 10

L'encéphalopathie post-traumatique est le plus souvent codée avec le code T90.5 en raison de dommages intracrâniens. De plus, G93.8 (autres pathologies cérébrales spécifiées) est également utilisé. Le diagnostic doit indiquer le dommage, son type.

Par exemple, selon la CIM 10, l'encéphalopathie post-traumatique peut être due à une ecchymose d'un degré ou d'un autre, à des lésions axonales diffuses, etc. La date est également indiquée dans le diagnostic, dans la partie syndromique, les manifestations sont décrites.

Il faut dire qu'une commotion cérébrale ne provoque pas de conséquences. Dans ce cas, l'encéphalopathie post-traumatique ne peut être décrite que s'il existe nécessairement des tremblements multiples documentés. Il peut se manifester comme le seul syndrome ou le principal.

Dans ce cas, selon la CIM, l'encéphalopathie post-traumatique est codée sous G91.

Causes et développement de la pathologie

L'encéphalopathie post-traumatique est généralement la conséquence d'un traumatisme crânien. Si nous parlons du mécanisme de développement, il faut alors distinguer 5 étapes:

  • Dommages immédiats aux tissus nerveux (généralement les lobes temporaux et frontaux) au moment de l'exposition.
  • Modification de l'apport sanguin au cerveau en raison d'un œdème.
  • Troubles de la circulation du liquide céphalorachidien (liquide céphalorachidien) dus à la compression des ventricules.
  • Substitution de cellules nerveuses par du tissu conjonctif en raison d'un manque de régénération, d'adhérences et de cicatrices.
  • La réponse pathologique du système de défense de l'organisme, à la suite de laquelle le système immunitaire commence à percevoir ses cellules nerveuses comme étrangères (auto-neurosensibilisation).

Image clinique

Les symptômes dépendent principalement de la taille de la lésion et de son emplacement. Si l'encéphalopathie post-traumatique s'accompagne de changements diffus, les manifestations seront plus prononcées. En règle générale, les symptômes suivants sont notés:

  • Syndrome neuro-asthénique dû à un affaiblissement du système nerveux.
  • Secousses rapides involontaires des élèves (nystagmus).
  • Douleur lancinante constante dans la tête en raison d'une altération de la circulation lymphatique. Les analgésiques conventionnels n'aident pas.
  • Étourdissements, en particulier pendant l'effort physique.
  • Troubles du sommeil. L'encéphalopathie post-traumatique s'accompagne d'insomnie ou de sommeil intermittent. À cet égard, il est nécessaire de prendre quotidiennement des somnifères, ce qui, à son tour, nuit au système nerveux.
  • La labilité émotionnelle est une violation du contrôle du comportement. Une personne peut subir une agression déraisonnable par rapport aux autres.
  • Diminution du niveau intellectuel, troubles de la mémoire. Ces symptômes sont particulièrement caractéristiques pour ceux qui se livrent à un travail mental..
  • Conditions dépressives. En règle générale, ils se développent en raison de la prise de conscience d'une personne de son impuissance avant la maladie.
  • Crises d'épilepsie. Ils sont causés par des dommages à certaines zones du cerveau et la formation de foyers d'activité douloureuse.

Mesures diagnostiques

Encéphalopathie post-traumatique: traitement

Prévisions et conséquences

Malgré le traitement utilisé, le tissu cérébral continue de s'effondrer sous l'influence de sa propre immunité. À cet égard, le pronostic de la pathologie est très défavorable. Les méthodes utilisées aujourd'hui ne peuvent que ralentir le développement du processus pathologique, soulager les symptômes de la maladie, soulager les affections aiguës, mais pas l'arrêter complètement.

Brève description de la maladie

L'encéphalopathie est une lésion pathologique du cerveau due à la mort des cellules nerveuses, causée par une violation de l'approvisionnement en sang et une carence en oxygène du tissu cérébral.

L'encéphalopathie n'est pas une maladie distincte, c'est un concept collectif signifiant diverses conditions pathologiques et maladies. L'encéphalopathie peut survenir aussi bien chez l'adulte que chez l'enfant..

Types d'encéphalopathie

Distinguer entre encéphalopathie congénitale et acquise.

L'encéphalopathie congénitale se produit en raison de l'action de facteurs préjudiciables à l'accouchement, de défauts génétiques ou d'anomalies dans le développement du cerveau. Les causes de l'encéphalopathie congénitale peuvent être dues à des blessures à la naissance et à une hypoxie cérébrale. L'encéphalopathie congénitale est également appelée périnatale.

Comme mentionné ci-dessus, l'encéphalopathie périnatale survient le plus souvent et se développe à la suite de conditions pathologiques pendant la grossesse ou l'accouchement. Les encéphalopathies périnatales comprennent les dommages et les conditions pathologiques du cerveau qui surviennent entre 28 semaines de grossesse et 7 jours de vie d'un enfant.

Les facteurs de risque de développement d'une encéphalopathie périnatale sont la naissance prématurée et tardive, les naissances multiples, une femme enceinte prenant certains médicaments, le décollement placentaire, les complications lors de l'accouchement, l'âge de la mère (moins de 20 ans ou plus de 40 ans).

Les symptômes de l'encéphalopathie congénitale sont un comportement agité du nouveau-né, des pleurs fréquents, des réactions inadéquates à la lumière et au son, un basculement de la tête, des yeux exorbités, des crachats fréquents. Les symptômes de l'encéphalopathie périnatale peuvent être déterminés même à l'hôpital. Un enfant avec une telle pathologie a une perturbation du rythme cardiaque, un cri faible ou tardif et l'absence de réflexes de succion.

Si les manifestations de lésions cérébrales ne se font pas sentir immédiatement, mais après une période assez longue, alors elles parlent d'encéphalopathie résiduelle. Cette pathologie survient quelque temps après l'encéphalopathie périnatale..

Il est assez difficile de diagnostiquer une encéphalopathie résiduelle dans un certain nombre de cas, car pendant la période périnatale les symptômes de la pathologie sont assez courts et une rechute peut survenir après une longue période. Les maladies infectieuses ou inflammatoires, l'hypertension artérielle, les traumatismes crâniens peuvent provoquer une rechute d'encéphalopathie résiduelle..

