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IRM pour les lésions cérébrales focales

Diagnostique

lésions focales Les lésions cérébrales focales peuvent être causées par un traumatisme, une maladie infectieuse, une atrophie vasculaire et de nombreux autres facteurs. Souvent, les changements dégénératifs s'accompagnent de problèmes associés à une violation des fonctions normales de la vie et à la coordination des mouvements humains.

    Contenu:
  1. Signes de lésions focales
  2. Diagnostic des changements

L'IRM pour les lésions cérébrales focales aide à identifier le problème aux premiers stades, à coordonner la pharmacothérapie. Si nécessaire, une chirurgie mini-invasive peut être prescrite en fonction des résultats de l'examen..

Signes de lésions focales

Tous les troubles du cerveau se reflètent dans les fonctions quotidiennes naturelles de la vie humaine. L'emplacement de la lésion affecte le fonctionnement des organes internes et du système musculaire.

Les changements d'origine vasculaire peuvent entraîner des troubles mentaux, entraîner une augmentation de la pression artérielle, des accidents vasculaires cérébraux et d'autres conséquences désagréables. En revanche, les foyers sous-corticaux peuvent ne pas avoir de manifestations cliniques et peuvent être asymptomatiques..

L'un des signes évidents d'une lésion focale est:

  • Hypertension - un manque d'oxygène au cerveau provoqué par la dégénérescence vasculaire conduit au fait que le cerveau accélère et augmente la circulation sanguine.
  • Saisies.
  • Troubles mentaux - surviennent dans la pathologie des espaces sous-arachnoïdiens, accompagnés d'hémorragie. Dans le même temps, une congestion dans le fond d'œil peut être observée. Une caractéristique de la pathologie est la formation rapide d'obscurcissement, d'éclatement des vaisseaux et de rupture de la rétine, ce qui vous permet de déterminer l'emplacement probable de la lésion focale.
  • AVC - des changements focaux prononcés dans le cerveau de nature vasculaire à l'IRM peuvent établir un état pré-AVC et prescrire un traitement approprié.
  • Syndrome douloureux - maux de tête chroniques, migraines peuvent indiquer la nécessité d'un examen général du patient. Ignorer les symptômes peut entraîner une invalidité ou la mort..
  • Contractions musculaires involontaires.

Diagnostic des changements

De petits changements focaux qui ne sont pas au départ dérangeants peuvent entraîner un accident vasculaire cérébral. De plus, des foyers d'échogénicité accrue de la genèse vasculaire peuvent indiquer une cause oncologique de troubles.

L'identification rapide du problème permet de prescrire la thérapie la plus efficace. Un foyer de genèse discirculatoire clairement visible en IRM peut indiquer les pathologies suivantes:

  • Dans les hémisphères cérébraux - indique les causes possibles suivantes: blocage du flux sanguin de l'artère vertébrale droite à travers une anomalie congénitale ou une plaque athérosclérotique. La condition peut être accompagnée d'une hernie de la colonne cervicale..
  • Dans la substance blanche du lobe frontal, l'hypertension normale peut devenir la cause du changement, surtout après une crise. Certaines anomalies et petits foyers uniques dans la substance sont congénitaux et menacent la vie normale. La tendance à augmenter la zone de dommages, ainsi que les changements qui en découlent dans les fonctions motrices altérées, sont préoccupants..
  • De multiples changements focaux dans la matière cérébrale indiquent la présence d'anomalies graves dans la genèse. Elle peut être causée à la fois par une condition avant un accident vasculaire cérébral et par la démence sénile, l'épilepsie et de nombreuses autres maladies, dont le développement s'accompagne d'une atrophie vasculaire.

Si la conclusion de l'IRM indique le diagnostic: "signes de lésions cérébrales multifocales de nature vasculaire" - c'est une source de préoccupation. Le médecin traitant devra établir la cause des changements et déterminer les méthodes de thérapie conservatrice et réparatrice.

D'un autre côté, des changements micro-focaux se produisent chez presque tous les patients après 50 ans. Les foyers sont visibles en mode angiographie, si la cause est une violation de la genèse.

Si une lésion de nature dystrophique est détectée, le thérapeute prescrira définitivement un recueil des antécédents généraux du patient. En l'absence de motifs de préoccupation supplémentaires, il sera recommandé de surveiller régulièrement les tendances dans le développement de la pathologie. Des stimulants circulatoires peuvent être prescrits..

Des changements dans la matière cérébrale de nature dyscirculatoire-dystrophique indiquent des problèmes plus graves. La pression et l'insuffisance circulatoire peuvent être causées par un traumatisme ou d'autres causes..

Les signes de petites lésions cérébrales focales avec une étiologie vasculaire d'expansion modérée peuvent provoquer le diagnostic d'encéphalopathie congénitale et acquise dans la nature. Certains médicaments ne peuvent qu'aggraver le problème. Par conséquent, le thérapeute vérifiera la relation entre les médicaments et l'ischémie.

Tout changement pathologique et dégénératif doit être bien étudié et vérifié. La cause de la lésion focale a été déterminée et, selon les résultats de l'IRM, la prévention ou le traitement de la maladie détectée a été prescrit.

Causes, classification, symptômes et traitement des lésions cérébrales

Les lésions cérébrales organiques sont des lésions organiques, quelles que soient la cause et l'heure de leur apparition. Dans de tels cas, un dysfonctionnement se produit dans son travail, qui se traduit par une diminution de la concentration de l'attention, des troubles de la mémoire, des fonctions motrices, de la parole. Ce groupe de conditions comprend également les dommages aux vaisseaux de l'organe causés par des causes internes..

La classification internationale des maladies 10 Révision (CIM 10) pathologie a attribué le code G93.

Causes des lésions cérébrales

L'une des causes courantes de lésions cérébrales est une blessure à la tête qui a provoqué un changement dans sa structure. Les blessures surviennent toujours en raison de dommages mécaniques au cerveau, ce qui provoque un œdème et une augmentation de la pression intracrânienne.

Le liquide céphalorachidien qui entoure le cerveau a un effet protecteur et amortissant, mais en cas de lésion cérébrale, une pression intracrânienne s'accumule, car le liquide céphalorachidien n'est pas capable de se comprimer. Cela provoque la mort cellulaire en augmentant la pression sur le cerveau..

Des dommages à l'organe se produisent également dans le contexte d'une hémorragie interne, qui entraîne souvent la formation d'hématomes étendus et la mort des neurones du système nerveux central, qui sont situés dans le centre vasomoteur. Cela, à son tour, entraîne des conséquences irréversibles et souvent la mort.

