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Traitement de l'ischémie cérébrale chronique

Accident vasculaire cérébral

Déterminer correctement le diagnostic et prescrire un traitement ne peut être qu'un spécialiste qualifié. En effet, les contre-indications du patient, le stade de développement de la maladie et de nombreux autres facteurs sont pris en compte. N'essayez pas de vous soigner, prenez soin de vous!

Ischémie cérébrale

Le cerveau absorbe ¼ de tout l'oxygène entrant dans le corps. Et cela malgré le fait que le pourcentage de masse cérébrale ne représente que 2,5 à 3% de la masse du corps humain. De cela, nous pouvons conclure que le tissu nerveux est extrêmement dépendant de l'oxygène, et le travail et le fonctionnement du cerveau dépendent directement de la saturation de ses cellules en oxygène.

Pourquoi l'ischémie chronique se développe?

Obstruction vasculaire cérébrale

L'ischémie cérébrale chronique est une condition dans laquelle les cellules du cerveau sont maintenues dans des conditions de «faim» d'oxygène pendant une longue période en raison d'un apport sanguin insuffisant, tandis que les processus métaboliques sont perturbés dans les neurones et les tissus cérébraux sont endommagés. Les vaisseaux sanguins alimentant le cerveau peuvent se rétrécir ou être obstrués par des caillots sanguins, des emboles, des plaques athérosclérotiques à cause desquelles les cellules du cerveau ne reçoivent pas d'oxygène et de nutriments.

Cette condition survient avec l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, le diabète sucré, les anomalies vasculaires, l'insuffisance cardiaque. Les facteurs de risque de développer une ischémie cérébrale chronique sont la vieillesse, le tabagisme, la consommation d'alcool, la prédisposition héréditaire, l'obésité.

Quels sont les symptômes de l'ischémie cérébrale chronique?

Légère détérioration de la mémoire et de l'attention, lourdeur dans la tête

Avant de commencer le traitement, le médecin doit interroger attentivement le patient, découvrir l'anamnèse, la présence de maladies concomitantes, établir le degré d'ischémie. Les tactiques de traitement et la santé du patient dépendront de l’établissement du diagnostic. Selon la gravité des symptômes et la clinique, l'ischémie cérébrale chronique est divisée en trois étapes ou degrés:

Grade 1 (manifestations initiales): un patient souffrant d'ischémie cérébrale chronique au stade de la manifestation initiale est préoccupé par une légère détérioration de la mémoire et de l'attention, des maux de tête, une lourdeur dans la tête, une faiblesse générale, de la fatigue, des troubles du sommeil, une instabilité émotionnelle, des sautes d'humeur, des étourdissements. Avec la progression de la maladie, le degré 2 se développe (sous-compensation): avec le degré 2 d'ischémie cérébrale chronique, le tableau clinique et les manifestations neurologiques sont exacerbés.

Les symptômes ci-dessus se manifestent avec une plus grande intensité, des tremblements et une instabilité apparaissent pendant la marche, l'intellect souffre, à cause duquel les patients sont souvent obligés d'arrêter leurs activités professionnelles, des troubles de la parole, la dépression, l'apathie, des larmes, une perte d'intérêt pour le monde extérieur peuvent être observés. Des symptômes neurologiques apparaissent: relance des réflexes de l'automatisme oral, troubles pyramidaux, troubles oculomoteurs.

Tremblements et instabilité en marchant

Grade 3 (décompensation): une violation grave de l'activité cérébrale, le patient a des troubles mentaux, tombe souvent en raison de troubles de coordination prononcés, des évanouissements, des compétences d'autosoins sont perdus, la mémoire est réduite afin que le patient ne puisse pas reconnaître ses proches, oublie comment effectuer des rituels quotidiens: lavez votre visage, peignez vos cheveux. La démence se développe. La qualité de vie et l'adaptation sociale sont fortement réduites. Ces patients ont besoin de soins extérieurs constants..

Le traitement de l'ischémie cérébrale chronique dépend du degré d'ischémie qui se manifestera lors de l'examen du patient. Un examen neurologique, ainsi que des tests diagnostiques: EEG, CT ou IRM du cerveau, la dopplerographie des artères cérébrales aide à établir le diagnostic. Comme méthodes auxiliaires, ECG, ophtalmoscopie, échocardiographie, échographie des vaisseaux du cou, détermination de la glycémie, du cholestérol, du PTI sont utilisés.

Instructions pour le traitement de l'ischémie cérébrale chronique

Prescrire un traitement par un médecin

Le traitement de l'ischémie cérébrale chronique doit viser:

  • traitement d'une maladie qui provoque une ischémie,
  • correction des facteurs de risque,
  • élimination ou atténuation des symptômes de la maladie,
  • prévention de la progression de la maladie.

L'ischémie cérébrale chronique du 1er degré répond bien au traitement, jusqu'à la disparition complète des symptômes. Avec 2-3 degrés d'ischémie, un traitement est nécessaire pour ralentir la progression des symptômes. Le traitement doit être prescrit par un neurologue, individuellement, en tenant compte des maladies concomitantes, des indications et contre-indications, de la tolérance individuelle du patient.

En aucun cas, vous ne devez vous soigner vous-même et établir un diagnostic sans examen médical.

Traitement des maladies entraînant une ischémie

Si l'ischémie cérébrale chronique est causée par une hypertension artérielle, il est nécessaire de prescrire des médicaments qui abaissent la tension artérielle. Le plus souvent, une thérapie complexe est utilisée par plusieurs groupes de médicaments, le médecin sélectionne la posologie en tenant compte des chiffres de la pression artérielle et de la tolérance individuelle. Il faut se rappeler que les médicaments pour maintenir la pression artérielle doivent être pris quotidiennement, pendant longtemps.

Il est inacceptable d'interrompre ou d'annuler l'administration de médicaments, car une crise d'hypertension peut être provoquée, ce qui affectera négativement les vaisseaux du cerveau. Si l'athérosclérose est la cause d'une ischémie cérébrale chronique, des statines doivent être prises. Gardez une trace de la nutrition et du poids corporel.

Un régime riche en cholestérol exclut les aliments contenant de «mauvaises» graisses: margarine, mayonnaise, beurre, porc, agneau, abats, saucisses, saucisses, bacon, jaune de poulet, caviar de toutes sortes de poissons. Il est recommandé de manger du soja, du colza, de l'huile d'olive, de la viande faible en gras, du poisson marin faible en gras, de la volaille sans peau, des céréales sur l'eau, du pain de grains entiers, des légumes et des fruits frais.

Surveillance obligatoire du cholestérol et des enzymes hépatiques lors de la prise de statines, car avec une utilisation prolongée de médicaments qui abaissent le cholestérol, la fonction hépatique peut être altérée. Si le patient souffre de diabète, des médicaments hypoglycémiants doivent être prescrits par l'endocrinologue. Régime alimentaire et surveillance régulière de la glycémie.

