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IRM de la maladie de Parkinson

Hématome

La maladie de Parkinson est incurable, mais les possibilités de la médecine moderne peuvent considérablement atténuer l'évolution de la maladie si vous la diagnostiquez à temps et commencez le traitement. Des diagnostics IRM effectués en temps opportun peuvent détecter les plus petits changements, semble-t-il, dans le cerveau du patient, ce qui peut provoquer le développement de la maladie de Parkinson. Pour cette raison, l'IRM est préférable parmi d'autres méthodes de diagnostic, car détermine les changements structurels dans le cerveau à un stade précoce, avant le début des symptômes graves de la maladie de Parkinson (dont l'un est le tremblement des extrémités).

Diagnostic IRM de la maladie de Parkinson

Il convient de noter qu'au premier stade, les symptômes du parkinsonisme ressemblent à un certain nombre d'autres maladies du système nerveux, dont l'une des manifestations est un trouble mental. En cas de suspicion, le médecin traitant nomme le patient parmi les premières méthodes de diagnostic nécessaires. L'étude par RM vous permet de confirmer ou d'exclure les changements structurels dans les caractéristiques cérébrales de cette maladie, et d'assigner au patient un examen supplémentaire. Un avantage important de l'imagerie par résonance magnétique est sa capacité à détecter la maladie de Parkinson avant l'apparition de symptômes graves..

Ce que l'IRM montre dans la maladie de Parkinson?

La maladie de Parkinson est associée à des troubles neurodégénératifs du système nerveux central et provoque des modifications de certaines structures cérébrales: atrophie de la substantia nigra, boule pâle et noyau caudé. Selon les résultats des diagnostics IRM, le médecin traitant est en mesure de différencier la maladie de Parkinson d'un certain nombre d'autres troubles neurologiques ou mentaux.

L'IRM pour la maladie de Parkinson est la méthode de diagnostic qui détectera tous les changements structurels dans le cerveau qui sont caractéristiques de la maladie de Parkinson, ce qui permettra d'initier le traitement en temps opportun et d'alléger considérablement le cours de la maladie.

Maladie de Parkinson: formes, symptômes chez l'adulte et l'enfant

La nosologie est caractérisée par la formation de foyers atypiques du cerveau, provoquant des tremblements musculaires. L'absence de facteurs étiologiques établis ne permet pas un traitement radical. Certains scientifiques considèrent que la forme jeune de la pathologie n'est pas dangereuse en raison de l'absence de faits objectifs sur l'effet de la maladie sur l'espérance de vie.

IRM de la maladie de Parkinson

Le syndrome de Parkinson est plus fréquent chez les adultes. L'augmentation de la fréquence de la nosologie dans l'enfance est associée à une amélioration de la qualité du diagnostic, à la diffusion de l'imagerie par résonance magnétique (IRM).

Classification CIM de la maladie de Parkinson 10

Pour une mise en œuvre pratique, une gradation du parkinsonisme basée sur les signes cliniques, développée par un médecin britannique en 1992, est importante:

  1. Détérioration permanente des tremblements musculaires;
  2. L'absence de crises, de paralysie du regard, de symptômes pyramidaux ou cérébelleux;
  3. Début unilatéral de la nosologie;
  4. Tremblement de repos, rigidité, hypokinésie;
  5. Quelques blessures graves à la tête (TBI) dans l'histoire;
  6. Pas de troubles végétatifs, démence, clinique posturale.

Les critères de Hughes sont confirmés par la recherche pratique et l'autopsie tissulaire des patients.

En plus de poser un diagnostic, une vérification des formulaires est requise:

  1. Famille (génétique, héréditaire) - en raison d'un défaut du gène PARK 1;
  2. Idiopathique - les raisons ne sont pas établies;
  3. Secondaire - se développe dans un contexte de maladies neurodégénératives concomitantes. La destruction de la myéline des membranes nerveuses est à l'origine du développement de foyers cérébraux anormaux;
  4. Symptomatique - après l'utilisation de médicaments toxiques, de médicaments, d'amphétamines, d'infection par des virus ou des bactéries, la formation d'un déséquilibre hormonal;
  5. Atypique - avec parésie du regard, démence, atrophie multiple, démence cortico-basale.

Localiser correctement l'espèce permet au code 10 de la CIM (G21):

  • Syndrome neuroleptique après la prise de médicaments - G21.0;
  • Un autre parkinsonisme d'origine médicamenteuse est le G21.1;
  • La forme secondaire provoquée par divers facteurs - G21.2;
  • Parkinsonisme après encéphalite, méningite - G21.3;
  • Vasculaire - G21.4;
  • Syndrome de Parkinson non spécifié - G21.8.