Encéphalopathies acquises - se développent dans la période postnatale. Il existe plusieurs types d'encéphalopathie acquise..

  • Encéphalopathie post-traumatique - se produit en raison d'une lésion cérébrale traumatique.
  • Encéphalopathie toxique - se produit en raison de l'exposition au corps de toxines neurotropes et bactériennes.
  • Encéphalopathie de rayonnement - se produit en raison de l'exposition au cerveau des rayonnements ionisants.

Les encéphalopathies métaboliques - surviennent avec diverses maladies des organes internes. Dans le même temps, les substances toxiques qui se forment pendant la maladie tombent dans un grand cercle de circulation sanguine et causent des dommages métaboliques au cerveau..

Encéphalopathie vasculaire - se produit en raison de troubles chroniques de l'apport sanguin au cerveau.

  1. Encéphalopathie dyscirculatoire - se produit en raison de changements pathologiques dans le tissu cérébral dus à des troubles cérébrovasculaires.
  2. Il existe des encéphalopathies veineuses, athérosclérotiques, hypertoniques, ainsi que des encéphalopathies discirculatoires mixtes.
  3. On distingue trois degrés d'encéphalopathie discirculatoire..
  4. Le premier degré d'encéphalopathie est caractérisé par une diminution de la mémoire, de l'irritabilité, des maux de tête, un sommeil anxieux.

Le deuxième degré d'encéphalopathie se caractérise par des symptômes assez prononcés. Les maux de tête deviennent constants, la perte de mémoire, la léthargie, l'apathie, les troubles du sommeil.

Le troisième degré d'encéphalopathie discirculatoire est caractérisé par de graves changements dans le tissu cérébral, les symptômes de la maladie sont exacerbés. Il y a parésie, parkinsonisme vasculaire. la parole est perturbée.

Les symptômes de l'encéphalopathie

Les symptômes de l'encéphalopathie sont assez divers et dépendent de la forme et du stade de la maladie. Au stade initial, il y a une diminution de la mémoire et de la capacité de travail, une fatigue générale, des troubles du sommeil. léthargie. À l'examen, il y a une diminution des rumeurs et de la vision, du tonus musculaire, de la coordination altérée.

Des lésions cérébrales graves entraînent de graves maux de tête, des étourdissements, des vomissements et des nausées, une altération de la conscience, une parésie et divers troubles mentaux. Plus tard, il peut y avoir un retard de développement et des problèmes pour élever des enfants.

Diagnostic de l'encéphalopathie

  • Dans le diagnostic de l'encéphalopathie, l'anamnèse est importante..
  • L'électroencéphalographie, la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique nucléaire sont également utilisées..
  • Effectuer des analyses sanguines biochimiques, des analyses d'urine et de liquide céphalorachidien.

Traitement de l'encéphalopathie

Le traitement de l'encéphalopathie vise à éliminer les symptômes, ainsi qu'à traiter la maladie qui a entraîné des lésions cérébrales.

Dans l'encéphalopathie aiguë sévère, l'hémoperfusion, l'hémodialyse, la ventilation pulmonaire et la nutrition parentérale sont utilisées. Utilisez des médicaments qui réduisent la pression intracrânienne et empêchent le développement de crises. Des médicaments qui améliorent la circulation sanguine dans le cerveau sont également prescrits..

Le traitement supplémentaire de l'encéphalopathie implique l'utilisation de la physiothérapie et de la réflexologie, des exercices de respiration.

CIM code 10 maladie cérébrale traumatique

  • L'encéphalopathie post-traumatique (ETP) fait référence à toute pathologie du tissu cérébral acquise à la suite d'une exposition à des facteurs environnementaux dommageables.
  • Les défauts neurologiques qui se développent en même temps sont persistants et se caractérisent par une variété de symptômes..
  • Parmi les manifestations cliniques les plus courantes de l'encéphalopathie post-traumatique figurent les troubles cognitifs, les convulsions épileptoïdes, les lésions musculaires parétiques et les troubles vestibulaires..
  • Une caractéristique de l'encéphalopathie post-traumatique est l'éloignement des manifestations et la présence d'un écart asymptomatique «léger» entre la lésion et le début de l'apparition des symptômes (de un à dix ans).
  • Une clinique d'une telle encéphalopathie peut apparaître dans le contexte d'un bien-être apparent complet dans un état de santé.
  • De plus, l’encéphalopathie post-traumatique est insidieuse car, avec la pauvreté et la faible gravité des symptômes, elle peut constituer une menace sérieuse non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du patient..
  • La prévalence répandue de PTE se transforme non seulement en un problème médical, mais aussi en un problème socio-économique..
  • Parmi les patients atteints de cette maladie, un niveau élevé d'incapacité avec une invalidité ultérieure est noté, et la gravité des conséquences n'est pas toujours en corrélation avec la gravité de la blessure.
  • Pour unifier les statistiques de toute maladie dans le monde, la Classification internationale des maladies et des problèmes de santé a été adoptée..
  1. Dans ce système statistique harmonieux, chaque maladie, traumatisme et même la raison pour laquelle des soins médicaux sont attribués se voient attribuer un code alphanumérique, car les formulations verbales des maladies dans les pays peuvent ne pas coïncider.
  2. Les données statistiques combinées de manière aussi précise que possible représentent la prévalence d'une pathologie particulière dans n'importe quel coin de la Terre, ainsi que la dynamique de croissance ou de diminution au fil du temps.
  3. Étant donné que le terme «encéphalopathie post-traumatique» utilisé en médecine domestique est un concept collectif, combinant une pathologie cliniquement et morphologiquement excellente, chacun d'eux est codé en utilisant le code correspondant.

Le code le plus couramment utilisé est le T90.5, correspondant au diagnostic des «conséquences d'une lésion intracrânienne». En cas d'hydrocéphalie post-traumatique (hydropisie cérébrale), le code G91 qui lui est attribué est utilisé.

S'il est impossible d'établir une forme spécifique de lésion cérébrale post-traumatique, il est possible d'utiliser un codage moins précis G93.8, qui inclut «d'autres maladies spécifiées du cerveau». Dans ce cas, le diagnostic doit préciser la nature du type, la nature et le moment de la blessure (ecchymose, fracture, commotion cérébrale, etc.).