Les dommages au cerveau sont affectés par des facteurs prénatals et postnatals. Dans le premier cas, il y a violation du développement du fœtus dans l'utérus de la mère, qui est affecté par le mode de vie de la femme pendant la gestation. Chez les enfants, des dommages organiques au cerveau se produisent lors de l'accouchement. Les facteurs provoquants comprennent le décollement placentaire prématuré, une naissance précoce et difficile, une hypoxie fœtale, une diminution du tonus utérin, etc..

Parfois, les pathologies prénatales et postnatales provoquent la mort d'un enfant âgé de 5 à 15 ans. Cependant, même avec la préservation de la vie, des changements irréversibles se produisent qui entraînent l'affectation d'un groupe de personnes handicapées.

Les lésions cérébrales organiques sont une conséquence de l'exposition au corps d'une infection qui provoque le développement de maladies appropriées, et ce:

  1. Méningite. Le processus inflammatoire a lieu dans la coquille du cerveau. La genèse d'une condition pathologique est associée à une exposition à une infection bactérienne ou virale. Il existe une forme primaire de dommage, c'est-à-dire une infection directe d'un organe et une infection secondaire - avec un état d'immunodéficience d'un organisme.
  2. Encéphalite. Le processus inflammatoire se produit dans les tissus du cerveau et non dans la membrane, comme dans la méningite. L'encéphalite est considérée comme une maladie plus grave que l'inflammation de la membrane organique, car elle s'accompagne souvent d'une fusion purulente et d'un amincissement des sites, entraînant des perturbations persistantes du fonctionnement de l'organisme..
  3. Ventriculite. Le processus inflammatoire se déroule dans les tissus tégumentaires qui forment les ventricules. Le plus souvent, la pathologie est diagnostiquée chez les nourrissons. Dans ce cas, la pression intracrânienne augmente, l'hydrocéphalie se développe.

Il existe des facteurs toxiques conduisant à des lésions cérébrales, par exemple, l'effet sur le corps d'un composé chimique complexe (arsenic, substances azotées, etc.), qui a des propriétés neurotoxiques et traverse la barrière hémato-encéphalique. Dans ce cas, des dommages organiques à certaines parties des cellules nerveuses se produisent, ce qui peut provoquer une encéphalopathie persistante, une perte complète de certaines fonctions du corps.

Une maladie cérébrale organique est une conséquence de la croissance d'une tumeur oncologique, qui se forme dans les tissus du cerveau ou dans une autre zone du corps, tout en propageant des cellules métastatiques vers le cerveau. Les autres causes incluent le SIDA, le VIH avancé, la paralysie cérébrale, la schizophrénie, l'alcoolisme.

Les maladies vasculaires en tant que type distinct de lésions cérébrales

Souvent, la cause des symptômes de lésions cérébrales sont des pathologies des vaisseaux artériels situés dans la zone correspondante. Compte tenu des statistiques, nous pouvons conclure qu'environ 40 à 50% des cas surviennent précisément dans cette étiologie.

Tout le monde connaît des conditions dangereuses comme les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques, mais ce n'est que la conséquence de nombreuses années de pathologie cérébrale progressive. Parmi ceux-ci:

  • vascularite rhumatoïde dans un contexte de maladie inflammatoire systémique;
  • anomalie congénitale de la structure du système vasculaire et du cœur;
  • maladies congénitales de la colonne vertébrale;
  • altération de la circulation veineuse;
  • maladie du sang héréditaire.

La pathologie vasculaire ne peut être détectée que par les résultats d'un diagnostic complet. Souvent diagnostiquée avec une genèse mixte de lésions cérébrales, par exemple, l'athérosclérose en combinaison avec l'hypertension.

Manifestations cliniques caractéristiques

Les symptômes de lésions cérébrales dépendent de la zone dans laquelle les changements d'organes se sont produits..

Lobe frontal

Si le cortex du lobe frontal est impliqué dans la pathologie, la fonction motrice est altérée, ce qui se traduit par le développement des symptômes suivants:

  • démarche tremblante, instabilité corporelle en marchant;
  • rigidité musculaire, difficultés dans la mise en œuvre des mouvements passifs des membres;
  • paralysie d'un ou des deux membres d'un côté du corps;
  • paralysie de la tête et de la fonction motrice des yeux;
  • violation de la fonction vocale, qui se traduit par des difficultés de sélection des mots lors d'une conversation, ainsi que des synonymes, des cas, de l'ordre des sons;
  • convulsions toniques ou cloniques des doigts des membres;
  • crises épileptiques ou tonico-cloniques importantes;
  • perte unilatérale d'odeur.

Il y a aussi un trouble mental, qui se caractérise par la désinhibition, la rage sans cause, l'indifférence, l'apathie.

Lobe pariétal

Si le cortex du lobe pariétal est affecté, des troubles de la perception et de la sensibilité se produisent, notamment:

  • sensibilité tactile;
  • perte de capacité à lire, écrire, compter;
  • perte de capacité à trouver un endroit particulier et à l'occuper.

Une personne perd la capacité de reconnaître des objets familiers en se sentant les yeux fermés.

Lobe temporal

Avec des dommages au cortex du lobe temporal, la perception auditive est altérée, des hallucinations et un syndrome convulsif se produisent. De plus, les symptômes suivants peuvent être observés:

  • diminution de la fonction auditive avec survenue d'une surdité totale ou partielle;
  • manifestation d'acouphènes;
  • perte de capacité à comprendre une langue ou une musique;
  • perte de mémoire à court ou à long terme;
  • sentiment de déjà vu;
  • démence.

La lésion du lobe temporal est caractérisée par l'apparition d'une épilepsie du lobe temporal.

Lobe occipital

Les dommages à la région occipitale provoquent un dysfonctionnement de l'analyseur visuel, qui se manifeste par:

  • perte complète de la fonction visuelle;
  • perte de perception de l'une des moitiés du champ visuel;
  • incapacité à reconnaître les visages, le sujet, la couleur familiers.

Des illusions visuelles peuvent se produire lorsqu'un objet familier semble plus petit ou plus grand qu'il ne l'est réellement..

Cervelet et tronc

Dans ce cas, la pathologie du cerveau provoque un manque de coordination des mouvements:

  • ataxie - instabilité de la démarche, mise en œuvre de mouvements maladroits du corps;
  • l'incapacité de coordonner la motricité fine sous forme de tremblements;
  • l'incapacité à effectuer des mouvements répétitifs rapides des membres, des yeux.

Lorsque le tronc est affecté, des troubles focaux sensoriels et moteurs se produisent.

Diagnostique

Afin de poser un diagnostic correct, de détecter une maladie cérébrale ou des troubles causés par une lésion cérébrale traumatique, un diagnostic complet est effectué..

Échographie Doppler

La technique est basée sur l'utilisation intégrée de l'analyse échographique et de la dopplerographie. La mesure diagnostique est absolument sûre, informative et vous permet de déterminer le niveau de mouvement du flux sanguin, d'identifier les zones de rétrécissement de la lumière vasculaire, les formations athérosclérotiques, les anévrismes.