Correction du facteur de risque

Rejet des mauvaises habitudes

Dans le traitement de l'ischémie cérébrale chronique, l'élimination des facteurs de risque corrigibles: tabagisme, alcool et surcharge pondérale est très importante. Le tabagisme et la consommation d'alcool affectent négativement les vaisseaux de tout le corps et aggravent l'évolution de la maladie. Chaque patient souffrant d'ischémie cérébrale doit comprendre qu'avec la prochaine bouffée ou une gorgée d'alcool, cela aggrave sa santé et la gravité des manifestations de l'ischémie.

Après tout, les complications de l'ischémie chronique (accidents vasculaires cérébraux, infarctus cérébral, démence) sont des maladies redoutables et dangereuses qui entraînent une invalidité et même la mort. Les médicaments les plus chers ne peuvent pas faire face à la maladie si le patient mène une vie incorrecte et continue de boire de l'alcool et de la fumée. N'oubliez pas l'excès de poids, l'un des facteurs conduisant au développement de l'athérosclérose, du diabète et des problèmes du système cardiovasculaire.

Normaliser l'excès de poids est la clé de la santé. Si le patient ne peut pas faire face lui-même au problème de l'obésité, il est nécessaire de consulter un nutritionniste.

Traitement médical et chirurgical

Médicament pour l'ischémie cérébrale

Les médicaments utilisés dans l'ischémie cérébrale chronique contribuent à la normalisation du flux sanguin dans le cerveau, à l'enrichissement des cellules cérébrales en oxygène et en nutriments, ainsi qu'à améliorer les propriétés rhéologiques du sang. Les antioxydants sont utilisés: le mildronate, le mexidol, le tocophérol. Médicaments qui améliorent la circulation cérébrale: Cavinton, Trental.

Prescription obligatoire de médicaments favorisant l'amincissement du sang et la prévention des caillots sanguins: acide acétylsalicylique, aspicard, clopidogrel, dipyridamole, warfarine sous contrôle de l'INR. Si le patient souffre de troubles dépressifs, des antidépresseurs et des médicaments anti-anxiété peuvent être prescrits: grandaxine, rexétine.

Le choix des médicaments est déterminé par le stade de la maladie, en tenant compte de l'âge du patient, des maladies concomitantes, de la tolérance individuelle. Dans certains cas, un traitement chirurgical de l'ischémie cérébrale chronique est effectué. Si elle est causée par une anomalie des vaisseaux, une thrombose des gros vaisseaux ou des vaisseaux des artères carotides. Une thrombectomie, une endoprothèse, une endartériectomie peuvent être réalisées..

Traitement avec des remèdes populaires

Il y a des patients qui préfèrent un traitement avec des remèdes populaires. À cette fin, ils sont utilisés dans des teintures ou des décoctions de thym, de mélilot, de fleurs de concombre, de graines de chèvre. Le traitement est effectué en cours de 2-3 semaines. Beaucoup de gens pensent que les remèdes populaires ne contenant pas de «chimie», ils sont sûrs à utiliser. C'est une illusion! Toutes les herbes ont des contre-indications d'utilisation, ainsi que des effets secondaires en cas de surdosage..

Avant de commencer le traitement avec des remèdes populaires, afin de ne pas nuire à votre corps, vous devez toujours consulter votre médecin.

Ischémie cérébrale chronique

Les maladies cérébrovasculaires sont l'un des principaux problèmes de la médecine moderne. On sait que ces dernières années, la structure des maladies vasculaires du cerveau change en raison de l'augmentation des formes ischémiques. Cela est dû à une augmentation de la gravité spécifique des artères.

Les maladies cérébrovasculaires sont l'un des principaux problèmes de la médecine moderne. On sait que ces dernières années, la structure des maladies vasculaires du cerveau change en raison de l'augmentation des formes ischémiques. Cela est dû à une augmentation de la gravité spécifique de l'hypertension artérielle et de l'athérosclérose comme principale cause de pathologie cérébrovasculaire. Dans l'étude des formes individuelles d'accident vasculaire cérébral, la première prévalence est l'ischémie chronique.

L'ischémie cérébrale chronique (CHEM) est un type spécial de pathologie vasculaire cérébrale, causée par une perturbation diffuse progressant lentement de l'apport sanguin au cerveau avec une augmentation progressive de divers défauts de son fonctionnement. Le terme «ischémie cérébrale chronique» est utilisé conformément à la Classification internationale des maladies de la 10e révision au lieu du terme précédemment utilisé «encéphalopathie discirculatoire».

Le développement d'une ischémie cérébrale chronique contribue à un certain nombre de raisons, généralement appelées facteurs de risque. Les facteurs de risque sont divisés en corrigibles et non corrigibles. Les facteurs non corrigeables comprennent la vieillesse, le sexe, la prédisposition héréditaire. On sait, par exemple, que l'AVC ou l'encéphalopathie chez les parents augmente la probabilité de maladie vasculaire chez les enfants. Ces facteurs ne peuvent pas être influencés, mais ils aident à pré-identifier les individus présentant un risque accru de développer une pathologie vasculaire et aident à prévenir le développement de la maladie. Les principaux facteurs corrigibles du développement d'une ischémie chronique sont l'athérosclérose et l'hypertension. Diabète sucré, tabagisme, alcool, obésité, manque d'exercice, mauvaise nutrition - les raisons conduisant à la progression de l'athérosclérose et à l'aggravation de l'état du patient. Dans ces cas, le système de coagulation et d'anticoagulation du sang est perturbé, le développement de plaques athérosclérotiques est accéléré. Pour cette raison, la lumière de l'artère diminue ou est complètement obstruée (Fig.). Dans ce cas, le cours de crise de l'hypertension est particulièrement dangereux: il entraîne une augmentation de la charge sur les vaisseaux du cerveau. Les artères altérées par l'athérosclérose ne sont pas en mesure de maintenir un flux sanguin cérébral normal. Les parois du vaisseau s'amincissent progressivement, ce qui peut finalement conduire au développement d'un accident vasculaire cérébral.

Dessin. Angiographie RM: occlusion de l'artère cérébrale moyenne droite

L'étiologie de la chimiothérapie est associée à une sténose athéroscléreuse occlusive, une thrombose, une embolie. Un certain rôle est joué par la séparation post-traumatique des artères vertébrales, la compression extravasale dans la pathologie des muscles de la colonne vertébrale ou du cou, la déformation des artères avec des perturbations constantes ou périodiques de leur perméabilité, les changements hémorhéologiques dans le sang (augmentation de l'hématocrite, viscosité, fibrinogène, agrégation plaquettaire et adhérence). Il faut garder à l'esprit que des symptômes similaires à ceux de l'ischémie chronique peuvent être causés non seulement par des troubles vasculaires, mais aussi par d'autres facteurs - infection chronique, névrose, conditions allergiques, tumeurs malignes et autres raisons pour lesquelles un diagnostic différentiel doit être posé.. Avec la prétendue genèse vasculaire des troubles décrits, une confirmation instrumentale et en laboratoire des dommages au système cardiovasculaire est nécessaire (ECG, dopplerographie échographique des principales artères de la tête, MPA, IRM, CT, analyses sanguines biochimiques, etc.).