Les méthodes de neuroimagerie (IRM et TDM) aident à diagnostiquer correctement la forme selon le code de classification international de la dixième révision..

Causes du syndrome de Parkinson

L'étiologie de la maladie n'a pas été étudiée avec précision, les scientifiques ont donc avancé des théories sur la formation de la pathologie:

  1. Radical - dommages aux tissus cérébraux par les radicaux libres. Sous l'influence des formes peroxydes, le parenchyme cérébral est détruit;
  2. Toxique - est formé en raison de la destruction des cellules cérébrales par les toxines bactériennes dans les maladies infectieuses, l'utilisation de médicaments;
  3. Héréditaire - la formation de zones cérébrales d'activité anormale sur fond de défauts génétiques. Les manifestations se développent à différents intervalles, même chez les enfants;
  4. La carence en vitamines se développe avec un manque de soleil. La conservation prolongée de la condition entraîne une faiblesse osseuse. La vitamine D3 protège le parenchyme cérébral de l'influence des formes oxydées de l'oxygène. Pour prévenir le parkinsonisme chez les enfants à prédisposition héréditaire, il est nécessaire d'assurer la pleine consommation de calcitriol;
  5. L'encéphalite bactérienne et virale provoque la mort neuronale par exposition aux toxines;
  6. Violation de la circulation sanguine du cerveau lors de l'athérosclérose, la thrombose vasculaire provoque une hypoxie, un manque d'oxygène, nécessaire au parenchyme cérébral;
  7. La pathologie de la substantia nigra provoque des lésions cranio-cérébrales, des commotions cérébrales, des hématomes.

Le syndrome de Parkinson peut être causé simultanément par de nombreux facteurs. Diagnostic en temps opportun des facteurs provoquants, un traitement de haute qualité prévient l'exacerbation, la complication de la maladie.

Les premiers signes de la maladie de Parkinson

Suspecter une pathologie et envoyer le patient pour diagnostic à l'aide de méthodes de neuroimagerie après les premiers signes:

  • Contraction musculaire rapide sur un bras;
  • État semi-plié des membres supérieurs;
  • Rigidité des muscles occipitaux;
  • États dépressifs;
  • Ralenti
  • Sautes d'humeur aiguës;
  • Expressions faciales en forme de masque;
  • Miction altérée;
  • Démarche tremblante;
  • Insomnie;
  • Malaise;
  • Voix nasale;
  • Faiblesse constante.

Un diagnostic précoce aide à maintenir la qualité de vie.

Le tableau clinique de la maladie se forme individuellement. La caractéristique prédominante de la nosologie est unique.

Les symptômes du syndrome de Parkinson chez les jeunes

L'opinion répandue concernant la prédominance de la nosologie chez les personnes âgées n'est pas fiable. Il existe un parkinsonisme juvénile chez les adolescents de moins de 20 ans. D'autres formes apparaissent chez les jeunes de moins de 40 ans. Les scientifiques ont identifié le gène responsable de la transmission héréditaire de la nosologie - "PARK2".

En plus des variétés génétiques chez les enfants, des facteurs rares provoquent la nosologie:

  • Intoxication au manganèse;
  • Dégénérescence nerveuse de Huntington (chorée);
  • Trouble du métabolisme du cuivre (pathologie de Wilson-Konovalov).

Il existe de nombreux travaux scientifiques prouvant la probabilité d'une toxicomanie sur la formation du parkinsonisme. Des experts américains ont établi la possibilité de développer le syndrome de Parkinson chez un enfant dont la mère a pris de la cocaïne pendant la grossesse.

Les principaux signes de la maladie de Parkinson juvénile:

  • Dystonie des membres inférieurs;
  • Contractions musculaires involontaires;
  • Difficulté à marcher;
  • Bradykinésie - une diminution significative de l'activité motrice;
  • Difficultés à effectuer des mouvements complexes;
  • Rigidité des membres supérieurs et inférieurs;
  • Contraction des membres même pendant le repos;
  • Tremblement des cordes vocales;
  • Changement de tonalité vocale.

Le développement progressif de la maladie provoque de nouveaux symptômes cliniques:

  1. Perte de clarté de la parole;
  2. La difficulté de maintenir l'équilibre en marchant;
  3. Ralenti.

Les manifestations pathologiques chez les enfants sont clairement distinguées, car chaque symptôme est atypique pour d'autres maladies.

Clinique de parkinsonisme chez l'adulte

Pour diagnostiquer la maladie de Parkinson, quatre manifestations typiques doivent être vérifiées:

  • Instabilité posturale;
  • Muscles raides du cou;
  • Hypokinésie;
  • Contractions musculaires.

Troubles supplémentaires en pathologie - troubles mentaux et pathologiques.