Le seul inconvénient de l'échographie Doppler est l'inaccessibilité. Toutes les cliniques et tous les bureaux privés ne disposent pas d'un appareil de diagnostic. Parmi les avantages - le nombre minimum de contre-indications, y compris l'incapacité d'être en position couchée.

Rhéoencéphalographie

Le principe de fonctionnement est similaire à l'électroencéphalographie. La technique vous permet d'évaluer le niveau de circulation sanguine dans les vaisseaux du cerveau, d'étudier le tonus vasculaire. Une préparation spéciale pour l'analyse n'est pas nécessaire. La technique est sûre et n'a aucune contre-indication.

Imagerie par résonance magnétique et tomodensitométrie

L'imagerie par résonance magnétique permet d'étudier les petites structures de l'organe, d'évaluer l'état des vaisseaux sanguins, la matière cérébrale. Technique efficace pour confirmer les micro-accidents vasculaires cérébraux et la thrombose.

La tomodensitométrie est prescrite pour détecter les processus inflammatoires dans la substance et les membranes de la tête, l'augmentation de la pression intracrânienne, les néoplasmes kystiques et tumoraux, la sclérose en plaques.

Dopplerographie

La dopplerographie permet d'étudier l'hémodynamique, la vitesse du flux sanguin, la fonctionnalité et la plénitude vasculaire avec le sang. La méthode transcrânienne implique l'utilisation de la recherche numérique, avec une profondeur de pénétration des rayons jusqu'à 9 cm.

Le balayage duplex des vaisseaux sanguins est prescrit pour étudier le tonus vasculaire, la lumière et la structure, détecter les déformations, la thrombose, les changements athérosclérotiques.

Autres méthodes

L'échoencéphalographie ou l'analyse échographique du cerveau est effectuée à l'aide d'un appareil spécial - un oscilloscope. La méthode est utilisée pour évaluer l'état des vaisseaux sanguins, l'activité de l'organe dans son ensemble ou ses sections individuelles.

La neurosonographie est réalisée pour détecter des conditions pathologiques chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Ils étudient la matière cérébrale, les tissus mous, les vaisseaux sanguins. À l'aide de la neurosonographie, des tumeurs, des anévrismes et d'autres néoplasmes peuvent être détectés..

La craniographie est un diagnostic par rayons X qui vous permet d'étudier les caractéristiques structurelles du crâne, d'identifier les changements après un traumatisme crânien et avec le développement d'une pathologie cérébrale. Dans la plupart des cas, la craniographie est réalisée à l'aide d'un produit de contraste injecté dans le ventricule cérébral..

L'électroneuromyographie est une étude qui vous permet d'évaluer le niveau de perméabilité des impulsions nerveuses dans une zone spécifique de l'organe.

La tomographie par émission de positrons contribue à l'étude de l'activité fonctionnelle du cerveau. En utilisant cette méthode, il est possible d'identifier de petits néoplasmes de type tumoral qui ne provoquent pas de symptômes graves..

Traitement

La méthode de traitement des lésions cérébrales dépend de son type, du degré de changements pathologiques, de la gravité de l'état général. En règle générale, le traitement des lésions cérébrales traumatiques et des maladies des organes est différent..

Blessure à la tête

Immédiatement après avoir reçu une lésion cérébrale traumatique, il est important de fournir les premiers soins appropriés, ce qui aidera à soulager la condition et à améliorer le pronostic.

S'il n'y a ni respiration ni pouls, pratiquer la respiration artificielle et le massage cardiaque. Si ceux-ci ne sont pas modifiés, la victime doit être allongée sur le côté, ce qui évite une insuffisance respiratoire lors des vomissements.

En cas de blessure fermée, appliquez une compresse froide sur le site des dommages pour réduire la douleur et l'enflure. Lors d'un saignement d'une plaie sur la peau, il est recouvert d'un segment de gaze, après avoir bandé la tête.

Il n'est pas recommandé avant l'arrivée de l'ambulance de retirer indépendamment les fragments osseux qui dépassent de la plaie, d'autres éléments, car dans ce cas, le saignement ne fera que s'intensifier. Vous pouvez également contracter une infection..

Pour la correction des troubles post-traumatiques nommer:

  • traitement neuropsychologique qui vous permet de restaurer la mémoire, l'attention, l'humeur émotionnelle;
  • prendre des médicaments pour normaliser le flux sanguin dans le cerveau;
  • organiser des séances d'orthophonie pour restaurer la parole;
  • traitement psychothérapeutique pour corriger le fond émotionnel;
  • régime avec l'inclusion dans le régime de produits qui normalisent le cerveau.

Il est recommandé de commencer le traitement de récupération au plus tard 3 à 4 semaines après la blessure. Un traitement alternatif dans de tels cas n'est pas efficace.

La défaite d'une étiologie différente

Si les lésions cérébrales sont causées par un effet infectieux, des antibiotiques sensibles au pathogène sont prescrits. Par exemple, des agents antiviraux sont utilisés pour les maladies virales et antibactériens pour les maladies bactériennes. Le complexe est prescrit des immunomodulateurs pour augmenter la fonction protectrice du corps.

En cas d'accident vasculaire cérébral hémorragique, l'hématome est retiré chirurgicalement. Avec une forme ischémique de pathologie, l'utilisation de médicaments anticoagulants décongestionnants, nootropes est indiquée.

Les troubles mentaux sont corrigés par des techniques médicamenteuses (nootropiques, tranquillisants, antidépresseurs) et non médicamenteuses (psychothérapie, etc.). Dans la plupart des cas, ils combinent.

Il convient de noter que les patients atteints d'OZGM perdent souvent leur mémoire, ils oublient donc de prendre les médicaments prescrits par un médecin. Pour cette raison, cette responsabilité incombe aux proches: ils doivent surveiller quotidiennement la mise en œuvre des recommandations médicales..

Prévention des lésions cérébrales

La prévention des lésions cérébrales est divisée en primaire et secondaire. Les principales mesures préventives sont les suivantes:

  • dans le respect du régime rationnel de travail et de repos;
  • en réduisant l'effort physique, ce qui augmente le risque de blessure (élévation en hauteur, pratique de certains sports, etc.);
  • pour réduire la consommation de sel, d'alcool et de tabac;
  • pour éliminer les kilos superflus et l'obésité.

La prévention primaire vise à maintenir des conditions de vie rationnelles, tandis que la prévention secondaire vise à réduire le risque de récurrence de maladies cérébrales, de complications et à améliorer la qualité de vie.

La prévention des blessures domestiques et, par conséquent, des lésions cérébrales peut être effectuée en suivant ces règles:

  • amélioration des conditions de vie;
  • organisation d'événements culturels;
  • propagande anti-alcool;
  • organisation de commissions locales de lutte contre les blessures domestiques.