Pour poser un diagnostic, il faut respecter des critères diagnostiques stricts: la présence de relations causales (antécédents cliniques, médicaux, instrumentaux) de lésions cérébrales avec troubles hémodynamiques avec développement de symptômes cliniques, neuropsychologiques, psychiatriques; signes de progression de l'insuffisance cérébrovasculaire. La possibilité de survenue de troubles discirculatoires cérébraux aigus subcliniques, y compris de petits infarctus lacunaires focaux, qui constituent les symptômes caractéristiques de l'encéphalopathie, doit être prise en compte. Pour les principales raisons étiologiques, on distingue les encéphalopathies athérosclérotiques, hypertoniques, mixtes et veineuses, bien que d'autres causes conduisant à une insuffisance cérébrale vasculaire chronique (rhumatismes, vascularite d'une autre étiologie, maladie du sang, etc.) soient également possibles..

L'image pathomorphologique du CHEM est caractérisée par des zones de neurones altérés ischémiques ou leur perte avec le développement de la gliose. De petites cavités (lacunes) et de plus grands foyers se développent. Avec la nature multiple des lacunes, le soi-disant «état lacunaire» est formé. Ces changements sont principalement observés dans la zone des noyaux basaux et ont une expression clinique typique sous la forme de syndromes amiostatiques et pseudobulbaires, la démence, décrits au début du 20e siècle. Neurologue français P. Marie. Le développement de l'état lacunaire est le plus caractéristique de l'hypertension artérielle. Dans ce cas, il y a des changements dans les vaisseaux sanguins sous forme de nécrose fibrinoïde des parois, leur imprégnation plasmatique, la formation d'anévrismes miliaires, une sténose.

En tant que changements caractéristiques de l'encéphalopathie hypertonique, on distingue les soi-disant criblures, qui sont des espaces périvasculaires étendus. Ainsi, la nature chronique du processus est confirmée pathomorphologiquement par de multiples zones d'ischémie cérébrale, en particulier ses divisions sous-corticales et son cortex, accompagnées de changements atrophiques qui se développent dans le contexte de changements correspondants dans les vaisseaux cérébraux. Avec l'aide de la tomodensitométrie et de l'IRM, dans de nombreux cas, de multiples modifications micro-focales sont détectées, principalement dans les zones sous-corticales, périventriculaires, souvent accompagnées d'une atrophie du cortex, d'une expansion des ventricules du cerveau, du phénomène de leucoaraïose («luminescence périventriculaire»), qui est le reflet du processus de démyélinisation. Cependant, des changements similaires peuvent être observés avec le vieillissement normal et les processus dégénératifs-atrophiques primaires du cerveau.

Les manifestations cliniques de la chimiothérapie ne sont pas toujours détectées dans les études CT et IRM. Par conséquent, la signification diagnostique des techniques de neuroimagerie ne peut pas être surestimée. Le diagnostic correct du patient nécessite une analyse objective du tableau clinique et des données d'examen instrumental du médecin.

La pathogenèse de l'ischémie cérébrale est due à une insuffisance de la circulation cérébrale sous une forme relativement stable ou sous la forme d'épisodes répétés de courte durée de discirculation.

À la suite de changements pathologiques dans la paroi vasculaire, se développant à la suite d'une hypertension artérielle, d'athérosclérose, de vascularite, etc., l'autorégulation de la circulation cérébrale est perturbée, il existe une dépendance croissante à l'égard de l'état de l'hémodynamique systémique, qui s'avère également instable en raison des mêmes maladies du système cardiovasculaire. À cela s'ajoutent des violations de la régulation neurogène de l'hémodynamique systémique et cérébrale. En soi, l'hypoxie du cerveau entraîne des dommages supplémentaires aux mécanismes d'autorégulation de la circulation cérébrale. Les mécanismes pathogénétiques de l'ischémie cérébrale aiguë et chronique ont beaucoup en commun. Les principaux mécanismes pathogénétiques de l'ischémie cérébrale comprennent la «cascade ischémique» (V. I. Skvortsova, 2000), qui comprend:

  • diminution du débit sanguin cérébral;
  • une augmentation de l'excitotoxicité du glutamate;
  • accumulation de calcium et d'acidose lactique;
  • activation des enzymes intracellulaires;
  • activation de la protéolyse locale et systémique;
  • l'apparition et la progression du stress antioxydant;
  • expression de gènes de réponse précoce avec le développement d'une dépression des protéines plastiques et une diminution des processus énergétiques;
  • effets à long terme de l'ischémie (réaction inflammatoire locale, troubles microcirculatoires, dommages au BBB).

Le rôle principal dans la défaite des neurones cérébraux est joué par une condition appelée «stress oxydatif». Le stress oxydatif est une accumulation intracellulaire excessive de radicaux libres, l'activation des processus de peroxydation lipidique (LP) et une accumulation excessive de produits de peroxydation lipidique, exacerbant la surexcitation des récepteurs du glutamate et améliorant les effets excitoxiques du glutamate. L'excitotoxicité du glutamate signifie une hyperstimulation par les médiateurs de l'excitation des récepteurs NDMA du N-méthyl-D-aspartate, qui provoque une dilatation des canaux calciques et, par conséquent, un afflux massif de calcium dans les cellules, suivi de l'activation des protéases et des phospholipases. Cela conduit à une diminution progressive de l'activité neuronale, une modification du rapport neurones-glie, ce qui provoque une détérioration du métabolisme cérébral. La compréhension de la pathogenèse de la chimiothérapie est nécessaire pour une stratégie de traitement adéquate et sélectionnée de manière optimale..

À mesure que la gravité du tableau clinique augmente, les changements pathologiques dans le système vasculaire du cerveau augmentent. Si au début du processus, des changements sténosants d'un ou deux vaisseaux principaux sont détectés, la plupart, voire toutes les artères principales de la tête s'avèrent être considérablement modifiées. De plus, le tableau clinique n'est pas identique aux dommages aux vaisseaux principaux, en raison de la présence de mécanismes compensatoires d'autorégulation du flux sanguin cérébral chez les patients. L'état des vaisseaux intracrâniens joue un rôle important dans les mécanismes de compensation des accidents vasculaires cérébraux. Avec des voies de circulation collatérale bien développées et préservées, une compensation satisfaisante est possible, même avec des dommages importants à plusieurs grands navires. Au contraire, les caractéristiques structurelles individuelles du système vasculaire cérébral peuvent être à l'origine d'une décompensation (clinique ou subclinique), exacerbant le tableau clinique. Cela peut expliquer le fait d'une évolution clinique plus sévère de l'ischémie cérébrale chez les patients d'âge moyen..