Le plus souvent, les blessures cranio-cérébrales conduisent au développement de PTE. Dans la plupart des cas, ils ne comprennent pas de tremblements, généralement compensés par les réactions adaptatives du corps.

La question de la relation de cause à effet des commotions cérébrales avec des signes d'encéphalopathie dans chaque cas est décidée individuellement, en tenant compte des épisodes répétés de contusion cérébrale documentés..

Dans de tels cas, il est extrêmement indésirable de se fier uniquement aux antécédents oraux du patient et aux plaintes concernant des «traumatismes crâniens répétés».

Très probablement, lésions cérébrales traumatiques d'un degré modéré à sévère résultant de:

  • accidents de transport, catastrophes (catastrophes naturelles);
  • tombe d'une hauteur (ou tombe simplement sur une surface dure);
  • coups à la tête accidentels ou délibérés (coups, combats);
  • blessures sportives (en boxe, combats au poing);
  • blessure à la naissance (chez les nouveau-nés).

Les statistiques nationales placent les blessures au deuxième rang du classement des causes de mortalité qui surviennent immédiatement après les maladies circulatoires. Les blessures cranio-cérébrales sont fréquentes avec une fréquence de 4 pour mille de la population, les jeunes hommes (20–40 ans) étant 2 à 3 fois plus susceptibles d'être blessés que les femmes.

Au cours des dernières décennies, la tendance à l'augmentation du nombre de lésions cérébrales post-traumatiques s'est poursuivie dans le monde entier..

Quelle que soit la cause de la survenue de PTE, cinq étapes caractéristiques se distinguent dans son développement:

  • dommages mécaniques aux tissus cérébraux au moment de la blessure;
  • troubles circulatoires, œdème et gonflement des tissus cérébraux;
  • compression des ventricules du cerveau, entraînant une stagnation et une perturbation de la circulation du liquide céphalorachidien (écoulement du liquide céphalorachidien);
  • mort des cellules nerveuses et prolifération du tissu conjonctif à leur place avec formation d'adhérences et de cicatrices;
  • déclenchement des mécanismes pathologiques du système immunitaire par rapport à ses propres tissus (agression auto-immune contre ses propres neurones)

Le résultat de cette chaîne de changements pathogénétiques dans le tissu cérébral est une violation du métabolisme des cellules nerveuses et de l'activité fonctionnelle du cerveau, qui se manifeste sous la forme de plusieurs syndromes cliniques.

En fonction du degré de lésion cérébrale et de ses conséquences sur le corps humain, on distingue 3 degrés de gravité de la maladie cérébrale post-traumatique:

  • Le premier degré de gravité est caractéristique des lésions cérébrales traumatiques, le plus souvent des ecchymoses et des commotions cérébrales légères. En présence de changements morphologiques minimes dans le tissu cérébral, les manifestations cliniques sont absentes ou se manifestent sous forme de microsymptomatiques. Le diagnostic est posé sur la base d'une imagerie par résonance magnétique ou d'une tomodensitométrie. Un léger degré de lésions cérébrales n'entraîne généralement pas de symptômes focaux de lésions du système nerveux central.
  • Au deuxième degré de gravité des conséquences des traumatismes crâniens, il existe un certain nombre de troubles fonctionnels du cerveau, mais leur gravité est négligeable et a un caractère transitoire. Cette gravité se caractérise par certaines capacités fonctionnelles et l'aptitude professionnelle d'une personne.
  • La troisième gravité d'une maladie cérébrale traumatique (encéphalopathie post-traumatique sévère) est caractérisée par un certain nombre de troubles neurologiques et mentaux prononcés, une incapacité persistante, une inadaptation sociale et une perte de capacité d'auto-prise en charge.

Les symptômes de la maladie cérébrale post-traumatique apparaissent des mois et des années après l'exposition à un facteur externe.

  • mal de crâne;
  • vertiges;
  • diminution de la concentration et de la mémoire;
  • perturbations de sommeil;
  • changements de personnalité;
  • diminution des performances mentales et de l'apprentissage.

Le symptôme le plus courant, les céphalées post-traumatiques (PHB), dépend paradoxalement de la gravité d'un traumatisme crânien. Chez les patients atteints d'un TBI léger, il est plus intense qu'en cas de lésions cérébrales sévères. Souvent, le PHB est de nature permanente, dans certains cas, il s'intensifie avec le temps.

Le stress psychotraumatique pendant la blessure provoque le développement d'un syndrome asthénique chez la plupart des patients, qui se manifeste par une anxiété accrue, une labilité émotionnelle, une tension interne avec des explosions de colère sans cause, des sautes d'humeur.

Des dommages fréquents à la région hypothalamique du TBI entraînent généralement le développement d'un syndrome psycho-végétatif:

  • violation de la thermorégulation (température subfébrile);
  • tachycardie (bradycardie) et augmentation de la pression artérielle;
  • troubles endocriniens et métaboliques (aménorrhée chez la femme, impuissance chez l'homme);
  • fatigue chronique;
  • troubles de la sensibilité

Les manifestations graves de l'encéphalopathie post-traumatique associée à des lésions cérébrales organiques comprennent le syndrome épileptoïde et l'hydrocéphalie.

Le diagnostic de PTE est basé sur une prise d'histoire approfondie qui indique un traumatisme crânien antérieur. Pour clarifier la nature et l'étendue des lésions cérébrales, des techniques de TDM et d'IRM sont utilisées. La localisation du foyer des dommages organiques est déterminée par EEG (électroencéphalographie). Cette technique est couramment utilisée chez les patients atteints du syndrome épileptoïde..

  • neuroprotection (protection des neurones contre divers types de dommages);
  • normalisation des processus métaboliques et de la circulation sanguine dans le tissu nerveux;
  • restauration et maintien de l'activité cérébrale active;
  • amélioration cognitive.

Pour normaliser les capacités fonctionnelles du système nerveux central et améliorer la neuroplasticité, des nootropiques (piracétam, GABA) et des médicaments améliorant la microcirculation (vinpocétine, cinnarizine) sont utilisés.