En hiver, par temps glacial, il est recommandé de faire attention sous les pieds, de ne pas faire de larges pas pour ne pas glisser. Des bottes de glace spéciales peuvent être portées sur les chaussures, ce qui réduit le risque de chute et de blessure..

Si vous ne pouvez pas éviter une lésion cérébrale, vous devez contacter un médecin dès que possible, qui vous prescrira un diagnostic et, en fonction de ses résultats, un traitement efficace. Il est recommandé de subir un examen prophylactique du corps au moins 2 fois par an, ce qui permettra une détection rapide des maladies vasculaires du cerveau.

Changements focaux dans la matière blanche du cerveau. Diagnostic IRM

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DOMMAGES DE LA MATIÈRE BLANCHE

La série diagnostique différentielle des maladies de la substance blanche est très longue. Les foyers détectés par IRM peuvent refléter des changements normaux liés à l'âge, mais la plupart des foyers dans la substance blanche se produisent pendant la vie et à la suite d'une hypoxie et d'une ischémie.

Faire une IRM du cerveau à Saint-Pétersbourg

La sclérose en plaques est considérée comme la maladie inflammatoire la plus courante, caractérisée par des dommages à la substance blanche du cerveau. Les maladies virales les plus courantes conduisant à l'apparition de foyers similaires sont la leucoencéphalopathie multifocale progressive et l'infection par le virus de l'herpès. Ils sont caractérisés par des zones pathologiques symétriques qui doivent être différenciées par des intoxications..

La complexité du diagnostic différentiel dans certains cas nécessite une consultation supplémentaire avec un neuroradiologue afin d'obtenir un deuxième avis.

QUELLES MALADIES SONT CAUSÉES EN MATIÈRE BLANCHE?

Changements focaux d'origine vasculaire

  • Athérosclérose
  • Hyperhomocystéinémie
  • Angiopathie amyloïde
  • Microangiopathie diabétique
  • Hypertension
  • Migraine

Maladies inflammatoires

  • Sclérose en plaques
  • Vascularite: lupus érythémateux disséminé, maladie de Behcet, maladie de Sjogren
  • Sarcoïdose
  • Maladie inflammatoire de l'intestin (maladie de Crohn, colite ulcéreuse, maladie cœliaque)

Maladies infectieuses

  • VIH, syphilis, borréliose (maladie de Lyme)
  • Leucocéphalopathie multifocale progressive
  • Encéphalomyélite aiguë disséminée (disséminée) (ODEM)

Intoxication et troubles métaboliques

  • Intoxication au monoxyde de carbone, carence en vitamine B12
  • Myélinolyse pontine centrale

Processus traumatiques

  • Liés à la radiothérapie
  • Foyers de post-contusion

Maladies congénitales

  • En raison de troubles métaboliques (ils sont de nature symétrique, nécessitent un diagnostic différentiel avec des encéphalopathies toxiques)

Peut être observé normal

  • Leucoaraïose périventriculaire, 1 degré sur l'échelle de Fazekas

IRM DU CERVEAU: PLUSIEURS CHANGEMENTS FOCAUX

Sur les images, des foyers à points multiples et «repérés» sont déterminés. Certains d'entre eux seront examinés plus en détail..

Crises cardiaques par type de bassin versant

  • La principale différence entre les crises cardiaques (accidents vasculaires cérébraux) de ce type est sa prédisposition à la localisation des foyers dans un seul hémisphère à la frontière de grands bassins d'approvisionnement en sang. Sur le tomogramme IRM présente une crise cardiaque dans le bassin de branches profondes.

Encéphalomyélite disséminée ponctuelle (ODEM)

  • La principale différence: l'apparition de sites multifocaux dans la substance blanche et dans la région des noyaux gris centraux 10-14 jours après l'infection ou la vaccination. Comme pour la sclérose en plaques, avec ODEM, la moelle épinière, les fibres arquées et le corps calleux peuvent être affectés; dans certains cas, les foyers peuvent accumuler du contraste. La différence avec la SEP est considérée comme étant importante et se produisant principalement chez les jeunes patients. La maladie se caractérise par une évolution monophasique.
  • Elle se caractérise par la présence de petits foyers de 2 à 3 mm, imitant ceux de la SEP, chez un patient présentant une éruption cutanée et un syndrome pseudo-grippal. Les autres caractéristiques sont un signal hyperintensif de la moelle épinière et une amélioration du contraste dans la zone racinaire de la septième paire de nerfs crâniens.

Sarcoïdose du cerveau

  • La distribution des changements focaux dans la sarcoïdose est très similaire à celle de la sclérose en plaques.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP)

  • Maladie démyélinisante causée par le virus John Cannigem chez des patients immunodéprimés. Une caractéristique clé est les lésions de substance blanche dans la région des fibres arquées, non amplifiées par contraste, ayant un effet volumétrique (contrairement aux lésions dues au VIH ou au cytomégalovirus). Les zones pathologiques avec PML peuvent être unilatérales, mais le plus souvent elles se produisent des deux côtés et sont asymétriques.
  • Caractéristique clé: signal hyperintensif au T2 VI et signal hypointensif au FLAIR
  • Pour les zones de nature vasculaire, la localisation profonde de la substance blanche, le manque d'implication du corps calleux, ainsi que les zones juxtaventriculaires et juxtacorticales sont typiques.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DE PLUSIEURS FOCALES RENFORCÉES AU CONTRASTE

Sur les tomographies IRM, plusieurs zones pathologiques accumulant du produit de contraste sont représentées. Certains d'entre eux sont décrits ci-dessous plus en détail..

    • La plupart des vascularites sont caractérisées par la survenue de changements de point focal, s'intensifiant avec le contraste. Des dommages aux vaisseaux cérébraux sont observés avec le lupus érythémateux disséminé, l'encéphalite limbique paranéoplasique, b. Behcet, syphilis, granulomatose de Wegener, b. Sjogren, ainsi que l'angiite primaire du SNC.
    • Plus fréquent chez les patients d'origine turque. Une manifestation typique de cette maladie est l'implication du tronc cérébral avec l'apparition de zones pathologiques, s'intensifiant avec contraste dans la phase aiguë.
    • Caractérisé par un œdème périfocal sévère..

Crise cardiaque par type de bassin versant

    • L'infarctus périphérique de la zone marginale peut augmenter avec un contraste précoce.

ESPACES PERIVASCULAIRES DE VIRKHOV-ROBIN

À gauche du tomogramme pondéré en T2, plusieurs foyers de haute intensité sont visibles dans la zone des noyaux gris centraux. À droite en mode FLAIR, leur signal est supprimé et ils paraissent sombres. Sur toutes les autres séquences, elles sont caractérisées par les mêmes caractéristiques de signal que le liquide céphalorachidien (en particulier, signal hypointensif sur T1 VI). Une telle intensité de signal en combinaison avec la localisation du processus décrit sont des signes typiques des espaces de Virchow-Robin (ils sont également kriblyurs).