Selon le syndrome clinique principal, on distingue plusieurs formes de chimiothérapie: avec insuffisance cérébrovasculaire diffuse; pathologie vasculaire prédominante des systèmes carotidien ou vertébro-basilaire; paroxysmes végétatifs-vasculaires; troubles mentaux prédominants. Toutes les formes ont des manifestations cliniques similaires. Dans les premiers stades de la maladie, tous les patients se plaignent de maux de tête, d'étourdissements irréguliers, de bruit dans la tête, de troubles de la mémoire et d'une baisse des performances mentales. En règle générale, ces symptômes surviennent pendant une période de stress émotionnel et mental important, nécessitant une augmentation significative de la circulation cérébrale. Si deux ou plusieurs de ces symptômes réapparaissent souvent ou existent depuis longtemps (au moins les 3 derniers mois) et qu'il n'y a aucun signe de nature organique, instabilité lors de la marche, dommages au système nerveux, un diagnostic présomptif est posé.

Le tableau clinique de la chimiothérapie a un développement progressif et selon la gravité des symptômes, il est divisé en trois étapes: manifestations initiales, sous-compensation et décompensation.

Au premier stade, les troubles subjectifs dominent sous la forme de maux de tête et d'une sensation de lourdeur dans la tête, d'une faiblesse générale, d'une fatigue accrue, d'une labilité émotionnelle, de vertiges, d'une diminution de la mémoire et de l'attention et de troubles du sommeil. Ces phénomènes s'accompagnent de troubles objectifs légers mais persistants sous forme d'anisoréflexie, de phénomènes de décoordination, d'insuffisance oculomotrice, de symptômes d'automatisme oral, de perte de mémoire et d'asthénie. À ce stade, en règle générale, la formation de syndromes neurologiques distincts (sauf asthéniques) n'a pas encore lieu et avec un traitement adéquat, la gravité ou l'élimination des symptômes individuels et de la maladie dans son ensemble est possible.

Dans les plaintes des patients atteints de chimiothérapie de stade 2, troubles de la mémoire, incapacité, étourdissements, instabilité lors de la marche sont plus fréquents, les manifestations d'un complexe de symptômes asthéniques sont moins fréquentes. Dans le même temps, les symptômes focaux deviennent plus distincts: revitalisation des réflexes de l'automatisme oral, insuffisance centrale des nerfs faciaux et hyoïdes, troubles de la coordination et de l'oculomoteur, insuffisance pyramidale, syndrome amyostatique, augmentation des troubles mnéso-intellectuels. À ce stade, il est possible d'isoler certains syndromes neurologiques dominants - discoordonnés, pyramidaux, amiostatiques, désintestinaux, etc., qui peuvent aider à la nomination d'un traitement symptomatique.

Au 3ème stade du CHEM, les troubles neurologiques objectifs sous forme de syndromes discoordonnés, pyramidaux, pseudobulbaires, amiostatiques et psychoorganiques sont plus prononcés. Le plus souvent, des conditions paroxystiques sont observées - chutes, évanouissements. Au stade de la décompensation, des accidents vasculaires cérébraux sous forme de «petits AVC», ou de déficience neurologique ischémique réversible prolongée, la durée des troubles focaux qui est de 24 heures à 2 semaines, sont possibles. Dans le même temps, la clinique de l'insuffisance diffuse de l'apport sanguin au cerveau correspond à celle de l'encéphalopathie de gravité modérée. Une autre manifestation de la décompensation peut être un «accident vasculaire cérébral terminé» progressif et des effets résiduels après. Avec cette lésion diffuse, le tableau clinique de l'encéphalopathie sévère correspond à ce stade. Les symptômes focaux sont souvent associés à des manifestations diffuses d'insuffisance cérébrale.

Dans l'ischémie cérébrale chronique, une corrélation entre la gravité des symptômes neurologiques et l'âge des patients est clairement visible. Il faut en tenir compte lors de l'évaluation de la valeur des signes neurologiques individuels, qui sont considérés comme normaux pour les personnes âgées. Cette dépendance reflète les manifestations liées à l'âge des dysfonctionnements des systèmes cardiovasculaire et d'autres systèmes viscéraux qui affectent l'état et la fonction du cerveau. Dans une moindre mesure, cette dépendance est observée dans l'encéphalopathie hypertensive. Dans ce cas, la gravité du tableau clinique est largement due à l'évolution de la maladie sous-jacente et à sa durée..

Parallèlement à la progression des symptômes neurologiques, à mesure que le processus pathologique dans les neurones du cerveau se développe, une augmentation des troubles cognitifs se produit. Cela s'applique non seulement à la mémoire et à l'intellect, qui sont perturbés au 3ème stade au niveau de la démence, mais également à des syndromes neuropsychologiques tels que la praxis et la gnose. Des troubles initiaux, essentiellement subcliniques de ces fonctions sont déjà observés au 1er stade, puis ils s'intensifient, mutent, deviennent distincts. Le 2e et surtout le 3e stade de la maladie sont caractérisés par des violations lumineuses des fonctions cérébrales supérieures, ce qui réduit considérablement la qualité de vie et l'adaptation sociale des patients.

Dans l'image CIM, plusieurs syndromes cliniques principaux sont distingués - céphaliques, vestibulo-ataxiques, pyramidaux, amiostatiques, pseudobulbaires, paroxystiques, végétovasculaires, psychopathologiques. La particularité du syndrome céphalgique est son polymorphisme, son inconstance, l'absence dans la plupart des cas de lien avec des facteurs vasculaires et hémodynamiques spécifiques (hors maux de tête lors de crises hypertensives avec hypertension), une diminution de la fréquence d'apparition au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

Le deuxième événement le plus courant est le syndrome vestibulo-ataxique. Les principales plaintes des patients sont: des étourdissements, une instabilité lors de la marche, des troubles de la coordination. Parfois, en particulier dans les premiers stades, les patients se plaignant de vertiges n'observent pas de troubles de la coordination. Les résultats d'une étude otoneurologique ne sont pas non plus suffisamment indicatifs. Aux stades ultérieurs de la maladie, les troubles discordants subjectifs et objectifs sont clairement interconnectés. Les étourdissements, l'instabilité lors de la marche peuvent être partiellement associés à des changements liés à l'âge dans l'appareil vestibulaire, le système moteur et la neuropathie ischémique du nerf vestibulo-cochléaire. Par conséquent, pour évaluer l'importance des troubles vestibulo-ataxiques subjectifs, leur analyse qualitative est importante dans une enquête auprès des patients, un examen neurologique et otoneurologique. Dans la plupart des cas, ces troubles sont causés par une insuffisance circulatoire chronique dans le bassin d'approvisionnement en sang du système artériel vertébrobasilaire.Par conséquent, il est nécessaire de ne pas s'appuyer sur les sensations subjectives des patients, mais de rechercher des signes de lésions diffuses des parties du cerveau alimentées par ce bassin vasculaire. Dans certains cas, chez les patients atteints de CHEM de stade 2–3, les troubles ataxiques sont causés non pas tant par un dysfonctionnement du tronc cérébelleux, mais par des dommages au tractus frontotemporal. Il existe un phénomène d'ataxie frontale, ou apraxie ambulante, ressemblant à une hypokinésie de patients atteints de parkinsonisme. Une étude tomodensitométrique révèle une hydrocéphalie importante (avec une atrophie corticale), c'est-à-dire qu'une condition se produit qui est proche de l'hydrocéphalie normotensive. En général, le syndrome de défaillance circulatoire dans le bassin vertébrobasilaire est diagnostiqué avec CHM plus souvent que la défaillance du système carotidien.