Le principal complexe thérapeutique est complété par des agents qui affectent le métabolisme tissulaire, des antioxydants et des acides aminés précieux (glutamate monosodique, cérébrolysine). Le traitement symptomatique du syndrome d'hydrocéphalie comprend les anti-décongestionnants (diacarbe), le syndrome épileptique - les anticonvulsivants (halopéridol).

En plus de la pharmacothérapie, de la thérapie par l'exercice et des cours de massage, des cours avec un orthophoniste et un psychothérapeute sont prescrits. Une attention particulière est portée au mode de vie, au sommeil et à la nutrition du patient. Essayez d'éliminer les situations stressantes et d'éliminer les mauvaises habitudes.

  1. Le pronostic de l'encéphalopathie post-traumatique est déterminé non pas tant par le degré de dommages directs au cerveau au moment de la blessure que par l'exposition subséquente au tissu cérébral de sa propre immunité, qui détruit le tissu cérébral.
  2. Sous l'influence de l'exposition aux médicaments et d'une série d'autres mesures de réadaptation, les processus pathologiques ralentissent, mais il n'est pas possible de les arrêter complètement.
  3. Les conséquences à long terme du TCC conduisent souvent à une invalidité permanente (invalidité), dont le degré est déterminé en tenant compte de la diminution de la capacité de prendre soin de soi et de travailler.
  4. Les troubles compatibles avec un ETP léger ne sont généralement pas des critères suffisants pour l'invalidité..
  5. Le deuxième degré de gravité des EPT correspond au groupe d'incapacité II ou III (le patient est en mesure d'effectuer des tâches en cas de réduction des heures de travail ou de transfert de conditions de travail légères).
  6. Les troubles de santé et l'incapacité à prendre soin de soi dans l'encéphalopathie sévère sont des indications pour la reconnaissance d'un patient en tant que personne handicapée du groupe I.

Encéphalopathie traumatique :: Symptômes, causes, traitement et code CIM-10

L'encéphalopathie traumatique est un trouble neuropsychiatrique complexe qui se développe à la fin et à long terme de la lésion cérébrale traumatique. Elle survient sur la base de changements dégénératifs, dystrophiques, atrophiques et cicatriciels dans le tissu cérébral..

Manifesté par une faiblesse, une diminution des performances, une fatigue accrue, une labilité émotionnelle, des troubles du sommeil, des étourdissements, une hypersensibilité aux irritants. Le diagnostic comprend un examen neurologique, une conversation avec un psychiatre, des études instrumentales du cerveau, des tests psychologiques.

Traitement - pharmacothérapie, psychothérapie, mesures de restauration.

Le mot encéphalopathie vient de la langue grecque ancienne, qui signifie «maladie du cerveau». L'encéphalopathie traumatique est la complication la plus courante des traumatismes crâniens. Noms synonymes - lésions cérébrales organiques traumatiques, encéphalopathie post-traumatique.

Dans les révisions de la Classification internationale des maladies 10, la maladie est plus souvent appelée «Conséquences des lésions intracrâniennes» T90. 5. La prévalence est la plus élevée chez les hommes âgés de 20 à 40 ans, en particulier chez les personnes pratiquant des sports martiaux.

Selon diverses sources, l'indicateur épidémiologique chez les patients avec traumatisme crânien atteint 55-80%.

Le facteur sous-jacent de cette complication est une lésion cérébrale traumatique. La cause peut être un coup, une secousse, une secousse aiguë ou un tremblement de la tête. La probabilité de développement ultérieur d'une encéphalopathie augmente avec les pathologies vasculaires prémorbides, l'alcoolisme, les intoxications, les infections graves.

Les catégories de patients suivantes sont à risque:

Les athlètes. Le combat et les sports extrêmes s'accompagnent de chutes, de bosses entraînant des blessures. L'encéphalopathie traumatique est souvent diagnostiquée chez les boxeurs, les lutteurs, les joueurs de hockey, les joueurs de football, les cyclistes, les scooters.

Officiers des forces de l'ordre.

Il comprend des représentants des professions liées à l'usage de la violence - police, personnel militaire, agents de sécurité. Les traumatismes crâniens fréquents forment une forme chronique d'encéphalopathie.

Conducteurs, passagers de véhicules. Un traumatisme peut être obtenu à la suite d'un accident, d'un accident. Les conducteurs professionnels sont plus à risque.

Patients avec crises convulsives. Avec les crises d'épilepsie et d'hystérie, le risque de chute soudaine, de se heurter la tête sur des surfaces dures est accru. Les patients sont incapables de contrôler le cours de l'attaque et n'ont pas toujours le temps de prendre une position sûre avant qu'elle ne commence.

Nouveau-nés. Le TBI peut résulter de complications à la naissance.

Les dommages organiques et leurs effets sont diagnostiqués au cours de la première année de vie..

La base de l'encéphalopathie traumatique est la défaite du tissu cérébral de nature diffuse - changements pathologiques dans diverses structures cérébrales.

Troubles vasculaires révélés pathomorphologiquement provoquant une hypoxie, des modifications dystrophiques des neurones et de la glie, des coupes de tissu cicatriciel dans les membranes, la fusion des membranes entre elles et avec la substance cérébrale, la formation de kystes, des hématomes, une augmentation des ventricules cérébraux.

Le développement et l'évolution clinique de l'encéphalopathie est un processus dynamique à plusieurs niveaux, déterminé par la nature de la blessure, la gravité de la lésion, les capacités individuelles du corps à récupérer et à résister aux effets pathologiques..

Dans la pathogenèse, les perturbations hypoxiques et métaboliques dans les neurones, les changements dans la dynamique du liquide céphalo-rachidien sont plus dominants. Un effet secondaire est exercé par des facteurs génétiques et prémorbides, l'état de santé général, l'âge, les risques professionnels, la qualité et la rapidité du traitement d'une période aiguë de blessure.

En fonction de la fréquence et de la sévérité des périodes de décompensation du processus post-traumatique, quatre types d'évolution de l'encéphalopathie sont distingués: régressif, stable, rémittent et progressif. Cette classification est utilisée pour prévoir et évaluer l'efficacité du traitement..

De par la nature des manifestations cliniques dans la structure de l'encéphalopathie traumatique, plusieurs syndromes se distinguent:

Vegeto. Dystonique. Le plus commun. Causée par des dommages aux centres de régulation autonome, des troubles neurohumoraux.