Les espaces Virchow-Robin sont entourés de vaisseaux leptoméningés pénétrants, contiennent du liquide céphalorachidien. On considère que leur localisation typique est la zone des noyaux gris centraux, également située près de la commissure antérieure et au centre du tronc cérébral. Sur l'IRM, le signal des espaces Virchow-Robin sur toutes les séquences est similaire au signal du CSF. En mode FLAIR et sur des tomogrammes pondérés par la densité de protons, ils donnent un signal hypo-intense, contrairement à des foyers de nature différente. Les espaces Virchow-Robin sont petits, à l'exception de la commissure antérieure, où les espaces périvasculaires peuvent être plus grands.

Sur le tomogramme IRM, on peut trouver à la fois des espaces périvasculaires élargis du Virkhov-Robin et des zones hyperintensives diffuses dans la substance blanche. Ce tomogramme IRM illustre parfaitement les différences entre les espaces de Virchow-Robin et les lésions de la matière blanche. Dans ce cas, les changements sont exprimés dans une large mesure; le terme «état tamisé» (etat crible) est parfois utilisé pour les décrire. Les espaces de Virchow-Robin augmentent avec l'âge, ainsi qu'avec l'hypertension à la suite d'un processus atrophique dans le tissu cérébral environnant.

MATIÈRE BLANCHE CHANGÉE D'ÂGE NORMAL SUR L'IRM

Les changements attendus liés à l'âge comprennent:

  • «Capuchons» et «rayures» périventriculaires
  • Atrophie modérément sévère avec expansion des sillons et des ventricules cérébraux
  • Perturbations ponctuelles (et parfois même diffuses) du signal normal du tissu cérébral dans les sections profondes de la substance blanche (1er et 2e degrés sur l'échelle de Fazekas)

Les "capuchons" périventriculaires sont des zones qui donnent un signal hyper-intense, situées autour des cornes avant et arrière des ventricules latéraux, en raison du blanchiment de la myéline et de l'expansion des espaces périvasculaires. Les «bandes» ou «jantes» périventriculaires sont de minces sections linéaires parallèles aux corps des ventricules latéraux en raison de la gliose sous-épendymaire.

L'imagerie par résonance magnétique montre un schéma d'âge normal: élargissement des sillons, «capuchons» périventriculaires (flèche jaune), «rayures» et foyers tachetés dans la matière blanche profonde.

La signification clinique des changements liés à l'âge dans le cerveau n'est pas bien éclairée. Cependant, il existe une relation entre les foyers et certains facteurs de risque de troubles cérébrovasculaires. L'un des facteurs de risque les plus importants est l'hypertension, en particulier chez les personnes âgées..

Le degré d'implication de la matière blanche selon l'échelle de Fazekas:

  1. Léger - Sites Spot, Fazekas 1
  2. Moyennes - zones de drainage, Fazekas 2 (les changements par rapport à la matière blanche profonde peuvent être considérés comme la norme d'âge)
  3. Zones de drainage sévères à prononcées, Fazekas 3 (toujours pathologique)

ENCEPHALOPATHIE DISCIRCULATOIRE A L'IRM

Les modifications focales de la substance blanche d'origine vasculaire sont les résultats d'IRM les plus courants chez les patients âgés. Ils surviennent en relation avec des perturbations de la circulation sanguine dans les petits vaisseaux, qui sont à l'origine de processus hypoxiques / dystrophiques chroniques dans le tissu cérébral..

Sur une série d'IRM: plusieurs zones hyperintensives dans la substance blanche du cerveau chez un patient souffrant d'hypertension.

Sur les tomographies IRM présentées ci-dessus, les perturbations du signal IRM dans les parties profondes des hémisphères cérébraux sont visualisées. Il est important de noter qu'ils ne sont pas juxtaventriculaires, juxtacorticaux et ne sont pas localisés dans la zone du corps calleux. Contrairement à la sclérose en plaques, elles n'affectent pas les ventricules du cerveau ou du cortex. Étant donné que la probabilité de développer des lésions hypoxiques-ischémiques est a priori plus élevée, nous pouvons conclure que les foyers présentés sont très probablement d'origine vasculaire.

Ce n'est qu'en présence de symptômes cliniques indiquant directement une maladie inflammatoire, infectieuse ou autre, ainsi qu'une encéphalopathie toxique, il devient possible d'envisager des changements focaux dans la substance blanche en relation avec ces conditions. La suspicion de sclérose en plaques chez un patient présentant des troubles similaires à l'IRM, mais sans signes cliniques, est considérée comme déraisonnable.

Sur les tomographies IRM présentées, aucune zone pathologique de la moelle épinière n'a été détectée. Chez les patients souffrant de vascularite ou de maladies ischémiques, la moelle épinière n'est généralement pas modifiée, tandis que chez les patients atteints de sclérose en plaques dans plus de 90% des cas, des troubles pathologiques de la moelle épinière sont détectés. Si le diagnostic différentiel des lésions vasculaires et de la sclérose en plaques est difficile, par exemple, chez les patients âgés suspects de SEP, l'IRM de la moelle épinière peut être utile.

Revenons au premier cas: sur les tomogrammes IRM, des changements focaux ont été révélés, et maintenant ils sont beaucoup plus évidents. Il y a une implication généralisée des parties profondes des hémisphères, mais les fibres arquées et le corps calleux restent intacts. Les troubles ischémiques de la substance blanche peuvent se manifester par des infarctus lacunaires, des infarctus de la zone frontalière ou des zones hyperintensives diffuses de la substance blanche profonde..

Les infarctus lacunaires résultent de la sclérose des artérioles ou de petites artères médullaires pénétrantes. Les crises cardiaques de la zone frontalière résultent de l'athérosclérose des gros vaisseaux, par exemple, avec obstruction carotidienne ou due à une hypoperfusion.

Des artères structurelles cérébrales de type athérosclérose sont observées chez 50% des patients de plus de 50 ans. Ils peuvent également être trouvés chez les patients ayant une pression artérielle normale, mais sont plus fréquents chez les patients hypertendus..

SARCOIDOSE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

La distribution des zones pathologiques dans les tomographies IRM présentées rappelle fortement la sclérose en plaques. En plus d'impliquer la matière blanche profonde, les foyers juxtacorticaux et même les doigts de Dawson sont visualisés. En conséquence, une conclusion a été tirée au sujet de la sarcoïdose. Ce n'est pas pour rien que la sarcoïdose est appelée un «grand imitateur», car elle dépasse même la neurosyphilis dans sa capacité à simuler les manifestations d'autres maladies.