Une caractéristique du syndrome pyramidal est sa manifestation clinique modérée (anisoreflexie, asymétrie faciale, parésie peu prononcée, relance des réflexes de l'automatisme oral, symptômes du poignet). Une asymétrie distincte des réflexes indique soit un accident vasculaire cérébral antérieur, soit une autre maladie en cours sous le couvert d'une chimiothérapie chimiothérapie (par exemple, processus intracrâniens volumétriques, conséquences de lésions cérébrales traumatiques). La revitalisation diffuse et assez symétrique des réflexes profonds, ainsi que des réflexes pyramidaux pathologiques, souvent combinée à une reprise significative des réflexes de l'automatisme oral et au développement du syndrome pseudobulbaire, en particulier chez les personnes âgées et séniles, indique une lésion vasculaire multifocale du cerveau (à l'exception d'autres causes possibles).

Chez les patients présentant des manifestations cliniques d'insuffisance circulatoire dans le bassin du système vertébrobasilaire, des conditions paroxystiques sont souvent observées. Ces conditions peuvent être dues à un effet combiné ou isolé sur les artères vertébrales de facteurs vertébrogènes (compression, réflexe), qui est associé à un changement de la colonne cervicale (dorsopathie, ostéoarthrose, déformation).

Les troubles mentaux sont assez caractéristiques et de formes diverses à différents stades du CHEM. Si au stade initial, ils se caractérisent par des troubles asthéniques, asthéno-dépressifs et anxiolytiques, puis au 2ème et surtout au 3ème stade, des troubles dysmnestiques et intellectuels prononcés les rejoignent, formant le syndrome de la démence vasculaire, qui apparaît souvent au premier plan dans le tableau clinique.

Les changements électroencéphalographiques ne sont pas spécifiques au CHEM. Ils consistent en une diminution progressive du rythme β, une augmentation de la proportion d'activité lente θ et δ, une accentuation de l'asymétrie interhémisphérique et une diminution de la réactivité EEG à la stimulation externe.

Les caractéristiques tomodensitométriques subissent une dynamique allant d'indices normaux ou de signes atrophiques minimes au 1er stade à de petits changements focaux plus prononcés dans la matière cérébrale et des manifestations atrophiques (externes et internes) au 2e stade à une atrophie corticale et une hydrocéphalie fortement marquées avec de multiples foyers hypo-intensifs dans les hémisphères - au 3ème étage.

La comparaison des caractéristiques cliniques et instrumentales chez les patients atteints de chimiothérapie athéroscléreuse, hypertensive et mixte ne révèle pas de différences distinctes. Dans l'hypertension sévère, un taux de croissance plus rapide des troubles neuropsychiatriques, une manifestation précoce des troubles cérébraux, une plus grande probabilité de développer un AVC lacunaire sont possibles.

La chimiothérapie doit être basée sur des critères spécifiques, y compris les concepts de thérapie pathogénique et symptomatique. Pour déterminer correctement la stratégie de traitement pathogénétique, les éléments suivants doivent être pris en compte: stade de la maladie; identifié des mécanismes de pathogenèse; la présence de maladies concomitantes et de complications somatiques; l'âge et le sexe des patients; la nécessité de restaurer les indicateurs quantitatifs et qualitatifs du flux sanguin cérébral, la normalisation des fonctions cérébrales altérées; la possibilité de prévenir la dyshémie cérébrale répétée.

Le domaine le plus important de la chimiothérapie est l'impact sur les facteurs de risque existants, tels que l'hypertension artérielle et l'athérosclérose. Le traitement de l'athérosclérose est effectué selon des schémas généralement acceptés avec l'utilisation de statines, en combinaison avec la correction de l'alimentation et du mode de vie des patients. La sélection des antihypertenseurs et l'ordre de leur nomination sont effectués par un médecin généraliste en tenant compte des caractéristiques individuelles des patients. La chimiothérapie combinée comprend la prescription d'antioxydants, d'agents antiplaquettaires, de médicaments qui optimisent le métabolisme cérébral et de médicaments vasoactifs. Les antidépresseurs sont prescrits pour les manifestations asthéno-dépressives sévères de la maladie. Les médicaments antiasténiques sont prescrits de la même manière..

Un élément important du traitement de la chimiothérapie est la nomination de médicaments à activité antioxydante. Actuellement, les médicaments suivants de cette série sont utilisés dans la pratique clinique: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin est un antioxydant moderne, qui est un extrait sanguin déprotéiné de jeunes veaux. Son action principale est d'améliorer l'utilisation de l'oxygène et du glucose. Sous l'influence du médicament, la diffusion de l'oxygène dans les structures neuronales est considérablement améliorée, ce qui réduit la gravité des troubles trophiques secondaires. Une amélioration significative de la microcirculation cérébrale et périphérique est également notée dans le contexte de l'amélioration de l'échange d'énergie aérobie des parois vasculaires et de la libération de prostacycline et d'oxyde nitrique. La vasodilatation qui en résulte et une diminution de la résistance périphérique sont secondaires à l'activation du métabolisme de l'oxygène des parois vasculaires (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

En chimiothérapie, il est conseillé d'utiliser Actovegin, surtout en l'absence d'effet d'autres méthodes de traitement (E. G. Dubenko, 2002). La méthode d'utilisation est la goutte de 600 à 800 mg de médicament pendant 10 jours, suivie de la transition vers l'administration orale.

La constante de la chimiothérapie est l'utilisation de médicaments qui optimisent la circulation cérébrale. Les médicaments suivants sont le plus souvent utilisés: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bencyclan) - un médicament qui a un mécanisme d'action multidirectionnel en raison du blocage de la phosphodiestérase, de l'action antisérotonine, de l'antagonisme calcique. Il inhibe l'agrégation et l'adhésion des plaquettes, empêche l'agrégation et l'adhésion des globules rouges, augmentant l'élasticité et la résistance osmotique de ces derniers. Halidor réduit la viscosité du sang, normalise le métabolisme intracellulaire du glucose, de l'ATP, affecte la phosphokinase et la lactate déshydrogénase, améliore l'oxygénation des tissus. Il a été prouvé que l'utilisation de ce médicament pendant 8 semaines élimine les manifestations cliniques des maladies cérébrovasculaires chroniques chez 86% des patients. Le médicament a un effet positif sur l'environnement émotionnel d'une personne, réduit l'oubli et l'attention distraite. Halidor est prescrit à une dose quotidienne de 400 mg pendant 6-8 semaines.