Asthénique. Identifié à toutes les périodes des conséquences d'un traumatisme crânien.

Il est représenté par deux formes: hyposthénique et hypersthénique.

Syndrome de dynamique du liquide céphalo-rachidien. Il est observé dans environ un tiers des cas. Elle se manifeste souvent sous forme d'hypertension artérielle céphalorachidienne (augmentation de la production de liquide céphalorachidien et altération de l'intégrité des méninges).

Cérébral. Focal. Se développe après de graves blessures.

Peut se manifester sous forme de syndrome cortical, sous-cortical, de tige et de conduction.

Psychopathologique. Il se forme chez la plupart des patients. Elle se caractérise par des troubles cognitifs de type névrotique, psychopathiques, délirants. Épileptique.

Présente dans 10 à 15% des TBI, elle est localement causée par une épilepsie symptomatique (épilepsie d'origine traumatique). Le plus souvent, les crises surviennent la première année après une blessure.

Le tableau clinique, en règle générale, est représenté par plusieurs syndromes, de gravité variable. Lors du diagnostic, le syndrome dominant est déterminé. Dans la variante asthénique, on observe une fatigue, un épuisement, une labilité émotionnelle, des symptômes polymorphes autonomes. Les patients effectuent à peine le travail quotidien, souffrent de somnolence, de maux de tête. Évitez les entreprises bruyantes, les charges longues et les voyages. La variante hypersthénique du syndrome se caractérise par une irritabilité accrue, une sensibilité aux influences externes, une instabilité émotionnelle.

Avec le syndrome hyposthénique, la faiblesse, la léthargie et l'apathie prédominent. Les patients atteints d'un syndrome végétatif-dystonique sévère se plaignent d'épisodes transitoires d'hypertension ou d'hypertension artérielle, de palpitations cardiaques et de sensibilité au froid et à la chaleur. Les perturbations endocriniennes (changements dans le cycle menstruel, impuissance), la transpiration excessive, l'hypersalivation, la peau sèche et les muqueuses sont caractéristiques. Avec le syndrome de dynamique perturbée du liquide céphalo-rachidien, une hydrocéphalie post-traumatique est souvent détectée - accumulation excessive de liquide dans les espaces du liquide céphalo-rachidien, accompagnée d'éclatements de maux de tête, de nausées, de vomissements, de vertiges, de troubles de la marche et de retard mental.

Avec le syndrome pathopsychologique, des troubles de type névrotique se développent - dépression, hypocondrie, anxiété, peurs, pensées et actions obsessionnelles. Avec la variante subpsychotique, une hypomanie, une dépression profonde, une paranoïa (délire) se forment.

Les troubles cognitifs se manifestent par une diminution de la mémoire, des difficultés à se concentrer et à effectuer des tâches intellectuelles. Avec un cours léger, la fatigue est perceptible pendant l'effort mental, les fluctuations dynamiques de la capacité de travail.

Avec modéré - il est difficile d'accomplir des tâches complexes, l'adaptation quotidienne est enregistrée. Dans les cas graves, les patients ont besoin de soins, ne sont pas indépendants.

La nature des complications de l'encéphalopathie traumatique est déterminée par les caractéristiques de l'évolution et le syndrome dominant. Les troubles végéto-dystoniques conduisent au développement de maladies du système cardiovasculaire, en particulier, l'athérosclérose cérébrale précoce, l'hypertension.

Les syndromes asthéniques, psychopathologiques et du liquide céphalo-rachidien réduisent la qualité de vie des patients - les performances sont altérées, les patients font face à des tâches de travail pires, changent d'emploi. Les changements dans la sphère cognitive et les processus psychologiques peuvent devenir persistants.

Les complications sont des troubles de la personnalité et des troubles cognitifs de la genèse organique..

L'examen des patients est effectué par un neurologue, en cas de suspicion de symptômes psychopathologiques, une consultation avec un psychiatre est prescrite. Sur la base des caractéristiques du tableau clinique, les spécialistes décident de la nécessité d'un diagnostic instrumental et psychologique.

Le dossier de recherche comprend les procédures suivantes:

Enquête, inspection. Un neurologue recueille une anamnèse: pose des questions sur l'âge de la blessure, sa gravité, le traitement et l'état de santé actuel. Effectue un examen, révélant une violation des réflexes, de la démarche, de la motricité simple, de la sensibilité. Dirige pour des examens supplémentaires.

Sur la base de leurs résultats, établit un diagnostic, détermine le syndrome dominant.

Conversation clinique. Le psychiatre procède à une consultation diagnostique afin de détecter la psychopathologie: troubles comportementaux et émotionnels-volitifs, symptômes délirants, diminution des fonctions cognitives..

Évalue la capacité du patient à maintenir le contact, l'adéquation des réactions, la préservation des capacités critiques.

Des méthodes neurophysiologiques et neurovisuelles sont utilisées: EEG, REG, échographie des vaisseaux du cou et du cerveau, radiographie de la colonne cervicale, IRM du cerveau, IRM des vaisseaux du cerveau. Les résultats confirment les changements morphologiques et fonctionnels du système nerveux central.

Des tests neuropsychologiques et pathopsychologiques sont utilisés pour déterminer la sécurité de la mémoire, de l'attention, de la pensée, de la parole, des petits mouvements moteurs, la capacité de reconnaître des objets et des sons. Avec d'éventuels troubles psychopathiques de type névrotique, des tests sont effectués pour l'anxiété, la dépression, les méthodes complexes de recherche de personnalité.

Les principales mesures thérapeutiques visent la neuroprotection (protection des neurones), la restauration de la circulation sanguine normale et des processus métaboliques dans le cerveau, et la correction des fonctions cognitives et émotionnelles. Le traitement symptomatique est sélectionné individuellement, avec hydrocéphalie, des médicaments sont prescrits pour soulager l'œdème cérébral, avec l'épilepsie - anticonvulsivants.

Le programme thérapeutique comprend les méthodes suivantes:

Pharmacothérapie. La thérapie nootropique est souvent représentée par les racetams. Parmi les agents neuroprotecteurs, les cholinomimétiques, les antihypoxants et les antioxydants sont utilisés..