Sur les tomogrammes pondérés T1 avec amélioration du contraste avec des préparations de gadolinium effectuées par le même patient que dans le cas précédent, les points d'accumulation de contraste dans les noyaux basaux sont visualisés. Des zones similaires sont observées avec la sarcoïdose et peuvent également être détectées avec le lupus érythémateux disséminé et d'autres vascularites. Dans ce cas, la sarcoïdose est généralement considérée comme une amélioration du contraste leptoméningé (flèche jaune), qui se produit à la suite d'une inflammation granulomateuse de la membrane molle et arachnoïdienne.

Une autre manifestation typique dans ce cas est l'amélioration du contraste linéaire (flèche jaune). Il se produit à la suite d'une inflammation autour des espaces Virchow-Robin, et est également considéré comme l'une des formes d'amélioration du contraste leptoméningé. Cela explique pourquoi avec la sarcoïdose, les zones pathologiques ont une distribution similaire avec la sclérose en plaques: de petites veines pénétrantes traversent les espaces de Virchow-Robin, qui sont affectés dans la SEP.

MALADIE DE LYME (BORRELIOSE)

Sur la photo de droite: un type typique d'éruption cutanée qui se produit lorsqu'une tique mord (à gauche) - porteur de spirochètes.

La maladie de Lyme, ou borréliose, est causée par des spirochètes (Borrelia Burgdorferi), les tiques transmettent l'infection, l'infection se produit par une transmission vectorielle (en suçant la tique). Tout d'abord, avec la borréliose, une éruption cutanée se produit. Après quelques mois, les spirochètes peuvent infecter le système nerveux central, entraînant des zones pathologiques dans la substance blanche qui ressemblent à celles de la sclérose en plaques. Cliniquement, la maladie de Lyme se manifeste par des symptômes aigus du système nerveux central (y compris la parésie et la paralysie) et, dans certains cas, une myélite transverse peut survenir.

Un symptôme clé de la maladie de Lyme est la présence de petits foyers de 2 à 3 mm, simulant une image de sclérose en plaques, chez un patient présentant une éruption cutanée et un syndrome pseudo-grippal. Les autres signes incluent un signal hyperintensif de la moelle épinière et une amélioration du contraste de la septième paire de nerfs crâniens (zone d'entrée des racines).

Leucoencéphalopathie multifocale évolutive due à l'utilisation du Natalizumab

La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LMP) est une maladie démyélinisante causée par le virus John Cunningham chez les patients immunodéprimés. Le natalizumab est une préparation d'anticorps monocloanaux contre l'intégrine alpha-4, approuvée pour le traitement de la sclérose en plaques, car elle a un effet positif à la fois cliniquement et dans les études d'IRM.

Un effet secondaire relativement rare, mais en même temps, grave de la prise de ce médicament est un risque accru de développer une LEMP. Le diagnostic de LMP est basé sur les manifestations cliniques, la détection de l'ADN viral dans le système nerveux central (en particulier, dans le liquide céphalorachidien), et sur les données des méthodes d'imagerie, en particulier l'IRM.

Par rapport aux patients dont la LMP est due à d'autres causes, telles que le VIH, les changements de l'IRM avec la LMP associée au natalizumab peuvent être décrits comme uniformes et avec des fluctuations.

Principales fonctionnalités de diagnostic pour cette forme de PML:

  • Zones focales ou multifocales dans la substance blanche sous-corticale situées de façon supratentorielle avec implication de fibres arquées et de matière grise du cortex; fosse crânienne postérieure moins affectée et matière grise profonde
  • Caractérisé par un signal hyper-intense en T2
  • Les sites T1 peuvent être hypo ou iso-intensifs, selon la gravité de la démyélinisation
  • Chez environ 30% des patients atteints de LMP, les changements focaux augmentent avec le contraste. La forte intensité du signal à DWI, en particulier le long du bord des foyers, reflète le processus d'infection active et l'œdème cellulaire

L'IRM montre des signes de LEMP dus au natalizumab. Images gracieuseté de Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgique.

Le diagnostic différentiel entre la SEP progressive et la LEMP en raison de l'utilisation du natalizumab peut être assez compliqué. Les troubles suivants sont caractéristiques de la LEMP associée au natalizumab:

  • En identifiant les changements dans la LMP, FLAIR est le plus sensible.
  • Les séquences pondérées en T2 permettent de visualiser les aspects individuels des lésions dans la LMP, par exemple les microcystes
  • Les VIs T1 avec et sans contraste sont utiles pour déterminer le degré de démyélinisation et détecter les signes d'inflammation.
  • DWI: pour déterminer une infection active

Diagnostic différentiel de la SEP et de la LMP

Sclérose en plaquesPML
La formeForme ovoïdeZones diffuses
Les bordsClairement définiVague, floue
La taille3-5 mmPlus de 5 mm
LocalisationPériventriculaire («Dawson's Fingers»)Départements sous-corticaux
Impact volumétriquePrésent sur de grandes surfacesManquant
Dynamique pendant 1 moisRésolutionAugmentation progressive de la taille

SUBSTANCE BLANCHE POUR L'INFECTION À VIH

Les principaux changements dans l'infection à VIH sont l'atrophie et les zones périventriculaires symétriques ou plus diffuses chez les patients atteints du SIDA..

Artériopathie cérébrale autosomique dominante avec crises cardiaques sous-corticales et leucoencéphalopathie (CADASIL)

Cette maladie vasculaire est considérée comme congénitale et se caractérise par les signes cliniques clés suivants: migraine, démence; ainsi qu'une histoire de famille accablée. Les résultats diagnostiques typiques sont l'infarctus lacunaire sous-cortical avec la présence de petits foyers kystiques et la leucoencéphalopathie chez les adolescents. La localisation des lésions de la substance blanche dans le pôle antérieur du lobe frontal et dans la capsule externe est reconnue comme un signe très spécifique.

IRM du cerveau avec syndrome CADASIL. Atteinte caractéristique des lobes temporaux.

Le processus démyélinisant du cerveau: qu'est-ce que c'est, signes, traitement

La maladie démyélinisante est un processus pathologique qui affecte les neurones du cerveau, la moelle épinière, associé à la destruction de la gaine de myéline. La myéline des fibres du système nerveux central est constituée d'oligodendrocytes (cellules gliales), forme une membrane électriquement isolante de fibres nerveuses, recouvre les axones (processus) des neurones.

La composition structurale de la myéline est constituée de lipides (70%) et de composés protéiques (30%). Le taux de transmission des impulsions nerveuses à travers les fibres avec une gaine protectrice est environ 10 fois plus élevé que dans les fibres sans. La maladie démyélinisante s'accompagne d'une détérioration de la conductivité des impulsions du système nerveux le long des fibres avec une membrane détruite.