Instenon est une préparation combinée d'action neuroprotectrice, comprenant un agent vasoactif du groupe des dérivés de purine, une substance qui affecte l'état de la formation réticulaire ascendante et des relations cortico-sous-corticales, et, enfin, un activateur de la respiration tissulaire sous hypoxie (S.A.Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Les trois composantes de l'insténon (étofilline, ethamivan, hexobendine) agissent ensemble sur divers liens dans la pathogenèse des lésions cérébrales ischémiques.

L'étofilline, un composant vasoactif de la série des purines, active le métabolisme myocardique avec une augmentation du volume systolique. La transition du type hypokinétique de circulation sanguine vers la normocinétique s'accompagne d'une augmentation du débit sanguin cérébral. Un effet important du composant est une augmentation du débit sanguin rénal et, par conséquent, une déshydratation et des effets diurétiques.

Etamivan a un effet nootrope sous la forme d'un effet direct sur les processus de mémoire, d'attention, de performance mentale et physique en raison de l'augmentation de l'activité de la formation réticulaire du cerveau.

L'hexobendine stimule sélectivement le métabolisme en fonction d'une utilisation accrue de l'oxygène et du glucose, en raison de l'augmentation de la glycolyse anaérobie et des cycles de pentose. Dans ce cas, les mécanismes physiologiques d'autorégulation du flux sanguin cérébral et systémique sont stabilisés..

Instenon est utilisé par voie intramusculaire de 2,0 ml, le cours est de 5 à 10 procédures. Ensuite, l'administration orale d'Instenon-Forte continue, 1 comprimé 3 fois par jour pendant un mois (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Une régression nette des symptômes neurologiques est observée au 15-20ème jour de traitement. Un effet particulièrement bon est noté avec l'utilisation combinée d'Actovegin (goutte-à-goutte) et d'instenon (injection intramusculaire ou administration orale). La thérapie Instenon a un effet positif sur les fonctions cognitives, en particulier sur la régulation de l'activité mnestique et des fonctions psychomotrices..

Dans le traitement de la chimiothérapie, une grande attention est accordée aux médicaments à effets nootropes, qui augmentent la résistance du tissu cérébral à divers effets métaboliques indésirables (ischémie, hypoxie). En fait, «nootropique» comprend les dérivés de piracétam (nootropil, lucetam), encéphabol.

Le piracétam augmente la synthèse des phosphates macroergiques (ATP), améliore le métabolisme aérobie dans des conditions d'hypoxie, facilite la conduction impulsionnelle, normalise le rapport des phospholipides des membranes cellulaires et leur perméabilité, augmente la densité et la sensibilité des récepteurs, améliore l'interaction entre les hémisphères cérébraux, améliore les processus métaboliques dans le système nerveux central et facilite les neurones transmission.

Le piracétam améliore la microcirculation en raison de propriétés désagrégantes, facilite la conduite d'une impulsion nerveuse, améliore l'interaction entre les hémisphères du cerveau. Le médicament normalise le rapport des phospholipides des membranes cellulaires et améliore leur perméabilité, empêche l'adhésion des globules rouges, réduit l'agrégation plaquettaire, réduit les niveaux de fibrinogène et de facteur VIII et soulage les spasmes des artérioles. Le médicament est prescrit à une dose quotidienne de 2,4 à 4,8 g pendant 8 à 12 semaines.

L'encéphabol est un dérivé du pyritinol. Le médicament augmente la densité et la sensibilité des récepteurs, normalise la neuroplasticité. Il a un effet neuroprotecteur, stimule les processus d'apprentissage, améliore la mémoire, la capacité à se souvenir et la concentration. L'encéphabol stabilise les membranes cellulaires des neurones en inhibant les enzymes lysosomales et en empêchant la formation de radicaux libres, améliore les propriétés rhéologiques du sang, augmente la capacité conformationnelle des globules rouges, augmentant la teneur en ATP dans leur membrane. Pour les adultes, la dose quotidienne moyenne est de 600 mg pendant 6 à 8 semaines.

Les médicaments antiplaquettaires comprennent l'acide acétylsalicylique et ses dérivés (cardiomagnyl, thrombo ACC). Étant donné la présence de contre-indications lors de la nomination d'acide acétylsalicylique, d'autres médicaments à activité antiplaquettaire sont souvent utilisés (chimérique, ticlide, plavix).

La chimiothérapie symptomatique comprend la prescription de médicaments qui réduisent les manifestations de divers symptômes de la maladie. Il est conseillé à tous les patients aux stades 2 à 3 de la maladie de prescrire des médicaments anti-anxiété ou antidépresseurs. Les médicaments les plus sûrs pour une utilisation à long terme sont les benzodiazépines..

Grandaxinum est un dérivé atypique de benzodiazépine, anxiolytique sélectif. Le médicament élimine efficacement l'anxiété, la peur, le stress émotionnel sans sédation et la relaxation musculaire. Le médicament a un effet correcteur végétatif, ce qui permet de l'utiliser chez les patients atteints d'un syndrome végétovasculaire sévère.

Dans la pratique neurologique, une dose quotidienne de 50-100 mg est utilisée, la durée d'utilisation est déterminée individuellement pour chaque patient.

La prévalence de la pathologie vasculaire chronique du cerveau, la progression du cours, un degré élevé d'incapacité du patient déterminent la signification sociale et médicale du problème de la chimiothérapie. Actuellement, dans la pratique clinique, il y a une tendance à augmenter l'utilisation de méthodes de traitement non médicamenteuses. Cela est dû à l'absence chez les patients du phénomène de toxicomanie avec une longue période de séquelles thérapeutiques.

Compte tenu de la complexité des mécanismes pathogénétiques de la chimiothérapie, au cours du traitement, il est nécessaire de normaliser la circulation systémique et cérébrale, d'ajuster le métabolisme dans le tissu cérébral et l'état d'hémorhéologie. Actuellement, les possibilités de correction pharmacologique des manifestations de CHEM sont assez étendues, elles permettent l'utilisation de divers médicaments qui affectent toutes les parties de la pathogenèse des lésions postischémiques et posthypoxiques des tissus nerveux.

Ainsi, la reconnaissance des causes, l'identification des facteurs de risque et, par conséquent, la réelle possibilité d'un traitement ciblé efficace et la prévention du développement de la pathologie chronique des vaisseaux cérébraux nécessitent une connaissance précise des caractéristiques structurelles, physiologiques et cliniques de la manifestation de la maladie. Cela est rendu possible grâce à une approche systématique de l'étude de l'étiologie, de la pathogenèse, des caractéristiques cliniques et des méthodes modernes de thérapie..