Qu'est-ce que le tremblement parkinsonien

La pathologie commence par des contractions musculaires d'un bras. Progressivement, le tremblement passe à l'autre bras et jambe. Le mélange opposé du pouce et des autres doigts provoque un syndrome appelé «pilules roulantes». Les contractions musculaires couvrent progressivement tout le corps, ce qui entraîne une incapacité à contrôler les membres, les muscles du corps et même la langue. Le tremblement cérébelleux doit être distingué de la variante parkinsonienne. La première option ne se produit qu'avec les mouvements. Il n'y a pas de contractions convulsives au repos..

Les contractions musculaires des mains dans le syndrome de Parkinson provoquent des troubles entraînant un changement d'écriture.

Manifestations d'hypokinésie parkinsonienne

Caractéristiques de l'activité motrice anormale dans l'hypokinésie chez les patients atteints de parkinsonisme:

  • Ralenti
  • Posture gelée;
  • Marche à petits pas;
  • Visage masqué;
  • Vue rare;
  • Sourire longue durée.

L'ensemble des changements ressemble à la pose d'un «mannequin». La perte persistante de l'expressivité de la parole est provoquée par une violation de l'innervation des muscles masticateurs. Le ralentissement des muscles conduit à l'absence de balayage des bras lors de la marche. Un regard vers le haut s'accompagne d'un plissement du front. Après avoir serré les doigts dans un poing, des difficultés surgissent pour redresser la main. Les actions sont constamment répétées, ce qui ressemble à l'automatisme.

La rigidité musculaire se caractérise par une augmentation du tonus selon le type de plastique. Le syndrome de flexibilité de la cire provoque la posture.

L'instabilité posturale se caractérise par l'apparition d'une instabilité de marche, la formation de mouvements propulsifs (poussée vers l'avant).

Les troubles mentaux et autonomes sont caractérisés par une pathologie métabolique, qui conduit à l'obésité, à une transpiration excessive. Les psychoses sont provoquées directement par la maladie, en prenant des médicaments pour traiter la nosologie..

Stades de la maladie de Parkinson

La graduation de la nosologie selon Hoer et Yar est utilisée depuis 1967. Les degrés de parkinsonisme décrivent l'évolution du tableau clinique:

  • Absence de signes - étape 0;
  • Contraction des muscles d'un membre - degré 1;
  • Crampes bilatérales - stade 2;
  • Une instabilité posturale apparaît - degré 3;
  • Immobilité totale avec besoin de soins extérieurs - stade 4;
  • Handicap et degré alité 5.

Les manifestations peuvent progresser lentement ou se développer progressivement sur plusieurs années. Chez les enfants, les symptômes surviennent rapidement.

Formes cliniques de la maladie de Parkinson

Selon la prévalence des symptômes, 3 formes principales de la maladie prévalent:

  1. Frissonnant;
  2. Rigide-rigide;
  3. Rigide-bradykinétique.

La première variété s'accompagne d'une contraction constante des membres, du tronc, de la langue, de la mâchoire. La nature des mouvements est constamment maintenue..

La forme rigide-rigide entraîne une raideur de position, de petites crampes musculaires, le développement de syndromes supplémentaires.

La forme rigide-bradykinétique se caractérise par une augmentation du tonus musculaire, une augmentation constante des convulsions toniques avec le développement ultérieur de contractures musculaires.

Formes rares du syndrome de Parkinson:

  1. Postencéphalique;
  2. Médicament;
  3. Juvénile;
  4. Traumatique;
  5. Vasculaire;
  6. Progressive;
  7. Dégénérescence cortico-basale;
  8. Toxique;
  9. Postencéphalique;
  10. Syndrome du conducteur du cou;
  11. La combinaison de la sclérose latérale amyotrophique, de la démence, du parkinsonisme;
  12. Dégénérescence striato-nigrale;
  13. Maladie de Gallerwarden-Schwartz;
  14. Dégénérescence de Ponto Olivo;
  15. Maladie corporelle diffuse;
  16. Paralysie supranucléaire.

Pour déterminer la variété de pathologie dominante, autoriser les syndromes cliniques. Les troubles cérébraux sont déterminés par la neuroimagerie par rayonnement.

Quelle est l'espérance de vie pour la maladie de Parkinson

La durée de vie moyenne de la plupart des patients est de 7 ans. La durée est déterminée par un certain nombre de facteurs:

  • Étapes d'identification;
  • Qualité du traitement;
  • Mode de vie du patient;
  • Pays de résidence;
  • Présence de formes nosologiques concomitantes.

Les scientifiques estiment que l'apparition de la maladie de Parkinson à un jeune âge n'affecte pas l'espérance de vie d'une personne. Il est nécessaire de prendre en compte le déclin des compétences sociales, le handicap, le manque de style de vie de qualité, qui affecte négativement la survie des patients.