Avec une diminution de la sphère cognitive, des cours correctionnels sont organisés, y compris des exercices pour entraîner l'attention, la mémoire et le développement de la pensée. Une aide psychothérapeutique est nécessaire pour les symptômes de dépression, d'instabilité émotionnelle.

Pour éliminer les manifestations asthéniques, de légers symptômes neurologiques (troubles moteurs, étourdissements), des massages, de la physiothérapie et des bains thérapeutiques sont prescrits. L'apport de vitamines, d'acides aminés.

Le résultat du traitement de l'encéphalopathie traumatique dépend de la profondeur des lésions cérébrales, de la nature de la guérison. Un pronostic positif est plus probable avec un traitement rapide, la répétition périodique des cours, ainsi qu'avec la préservation de la santé générale - maintien d'un mode de vie sain, absence de maladies chroniques, mauvaises habitudes.

La principale mesure préventive est un traitement complet de haute qualité des traumatismes crâniens dans la période aiguë. Il est recommandé d'éviter les blessures répétées (suspendre les sports, le service) pendant la période de récupération, arrêter de boire de l'alcool et du tabac.

Qu'est-ce que la maladie traumatique de la moelle épinière (TBSM): causes, symptômes, classification selon la CIM 10 et traitement du TBSM

La maladie traumatique de la moelle épinière est courante, car les blessures au dos sont fréquentes.

Cette maladie est un complexe de changements réversibles et irréversibles qui se produisent après des dommages à la moelle épinière, ainsi qu'à ses racines, ses membranes et les vaisseaux sanguins environnants.

Ces changements s'accompagnent généralement d'une variété de troubles du rhéologie et du liquide céphalo-rachidien. La maladie traumatique peut être caractérisée comme la somme de tous les changements survenus dans le corps en raison d'une blessure.

Depuis de nombreuses années, des spécialistes de l'hôpital Yusupov travaillent avec succès sur les maladies traumatiques de la moelle épinière.

Maladie traumatique de la moelle épinière CIM 10

Aujourd'hui, la médecine moderne distingue les périodes suivantes de TBSM:

  • période aiguë. Cela dure environ 3 jours. En règle générale, les symptômes du choc rachidien apparaissent à ce moment, tels que la perte des tendons et des réflexes viscéraux, la perte ou la perturbation des mouvements, la diminution du tonus musculaire, la perte de sensibilité;
  • période au début. Cela dure environ 3 semaines. Au cours de cette période, une restauration progressive de l'excitabilité réflexe commence. Elle se transforme progressivement en hyperréflexie, le tonus musculaire augmente également et l'activité clinique apparaît;
  • Période d'interim. Dure environ 2-3 mois. Le début de la période est le temps à partir du moment de la blessure. La prévalence du tonus des muscles extenseurs ou de flexion commence à se former. Une contracture articulaire, une spasticité et une hypotrophie musculaire peuvent également apparaître;
  • période tardive. Dure environ un an. À ce moment, une détérioration ou une amélioration unidirectionnelle progressive de l'état du patient se produit;
  • période résiduelle. Elle dure plus d'un an à partir du moment de la blessure. Pendant cette période, les effets des traumatismes et des effets résiduels se manifestent, ainsi que la formation d'un nouveau niveau de fonctions neurologiques qui seront permanentes.

Lors du diagnostic, pour les spécialistes de l'hôpital Yusupov, l'objectif principal est d'identifier la lésion et d'évaluer la gravité de la blessure. Après cela, une décision est prise sur le choix d'une autre méthode de traitement..

Qu'est-ce que la maladie traumatique de la moelle épinière

La plupart des experts soutiennent que la chirurgie de la maladie traumatique de la colonne vertébrale est effectuée le plus rapidement possible. Les opérations effectuées plus de trois jours après la blessure, en règle générale, s'avèrent inefficaces en raison du fait que des changements irréversibles peuvent se développer pendant cette période et l'intervention chirurgicale elle-même sera difficile pour plusieurs raisons.

Toute intervention chirurgicale, dont le but est la décompression de la moelle épinière, doit être accompagnée d'une révision de la moelle épinière et d'un grossissement optique. Cet audit révèle la présence d'hématomes intracérébraux et d'hémorragies intrathécales..

Ils doivent être retirés immédiatement, sinon ils provoqueront la formation de kystes et de cicatrices..

Les adhérences situées entre la substance de la moelle épinière, les membranes et les racines nerveuses se forment très rapidement, ce qui complique grandement l'opération, car elle nécessite l'utilisation d'un fort grossissement optique et de micro-outils.

Cette méthode de traitement a un certain nombre de contre-indications. L'intervention chirurgicale n'est pas possible en présence d'un choc traumatique, de lésions concomitantes des organes internes, d'une insuffisance respiratoire aiguë et de complications septiques précoces de la maladie.

Avec une lésion complète de la moelle épinière, pour le médecin, l'objectif principal est d'améliorer les fonctions segmentaires. Ce traitement a été très réussi ces derniers temps..

Réhabilitation du TBSM ICD 10

Récemment, il existe de nombreuses nouvelles méthodes de réadaptation. La plus prometteuse et la plus intéressante d'entre elles est la stimulation électrique fonctionnelle. Sa tâche principale est de faire travailler les muscles paralysés à l'aide de stimulants spéciaux..

Par exemple, pour normaliser le fonctionnement de la vessie, des stimulants électriques sacrés sont implantés pour prévenir l'incontinence urinaire et activer la miction. Des stimulants externes et internes sont utilisés pour les mains, etc..

La plupart de ces appareils sont généralement connectés à des simulateurs, dont la vocation principale est de prévenir l'atrophie musculaire.

Avec de telles blessures, la récupération est très lente, à cause de cela les chaînes nerveuses sont «désactivées». «Les allumer» est la tâche la plus difficile considérée comme réalisable. Selon des études, il est parfois possible de faire travailler des membres, qui sont paralysés depuis des décennies, si le patient est contraint d'utiliser ces membres.

À l'hôpital de Yusupov, une thérapie est utilisée dans laquelle la relation biologique inverse est considérée comme assez efficace.