M. V. Putilina, docteur en sciences médicales, professeur

Ischémie cérébrale chronique

Université médicale d'État de Saratov. DANS ET. Razumovsky (SSMU, médias)

Niveau d'éducation - Spécialiste

1990 - Ryazan Medical Institute du nom de l'académicien I.P. Pavlova

Si votre capacité de travail diminue, vous ressentez constamment une fatigue inexplicable, oubliez les événements récents, souffrez de votre propre irritabilité, ne vous attendez pas à ce qu'un tel état passe par lui-même. Habituellement, l'ischémie cérébrale chronique commence - une maladie qui est diagnostiquée chez 70% des patients atteints de pathologie cérébrovasculaire, c'est-à-dire des maladies cérébrales qui surviennent en raison d'une insuffisance chronique d'approvisionnement en sang de ses tissus. En conséquence, il y a une perturbation focale diffuse ou petite du cerveau.

Composantes de l'ischémie cérébrale chronique

Sous ce concept est uni dans la mesure où les états humains:

  • Encéphalopathie. Il s'agit d'un petit dommage focal progressif au tissu cérébral..
  • Encéphalopathie vasculaire. Violation de l'activité des vaisseaux sanguins, entraînant un apport sanguin insuffisant.
  • Encéphalopathie athérosclérotique causée par l'athérosclérose des vaisseaux sanguins.
  • Démence vasculaire (démence) et épilepsie vasculaire (évanouissement, crampes).

La raison de toutes ces manifestations est une des raisons - la perturbation ischémique de l'activité des vaisseaux sanguins, c'est-à-dire que le cerveau ne reçoit pas complètement le volume de sang qu'il est censé avoir pour une activité normale. Si nous tenons compte du fait que le sang alimente le cerveau en oxygène, il devient alors clair ce qui provoque l'hypoxie et, par conséquent, la mort des cellules nerveuses.

Si la saturation en oxygène du sang est inférieure à 60% de la norme, alors l'autorégulation de la lumière des vaisseaux est violée, ils restent dilatés et arrêtent l'absorption d'oxygène. En conséquence, les connexions neuronales sont détruites.

Les causes

L'ischémie cérébrale chronique progresse relativement lentement et peut être complètement guérie au stade initial. Cette maladie peut provoquer

  • Athérosclérose et hypertension. Ils provoquent le plus grand nombre de cas d'ischémie cérébrale. Après quarante ans, les parois des vaisseaux sont envahies par le cholestérol, des plaques de cholestérol se forment. Cela conduit à une détérioration de l'apport sanguin au cerveau..
  • Pathologies cardiaques, qui incluent l'hypotension (faible débit cardiaque), divers types d'arythmies, c'est-à-dire les écarts qui provoquent une altération du flux sanguin.
  • Anomalies des vaisseaux du cou, de l'aorte et d'autres gros vaisseaux. Ils peuvent être serrés par les vertèbres, ce qui est typique de l'ostéochondrose ou des tumeurs.
  • Diabète sucré, diverses maladies du sang (vascularite, collagénose, etc.).
  • Processus perturbés dans le système veineux: thrombose, thrombophlébite, qui se caractérisent par la formation de caillots sanguins dus à du sang épais.
  • Amylose - une violation du métabolisme des protéines des vaisseaux sanguins.

Ces maladies entraînent une modification du flux sanguin cérébral, à la suite de laquelle une hypoxie se développe et des changements multifocaux dans le tissu cérébral se produisent..

Afin de ne pas déclencher la maladie, vous devez connaître ses symptômes. Ce qu'il faut chercher?

Symptômes

Les signes de la maladie sont son évolution progressive, ses syndromes caractéristiques et sa stadification. Il convient de noter que les plaintes personnelles du patient ne reflètent pas pleinement la gravité et la nature du processus. Cela s'explique par le fait que la déficience cognitive apparaît déjà au premier stade de la maladie et augmente fortement vers le troisième, et plus les fonctions cognitives souffrent, moins il y a de plaintes chez un patient qui ne s'en rend pas compte. Les symptômes de la maladie dépendent de la localisation et de la prévalence de la pathologie: les symptômes uniques sont des lésions ou une ischémie diffuse. Si des changements ont affecté la moelle oblongue, les réflexes sont violés: le patient ne peut pas coordonner l'inspiration et l'expiration, ne peut pas avaler. Réflexes corporels défectueux.

  • Les troubles des muscles faciaux et des mouvements oculaires indiquent des dommages au pont.
  • Une altération de la coordination motrice se produit avec des dommages au cervelet.
  • Si le diencéphale souffre, la régulation métabolique est perturbée.

Avec l'ischémie des lobes temporaux, l'ouïe est perturbée, le comportement frontal - actif change radicalement, pariétal - l'odorat, le goût et les sensations tactiles sont perturbés.

Afin de ne pas manquer le temps, vous devez savoir à quoi vous devez faire attention:

  • perturbations de sommeil. Cela comprend à la fois l'insomnie et la somnolence excessive;
  • perte d'attention, oubli;
  • fatigue, faiblesse générale;
  • changements d'humeur soudains (labilité émotionnelle).

Habituellement, les gens attribuent cela à une simple fatigue et ne sont pas pressés de consulter un médecin, bien que ce soit au stade initial que l'ischémie cérébrale chronique puisse être complètement guérie. Suite à l'inconfort initial, joindre: maux de tête et vertiges. Souvent, il y a une sensation de nausée, une sensation de froid se produit dans les membres, ils deviennent engourdis.

Ces symptômes ne peuvent plus être ignorés, car ils violent l'ordre de vie habituel établi.

Si vous ne commencez pas le traitement, la maladie évolue très rapidement:

  • une perte de vision temporaire ou complète se produit;
  • la parole devient trouble et incohérente;
  • maux de tête souvent, douleurs sévères jusqu'au vomissement;
  • l'insomnie augmente avec un désir constant de dormir;
  • des lacunes de mémoire apparaissent;
  • en marchant, altération de la fonction motrice;
  • sens perdu de la réalité.

Le résultat est un accident vasculaire cérébral ischémique du cerveau de la tête. L'ischémie chronique dure plusieurs années, les experts distinguent trois étapes de son développement.

Degrés d'ischémie cérébrale chronique

Les stades sont déterminés par les manifestations cliniques et les symptômes neurologiques..

Les manifestations cliniques comprennent des troubles du mouvement, des pertes de mémoire, des troubles d'apprentissage, des sauts émotionnels dans le comportement, des changements soudains d'humeur et de comportement.

Je diplome

Détecte les petits troubles neurologiques focaux. L'ischémie cérébrale du 1er degré se manifeste extérieurement par un ralentissement de la marche, une personne commence à "mâcher" en marchant.