Qu'est-ce que la démyélinisation

Le processus de démyélinisation qui se produit dans le cerveau est un tel trouble qui entraîne un changement pathologique de la structure du tissu nerveux, qui provoque souvent l'apparition de symptômes neurologiques, est la cause de l'invalidité et de la mort. La membrane blanche est une membrane cellulaire multicouche. Les biocourants ne parviennent pas à surmonter la gaine de myéline.

Des impulsions électriques sont transmises dans la zone de nombreuses intersections de Ranvier, où la myéline est absente. Les interceptions sont disposées à intervalles réguliers d'environ 1 micron de longueur. Dans le système périphérique, la membrane protectrice est formée de lemmocytes (cellules de Schwann). Démyélinisation des fibres nerveuses - dommages au tissu nerveux, ce qui entraîne un grand nombre de maladies du système nerveux central.

Les foyers de démyélinisation sont des formations structurelles dans le cerveau ou la moelle épinière dans lesquelles la myéline est absente, ce qui entraîne une transmission altérée des influx nerveux et une perturbation du système nerveux dans son ensemble. Le diamètre des foyers varie considérablement, il peut être de plusieurs millimètres ou atteindre plusieurs centimètres.

Types de maladies démyélinisantes

La classification des maladies démyélinisantes implique la division en myélinopathie et myélinastomie. Dans le premier cas, la destruction de la myéline se produit en raison d'une violation de la formation d'une substance, d'un changement de sa structure biochimique dû à des mutations génétiques. Il s'agit souvent d'une pathologie congénitale (il existe également une forme acquise), dont les signes sont observés dans la petite enfance. Les myélinopathies héréditaires sont appelées leucodystrophies. Les myélinopathies acquises, selon les causes, sont divisées en types:

  1. Toxique-dysmétabolique. Associé à une intoxication et des troubles métaboliques dans le corps.
  2. Hypoxique-ischémique. Se développer dans un contexte de circulation sanguine altérée et de manque d'oxygène des tissus cérébraux.
  3. Infectieux et inflammatoire. Provoqué par des agents pathogènes d'infection (micro-organismes pathogènes ou conditionnellement pathogènes).
  4. Inflammatoire Étiologie non infectieuse (procéder sans la participation d'un agent infectieux).
  5. Traumatique. Se posent en raison de dommages mécaniques aux structures cérébrales.

Avec la myélinclusion, la synthèse de la myéline se déroule normalement, les cellules de la membrane sont détruites par des facteurs pathogènes externes et internes. La séparation est conditionnelle car la myélinopathie progresse souvent sous l'influence de facteurs externes négatifs, tandis que la myélinoplastie survient généralement chez les patients prédisposés aux lésions de la myéline.

Les maladies démyélinisantes sont divisées en fonction de la localisation des foyers en espèces qui affectent le système nerveux central ou le système nerveux périphérique (SNP). Les maladies qui se développent dans les structures du système nerveux central comprennent la sclérose en plaques, la leucoencéphalopathie, la leucodystrophie, la sclérose balo (concentrique) et Schilder (diffuse).

Les dommages aux membranes fibreuses dans le cadre du PNS provoquent le développement de maladies: amyotrophie de Charcot-Marie-Tooth, syndrome de Guillain-Barré. Exemples de myélinopathies acquises: syndromes Susak et CLIPPERS. Myélopathie inflammatoire commune d'étiologie non infectieuse - Sclérose en plaques.

Ce groupe comprend des variétés assez rares de sclérose: encéphalomyélite disséminée, démyélinisation pseudotumorale, leucoencéphalite hémorragique, sclérose de Balo et Schilder. Les formes infectieuses et inflammatoires comprennent l'encéphalite à VIH, la panencéphalite sclérosante, l'encéphalite à cytomégalovirus. Un exemple d'une forme métabolique toxique est le syndrome démyélinisant de type osmotique, un exemple d'une forme hypoxique-ischémique est le syndrome de Susak.

Symptômes principaux

La démyélinisation est une pathologie qui se manifeste toujours par un déficit neurologique, qui permet de soupçonner le début de la destruction de la myéline, si des symptômes neurologiques apparaissent sans raisons évidentes. Le processus de démyélinisation se déroule toujours avec la participation du système immunitaire, conduisant à une atrophie du tissu cérébral - le cerveau et la moelle épinière, l'expansion des ventricules.

Les symptômes de la démyélinisation dépendent du type de maladie, des causes de la survenue et de la localisation du foyer dans le cerveau, la moelle épinière ou les structures du SNP. Avec un léger dommage à la substance cérébrale (jusqu'à 20%), les symptômes peuvent être absents, ce qui est associé à une compensation complète des fonctions. Les tâches assignées aux fibres nerveuses endommagées sont effectuées par des tissus sains. Les symptômes neurologiques surviennent généralement lorsque le volume de tissu nerveux endommagé dépasse 50%. Signes communs:

  • Ataxie (trouble du travail du groupe musculaire).
  • Parésie, paralysie.
  • Hypotension musculaire (faiblesse musculaire).
  • Syndrome pseudobulbaire (dysarthrie - violation de la prononciation due à un trouble de l'innervation des éléments de l'appareil vocal, dysphagie - difficulté à avaler, dysphonie - changement de hauteur, de timbre, de force vocale).
  • Dysfonction visuelle (nystagmus - fluctuations involontaires des globes oculaires, détérioration de l'acuité visuelle, perte de champ de vision, flou, image floue, distorsion des couleurs).
  • Changement de la sensibilité cutanée, paresthésie (engourdissement, picotements, démangeaisons, brûlures).
  • Crampes toniques, principalement aux extrémités.
  • Vessie, dysfonction intestinale.

Les troubles neuropsychologiques sont associés à une altération de la mémoire et de l'activité mentale, à un changement de personnalité et de comportement. Les patients développent souvent une névrose, une démence d'origine organique, un syndrome asthénique, une dépression, moins souvent une euphorie. Les patients sont soumis à un fort changement d'humeur, ils n'ont pas d'analyse critique de leur propre comportement, ce qui, dans le contexte de la démence, entraîne de nombreux problèmes dans la vie quotidienne.

Les causes

Les maladies démyélinisantes affectant les systèmes nerveux central et périphérique se développent plus souvent dans le contexte d'une prédisposition génétique. Chez les patients, une combinaison de certains gènes est souvent trouvée, ce qui provoque des dysfonctionnements du système immunitaire. Autres raisons:

  1. Pathologies auto-immunes et génétiques.
  2. Prendre des médicaments antipsychotiques (antipsychotiques).
  3. Intoxication chronique et aiguë.
  4. Rayonnement ionisant, rayonnement solaire.
  5. Infections virales et bactériennes antérieures.
  6. Caractéristiques de puissance.