Il améliore les fonctions motrices de la victime après une blessure et, chez les patients présentant des dommages incomplets à la moelle épinière, peut restaurer complètement la capacité de bouger, même si les gens n'ont pas marché après la blessure.

Les complexes d'entraînement sont développés individuellement par des spécialistes de la clinique. Vous pouvez prendre rendez-vous avec un spécialiste 24h / 24 par téléphone + hôpital Yusupov.

Code CIM-10 pour les commotions cérébrales et autres lésions cérébrales

Le code de commotion cérébrale selon la CIM-10 est l'un des plus courants et désigne un type de traumatisme craniocérébral fermé (CCT). Il est à noter que sous une commotion cérébrale, une certaine pathologie de gravité légère est souvent isolée.

Les raisons d'une telle blessure peuvent être des dommages complètement différents, comme un coup, un accident de la circulation, un travail ou des blessures. Il s'ensuit seulement que l'HMT est le plus fréquent de tous les autres traumatismes crâniens.

Il est à noter que suite à la classification internationale des maladies de la dixième révision (la CIM-10 est ainsi décryptée), toute commotion cérébrale a son propre code S06.0. Ce sont ses spécialistes qui indiquent lors du remplissage des congés de maladie et autres documents.

Avant d'indiquer le diagnostic, il est nécessaire de déterminer le fait de la blessure, de savoir si elle est ouverte ou fermée. Ensuite, le diagnostic de la blessure est indiqué et sa gravité est déterminée. Il peut être léger, moyen ou lourd. Les médecins enregistrent la présence d'hémorragies, de fractures.

Classe XIX - Blessures, empoisonnement et autres conséquences de l'exposition à des causes externes (S00-T98)

Cette classe utilise certaines lettres pour coder différents types de blessures. S est souvent utilisé pour coder les dommages causés à une partie spécifique du corps, mais la lettre T est utilisée pour coder les blessures multiples de parties non spécifiées du corps. Il est également habituel de chiffrer les empoisonnements et certaines autres conséquences de facteurs externes avec cette lettre..

Chaque composant des dommages doit être codé séparément..

Codes ICD-10 S00-S09 - blessures à la tête

Dans ce bloc de codes ICD, les experts incluent les dommages suivants:

  • Blessure à la tête S00 superficielle;
  • S01 dommages à la tête ouverte;
  • Fractures S02 du crâne et des os du visage;
  • Luxations, entorses et lésions articulaires S03;
  • Troubles S04 dans le fonctionnement des nerfs crâniens;
  • S05 dommages aux yeux et aux orbites;
  • Blessure intracrânienne S06;
  • S07 écrasement du crâne;
  • S08 amputation d'une partie de la tête;
  • S09 autres ecchymoses.

Il convient de noter que les travailleurs médicaux n'ajoutent pas d'engelures, de brûlures, de piqûres d'insectes à cette liste de blessures. Les dommages dus à la pénétration de corps étrangers dans le pharynx, l'oreille, le nez, la bouche et le larynx sont également exclus..

S06 Blessure intracrânienne

Les dommages au crâne peuvent être causés par diverses raisons. Le plus souvent, une lésion intracrânienne s'accompagne d'une ecchymose des structures du système nerveux central ou d'une autre pathologie grave.

Ecchymose cérébrale. Ces dommages sont le plus souvent caractérisés par une altération macrostructurale focale d'une substance dans le cerveau avec une gravité variable. Le diagnostic n'est effectué que dans les cas où les symptômes complètent d'autres signes de lésions corporelles. Plusieurs degrés de blessures se distinguent à la fois:

  1. Facile. En même temps, une personne perd connaissance pendant plusieurs minutes et éprouve également des nausées, des étourdissements et des vomissements. Toutes les fonctions vitales ne sont pas violées. À l'avenir, les fractures du crâne et les hémorragies sont tout à fait possibles..
  2. Moyen. Une personne perd connaissance pendant plusieurs dizaines de minutes, voire des heures. Il y a des maux de tête et des vomissements répétés. Il y a des manifestations fréquentes de troubles mentaux, y compris l'agitation, une diminution de la capacité de parler et de penser normalement.La tension artérielle augmente considérablement, l'essoufflement apparaît. Il y a des cas fréquents d'amnésie partielle chez une personne avec un degré moyen de contusion cérébrale.
  3. Lourd. Le patient peut perdre connaissance pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours. Il existe un trouble du système respiratoire et circulatoire. Symptômes focaux faiblement exprimés, mais progressant lentement. Il y a une hémorragie dans le cerveau, ainsi que des fractures osseuses.
  4. Lésion cérébrale traumatique. Dommages à l'énergie mécanique du crâne et du cerveau. Ce concept comprend non seulement l'image qui se développe dans les premières heures après les dommages, mais également les manifestations physiologiques et cliniques inhérentes à la période de guérison.
  5. S06.0 Commotion cérébrale: Dommages fonctionnels au cerveau, qui est un phénomène complètement réversible. Une personne subit une perte de conscience à court terme. Aux niveaux ultérieurs de la maladie, des changements plus prononcés apparaissent..
  6. S06.1 Oedème traumatique: Dommages dans lesquels de petites bosses et abrasions apparaissent sur la tête. Cela peut indiquer une hémorragie cérébrale. Les symptômes sont assez prononcés et s'accompagnent de vomissements, de maux de tête. Il y a une sensation de somnolence et de fatigue..
  7. S06.2 Trouble cérébral diffus: Le type le plus courant de traumatisme crânien, souvent causé par un accident de la circulation.
    Les dommages diffus commencent presque toujours par un coma assez long. Nous pouvons immédiatement supposer le développement d'une telle violation, surtout si les fonctions de la tige sont affectées.
  8. S06.3 Lésion focale: Lésion craniocérébrale avec lésion focale de certains tissus cérébraux. Une telle violation est caractérisée par la présence du foyer principal de la mort des tissus nerveux.
  9. S06.4 Hémorragie épidurale: un caillot de sang peut se former entre la membrane dure du crâne et des os. C'est précisément la conséquence de violations conduisant à toutes sortes de conséquences. L'hémorragie dans le cerveau humain commence le plus souvent à la suite d'accidents ou de coups violents à la tête.
  10. S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique: ce type d'hématome est souvent associé à des symptômes cranio-cérébraux. Dans ce cas, le sang s'épaissit entre les membranes solides et arachnoïdiennes du cerveau, en raison de la rupture des veines. Chez une personne, la pression intracrânienne augmente et la matière cérébrale est endommagée.
  11. S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique Dans ce type d'hématome, l'épaississement du sang se produit entre l'arachnoïde et les membranes molles. Se produit en raison de la rupture d'une artère ou après une lésion cérébrale traumatique..
  12. S06.7 Trouble intracrânien avec coma prolongé Une personne peut devenir comateuse à la suite d'une blessure ou d'un coup violent. Dans ce cas, un hématome intracrânien se développe, ce qui provoque un coma prolongé. Les médecins réparent initialement les dommages eux-mêmes, après quoi ils ramènent la personne à la normale.