En termes émotionnels, l'irritabilité, les larmes, les sautes d'humeur apparaissent, une personne a tendance à la dépression, à des pensées sombres. Le niveau d'intelligence commence à décliner. La qualité de vie à ce stade ne souffre pratiquement pas.

II degré

Le HIGM progresse, les lésions se propagent davantage. Les muscles commencent à se contracter indépendamment du désir d'une personne. Les muscles du visage et la langue peuvent être paralysés.

En raison d'une diminution de l'intelligence, le patient perd tout intérêt pour l'environnement, en tout cas, perd le contrôle de ce qui se passe, ne peut pas coordonner ses actions. Il n'y a presque aucune plainte, car une personne est peu consciente de son état.

Il y a des signes de mauvaise adaptation, à la fois sociale et professionnelle. Le patient peut se servir seul.

III degré

L'ischémie de grade 3 se manifeste par de graves changements dans le corps. Une miction incontrôlée et des selles sont présentes. Le sens de l'équilibre lors de la marche est perturbé à un point tel que le patient ne peut pas bouger sans l'aide de personnes extérieures ou cherche du soutien..

Il y a une dégradation émotionnelle, des troubles mentaux évidents, des actions inadéquates sont caractéristiques. La mémoire est considérablement réduite, le processus de pensée se détériore et les troubles de la parole deviennent apparents. Une personne n'est pas en mesure de contrôler son comportement, peut soudainement tomber dans la stupeur ou perdre conscience.

Il n'y a pas d'adaptation sociale, la capacité de libre-service s'estompe. Diagnostique

Il est basé sur une analyse de l'anamnèse, de la présence de symptômes caractéristiques. Des circonstances aggravantes ont reconnu la présence d'une maladie coronarienne chez un patient, une insuffisance cardiaque, une hypertension artérielle.

Une analyse générale de l'urine et du sang est effectuée pour la recherche, des études biochimiques sont effectuées pour déterminer le niveau de glucose et le spectre lipidique.

Un ECG et une échographie cardiaque sont nécessaires pour détecter un caillot sanguin ou une plaque de cholestérol.

Échographie du cerveau, un balayage duplex est effectué, ce qui aide à identifier les anomalies dans la structure et la fonctionnalité des vaisseaux sanguins.

Pour déterminer comment affecté les parois des vaisseaux, pour déterminer la vitesse du flux sanguin, la dopplerographie échographique.

Traitement

Le traitement de l'ischémie cérébrale chronique vise à arrêter la progression de la maladie et à mener une prévention fiable des exacerbations.

Le traitement de l'hypertension artérielle avec des médicaments et la correction de la nutrition et du mode de vie.

Les niveaux de sucre dans le sang sont normalisés. Régime faible en glucides recommandé; médicaments hypolipidémiants utilisés.

La pathologie somatique individuelle est surveillée par un médecin spécialiste..

Pour améliorer et rétablir une circulation normale, prescrire des agents antiplaquettaires et des angioprotecteurs, adieu les mauvaises habitudes.

Pour minimiser les effets de l'hypoxie sur les tissus cérébraux et les foyers ischémiques, des cérébroprotecteurs sont utilisés.

Prévoir

Si une maladie est détectée au stade initial, avec un traitement approprié, la maladie recule après quelques mois. Les conséquences négatives ne persistent pas si un mode de vie sain et le traitement des maladies primaires.

Aux deuxième et troisième stades, un traitement adéquat peut arrêter la progression de la maladie.

Pour la prévention de l'ischémie cérébrale, il est nécessaire de respecter une alimentation saine, un mode de vie actif, d'éviter de boire de l'alcool, de fumer et de ne pas être au soleil pendant longtemps. S'il y a des maladies cardiaques, de l'hypertension, du diabète sucré, il est nécessaire de consulter un spécialiste.

Ischémie cérébrale

Le cerveau est l'un des consommateurs de sang les plus actifs du corps humain. Si les cellules nerveuses cessent de recevoir du sang riche en oxygène et en nutriments, elles peuvent mourir en 5 à 7 minutes. Accident vasculaire cérébral aigu lors d'un accident vasculaire cérébral - une maladie grave qui menace la vie d'une personne, peut la rendre invalide.

Mais un flux sanguin insuffisant vers le cerveau peut être chronique. Cette condition est appelée ischémie cérébrale chronique, elle est aussi appelée insuffisance cérébrovasculaire chronique, encéphalopathie discirculatoire..

Faits sur l'ischémie cérébrale chronique:

  • Le plus souvent, la maladie survient après 40 à 50 ans.
  • Actuellement, sa prévalence augmente, car la population des pays développés vieillit, la prévalence des principales causes de l'encéphalopathie discirculatoire - l'hypertension artérielle, l'athérosclérose augmente.
  • Au début, la maladie entraîne des symptômes relativement bénins, mais au fil du temps perturbe la capacité de travail, transforme une personne en handicapé, conduit à des accidents vasculaires cérébraux.
  • L'artère carotide, qui alimente la majeure partie du cerveau, est le plus souvent affectée..

Pour réduire le risque de conséquences graves, le traitement de l'ischémie doit être commencé le plus tôt possible. Dès les premiers symptômes - maux de tête, démarche tremblante, fatigue, perte de mémoire, troubles du sommeil - vous devriez immédiatement consulter un médecin. Prenez rendez-vous avec un neurologue au Centre de médecine 24/7.

Traitement de l'ischémie cérébrale

Le principal traitement de l'ischémie cérébrale vise à combattre ses causes - l'athérosclérose et l'hypertension artérielle. Un neurologue peut prescrire les médicaments suivants:

  • Médicaments qui abaissent la tension artérielle. Leurs différents groupes existent, ils agissent de différentes manières. Un traitement approprié est celui qui aide à maintenir la pression artérielle de manière stable à un nombre optimal. Un médecin doit choisir une combinaison de médicaments, individuellement pour chaque patient.
  • Agents antilipidémiques. Ils aident à réduire la concentration de "mauvaises" graisses dans le sang et empêchent la croissance des plaques athérosclérotiques.
  • Les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui empêchent l'adhésion des plaquettes et les caillots sanguins. L'aspirine est l'un des agents antiplaquettaires populaires que les médecins prescrivent souvent aux patients..
  • Antioxydants - acide ascorbique, tocophérol, eikonol.

En outre, le traitement de l'ischémie cérébrale chronique du cerveau comprend la lutte contre les symptômes de la maladie. Avec une fatigue accrue, des adaptogènes, des vitamines B sont utilisées. Avec l'anxiété, une irritabilité accrue, des troubles du sommeil, le médecin prescrit des tranquillisants, des anxiolytiques et des sédatifs. En cas de troubles de la mémoire, les médicaments nootropes (piracétam, actovegin, etc.) aident à réfléchir..

Le style de vie est également important. Avec l'encéphalopathie discirculatoire, vous ne pouvez pas surcharger, vous avez besoin d'un sommeil complet, l'activité physique doit être strictement dosée.