On pense que les représentants de la race caucasienne vivant dans les latitudes géographiques septentrionales sont les plus susceptibles de développer une pathologie. Les facteurs provoquant sont des blessures à la tête et à la colonne vertébrale, des situations stressantes fréquentes, de mauvaises habitudes. Le risque de tomber malade augmente avec la vaccination contre la variole, la grippe, la rougeole, la coqueluche, la diphtérie, l'hépatite de type B et d'autres maladies infectieuses.

Maladies courantes

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune démyélinisante avec une évolution chronique qui affecte les principaux éléments du système nerveux (cerveau et moelle épinière). Au cours de la progression de la pathologie, les structures cérébrales normales sont remplacées par du tissu conjonctif. Les foyers apparaissent de manière diffuse. L'âge moyen des patients est de 15 à 40 ans. Prévalence - 30 à 70 cas pour 100 000 habitants.

La leucoencéphalite hémorragique, qui se présente sous une forme aiguë, se développe à la suite de dommages à de petits éléments du système vasculaire. Elle est souvent définie comme une complication post-infectieuse avec une réaction auto-immune prononcée. Elle se caractérise par une progression rapide du processus inflammatoire et de nombreuses lésions focales du tissu cérébral, accompagnées d'un œdème cérébral, l'apparition de foyers d'hémorragie, de nécrose.

Le précurseur de la pathologie est généralement l'infection des voies respiratoires supérieures d'étiologie. Les virus de la grippe et d'Epstein-Barr ou la septicémie peuvent également provoquer la maladie. Habituellement mortel. La mort survient en raison d'un œdème cérébral dans les 3-4 jours suivant le début des premiers symptômes.

Pour l'encéphalopathie nécrosante aiguë, une lésion multifocale et symétrique des structures cérébrales de nature démyélinisante est caractéristique. Elle s'accompagne d'un œdème tissulaire, d'une nécrose et de l'apparition de foyers d'hémorragie. Contrairement à la leucoencéphalite hémorragique, aucune cellule détectée n'indique un processus inflammatoire - neutrophiles.

Se développe souvent dans le contexte d'une infection virale, se manifeste par des crises d'épilepsie et de la confusion. Il n'y a pas de pléocytose dans le liquide céphalorachidien (concentration anormalement élevée de lymphocytes), la concentration des composés protéiques est augmentée. Une concentration accrue d'aminotransférase est détectée dans le sérum sanguin. Elle se développe sporadiquement (individuellement) ou à la suite d'une mutation génétique héréditaire.

La démyélinisation pseudotumorale se manifeste par des symptômes cérébraux et cérébraux focaux. Dans 70% des cas, elle s'accompagne d'un œdème cérébral avec une augmentation de la pression intracrânienne. Des foyers de démyélinisation sont détectés dans la substance blanche lors d'une étude d'IRM cérébrale à l'aide d'un produit de contraste.

La sclérose balo (concentrique) se manifeste par des douleurs à la tête, un changement de comportement pathologique, des troubles cognitifs, des crises d'épilepsie, des hémisyndromes (troubles neurologiques dans une moitié du corps). L'évolution de la pathologie ressemble cliniquement au développement d'une tumeur intracérébrale. Les foyers de lésions tissulaires sont plus fréquemment observés dans la substance blanche..

Dans le liquide céphalorachidien, une pléocytose lymphocytaire, une concentration accrue de composés protéiques, est détectée. Il y a souvent la présence d'anticorps oligoclonaux en plus petites quantités qu'avec la sclérose en plaques conventionnelle. L'IRM montre des signes de lésions cérébrales typiques de la sclérose en plaques.

De multiples foyers annulaires de démyélinisation dans la substance blanche, souvent dans les lobes frontaux du cerveau, entourés de sites de remyélinisation caractéristiques (restauration de la myéline normale) sont clairement visibles sur les images. Dans la plupart des cas, le décès survient dans les quelques semaines ou mois suivant une évolution aiguë de la pathologie. Avec un diagnostic précoce, le pronostic est plus favorable.

Diagnostique

En l'absence de symptômes caractéristiques dans les premiers stades du cours, les lésions de la substance blanche deviennent souvent une découverte accidentelle lors d'un examen diagnostique pour une autre raison. Lors d'un examen personnel par un neurologue à l'échelle FSS (état des systèmes fonctionnels), le degré d'altération des fonctions conductrices du cerveau est déterminé.

La principale méthode de diagnostic instrumental est la neuroimagerie. Les foyers de démyélinisation situés dans le cerveau sont principalement détectés par IRM, et les zones de tissu affecté d'un diamètre d'au moins 3 mm sont clairement visibles sur les images. Des foyers de démyélinisation dans les structures du PNS sont détectés lors de l'électromyographie. L'angiographie montre le degré de lésion vasculaire.

Méthodes de traitement

La maladie est incurable. Les efforts des médecins visent à éliminer les symptômes et à améliorer la qualité de vie du patient. Le traitement des maladies démyélinisantes qui affectent le cerveau est prescrit en fonction du type et de la nature du cours. Les agents pharmaceutiques qui neutralisent les manifestations des syndromes neurologiques sont généralement indiqués. La thérapie symptomatique comprend des médicaments:

  1. Analgésiques.
  2. Sédatif, sédatif.
  3. Neuroprotecteur, nootrope.

Pour traiter les formes rapidement évolutives de la sclérose en plaques, une thérapie par impulsions avec des corticostéroïdes est utilisée. L'administration intraveineuse de fortes doses du médicament ne donne souvent pas le résultat souhaité. En cas de réaction positive après une administration intraveineuse, des corticostéroïdes sont prescrits par voie orale pour éviter une rechute. Les corticostéroïdes peuvent être combinés avec d'autres médicaments immunosuppresseurs (immunosuppresseurs) et cytostatiques..

Dans 40% des cas, les patients résistants à la corticothérapie répondent positivement à la plasmaphérèse (collecte, purification et réintroduction du sang dans la circulation sanguine). Des cas de traitement efficace de la sclérose balo avec des immunoglobulines humaines sont décrits. La thérapie avec des remèdes populaires est inefficace. Parallèlement au traitement médicamenteux, on montre au patient un régime, de la physiothérapie, des massages, des exercices thérapeutiques.

Prévoir

Le pronostic de survie dépend du type de pathologie, de la nature de l'évolution et de la quantité de dommages à la substance cérébrale. Une restauration partielle ou complète de la fonction cérébrale est possible..

Les maladies démyélinisantes affectant les structures du système nerveux central et du SNP sont associées à la destruction de la membrane entourant les fibres nerveuses. Aux stades initiaux de la maladie peut être asymptomatique. Le pronostic pour un diagnostic précoce est plus favorable. La maladie ne peut pas être complètement guérie, conduit souvent à une invalidité et à la mort du patient.