Conclusion

Le cerveau est l'organe le plus important du corps humain, qui doit être protégé de toutes les manières possibles. Ci-dessus, nous avons présenté des informations sur les codes CIM 10 (classification internationale des maladies de la dixième révision), qui vous aideront à comprendre les dossiers médicaux, y compris les diagnostics.

Le codage de l'encéphalopathie discirculatoire dans la CIM

Une pathologie aussi dangereuse que l'encéphalopathie dyscirculatoire selon la CIM 10 a un code "I 67". Cette maladie appartient à la catégorie des maladies cérébrovasculaires - un groupe généralisé de conditions pathologiques du cerveau qui se forment en raison des transformations pathologiques des vaisseaux cérébraux et des troubles circulatoires.

Caractéristiques de la terminologie et du codage

Le terme «encéphalopathie» fait référence aux troubles cérébraux organiques dus à la nécrose des cellules nerveuses. L'encéphalopathie dans la CIM 10 n'a pas de code spécial, car ce concept unit tout un groupe de pathologies d'étiologies diverses.

Dans la Classification internationale des maladies de la dixième révision (2007), les encéphalopathies sont divisées en plusieurs rubriques - «Autres maladies cérébrovasculaires» (code de rubrique «I - 67») de la classe des maladies de l'appareil circulatoire et «Autres lésions cérébrales» (code de rubrique «G - 93» ) de la classe des maladies du système nerveux.

Causes étiologiques des troubles cérébrovasculaires

L'étiologie des troubles encéphalopathiques est très diversifiée et différents facteurs peuvent provoquer différents types de pathologies. Les facteurs étiologiques les plus courants sont:

  • Les lésions cérébrales traumatiques (bosses fortes, commotions cérébrales, ecchymoses) provoquent une variante chronique ou post-traumatique de la maladie.
  • Malformations congénitales pouvant survenir en lien avec l'évolution pathologique de la grossesse, une naissance compliquée ou à la suite d'un défaut génétique.
  • Hypertension chronique (pression artérielle élevée).
  • Athérosclérose.
  • Maladie vasculaire inflammatoire, thrombose, discirculation.
  • Intoxication chronique aux métaux lourds, drogues, substances toxiques, alcool, consommation de drogues.
  • Insuffisance veineuse.
  • Exposition excessive aux radiations.
  • Pathologie endocrinienne.
  • Conditions ischémiques du cerveau et dystonie végétative-vasculaire.

Classification des maladies cérébrovasculaires selon la CIM 10

Selon l'ICD, le code de l'encéphalopathie peut être crypté sous la lettre «I» ou «G», en fonction des symptômes et de l'étiologie du trouble. Ainsi, si la cause du développement de la pathologie est des troubles vasculaires, le diagnostic clinique utilise le codage "I - 67" - "Autres maladies cérébrovasculaires", qui comprend les sous-sections suivantes:

  • Stratification des artères du cerveau (GM) sans la présence de leurs ruptures ("I - 0").
  • Anévrisme des vaisseaux GM sans rupture ("I - 1").
  • Athérosclérose cérébrale ("I - 2").
  • Leucoencéphalopathie vasculaire (progressive) ("I - 3").
  • Lésion hypertensive de GM ("I - 4").
  • Maladie de Moyamoya ("I - 5").
  • Thrombose veineuse intracrânienne non purulente ("I - 6").
  • Artérite cérébrale (non classée dans les autres sections) ("I - 7").
  • Autres lésions vasculaires précisées de GM ("I - 8").
  • Maladie cérébrovasculaire, sans précision ("I - 9").

Dans la CIM 10, l'encéphalopathie dyscirculatoire n'a pas de code spécial, est une maladie évolutive due à des dysfonctionnements vasculaires, appartient aux rubriques "I - 65" et "I - 66", car elle est cryptée avec des codes supplémentaires spécifiant l'étiologie, les symptômes ou l'absence de ceux-ci.

Classification des lésions encéphalopathiques de nature neurogène et étiologie non précisée

Si l'encéphalopathie est une conséquence d'un dysfonctionnement du système nerveux, alors la pathologie est classée sous les rubriques "G-92" (Encéphalopathie toxique) et "G-93" (Autres lésions cérébrales). La dernière catégorie comprend les sous-sections suivantes:

  • Lésion anoxique génétiquement modifiée non classée ailleurs («G - 93.1»).
  • Encéphalopathie, sans précision ("G - 93.4").
  • Compression GM ("G - 93,5").
  • Syndrome de Reye ("G - 93,7").
  • Autres lésions GM spécifiées ("G - 93.8").
  • Trouble GM non spécifié ("G - 93.9").

Symptômes cliniques

Les manifestations de la pathologie peuvent être différentes, selon l'étiologie et le type, mais un certain nombre de symptômes sont mis en évidence qui sont nécessairement présents en présence de troubles cérébrovasculaires: maux de tête intenses, étourdissements fréquents, troubles de la mémoire, troubles de la conscience (apathie, dépression constante, désir de mourir), distraction et irritabilité, insomnie. L'indifférence envers les autres, le manque d'intérêt, les difficultés de communication sont également notés..

Selon l'étiologie, des troubles émotionnels, des troubles dyspeptiques (nausées, vomissements, troubles des selles), une jaunisse, des douleurs aux extrémités, une perte de poids évidente jusqu'à la cachexie, des signes de troubles métaboliques (éruptions cutanées, altérations de la peau, enflure) peuvent également être observés..