L'hérédité du parkinsonisme est-elle possible

Il est impossible de répondre de manière fiable à la question de la transmission de la maladie de Parkinson de génération en génération. Il est impossible de prouver les méthodes génétiques en raison de l'absence de manifestations immédiatement après la naissance, de la fréquence différente d'occurrence de la transmission familiale dans divers pays européens. Il est également impossible de mener une expérience sur des animaux, car l'étiologie n'est pas claire.

Un petit échantillon de proches parents de patients atteints de Parkinson ne permet pas d'obtenir des faits médicaux fiables..

Diagnostic de la maladie de Parkinson

La vérification de la maladie ne pose pas de difficultés aux neurologues. Il suffit d'identifier l'hypokinésie et l'un des signes supplémentaires:

  • Réflexes posturaux;
  • Le phénomène de Westphalie;
  • Tremblements musculaires;
  • Diminution de l'activité des réflexes tendineux;
  • Flexibilité cireuse.

Il est nécessaire de prendre en compte la présence de maladies secondaires avec des manifestations parkinsoniennes - la destruction du système nigrostriagal. Chez l'adulte, une combinaison de signes de nosologie avec d'autres maladies peut survenir. Le complexe est désigné "parkinson plus".

L'IRM de la tête montre des dommages structurels au cerveau. La TDM est prescrite après des traumatismes crâniens pour déterminer les fractures osseuses, les hémorragies, les hématomes, les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques.

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11 méthodes pour diagnostiquer la maladie de Parkinson

Le traitement de la maladie de Parkinson dure toute une vie. La qualité de vie ultérieure dépend d'un bon diagnostic précoce. Plus tôt une pathologie est découverte, plus il est probable qu'elle arrête son développement et assure de bonnes activités de vie à l'avenir.

Contenu

Parmi les méthodes de diagnostic, les technologies les plus avancées dans le domaine de la médecine sont utilisées. Cela vous permet de suivre avec précision l'évolution de la maladie et de faire des prévisions précises pour l'avenir du patient..

Anamnèse (antécédents médicaux)

Comme pour les autres pathologies, l'examen complet commence par une enquête auprès du patient pour les plaintes. Le médecin pose des questions sur les symptômes, le moment de leur apparition, la durée, l'intensité de la manifestation. Chaque symptôme est spécifié et étudié de tous les côtés. En plus d'une enquête sur les symptômes, ils posent également des questions sur le traitement et recueillent des antécédents de vie. Découvrez une histoire héréditaire pour confirmer ou réfuter la cause de la maladie.

À partir des antécédents médicaux, vous pouvez découvrir ce qui aurait pu causer le parkinsonisme: accidents vasculaires cérébraux, inflammation cérébrale (méningite, encéphalite), crises hypertensives, traumatismes crâniens et maladies oncologiques. Toutes les pathologies qui ont un effet négatif sur le cerveau, sa circulation sanguine, peuvent provoquer le syndrome.

La maladie de Parkinson peut être suspectée à partir du moment où le patient entre au cabinet. Cependant, la définition d'une maladie par des signes extérieurs ne peut jamais être qualifiée de précise. Le syndrome lui-même se manifeste légèrement différemment, selon le stade.

Tout commence à se manifester dès le stade de fatigue accrue, même avec une légère charge sur les mains. Il peut y avoir un léger tremblement des doigts. Par la suite, une surmenage de toute la ceinture scapulaire et du cou du patient commence. Le tremblement se propage à de grands groupes musculaires, ce qui complique l'exécution de nombreux mouvements. De nombreux mouvements de balancement des bras et des jambes sont limités..

Avec la progression de la maladie, les mouvements commencent à ralentir - hypokinésie. Une personne commence très longtemps à effectuer des mouvements quotidiens simples, tels que se laver, se brosser les dents, manger de la nourriture, etc..

La marche prend un caractère de marionnette - une personne ne peut pas arracher son pied du sol et marche avec des semelles parallèles. De plus, il ne peut pas se tenir fermement au même endroit et marcher. Il se déplace également par inertie: si vous poussez une personne, elle commencera à se déplacer par inertie jusqu'à ce qu'elle rencontre un obstacle.

En plus des troubles moteurs, la parole est également ajoutée. Le patient peut répéter les mêmes phrases, mots pendant très longtemps, sans le remarquer.

Comment reconnaître et traiter la maladie de Parkinson?

Malgré tous les progrès de la médecine, la maladie de Parkinson est toujours répandue. Sur 100 000 personnes, elle touche 170-200 personnes. L'âge «classique» couvert par ces tristes statistiques est de 60 ans et plus. Néanmoins, les médecins ont quelque chose à s'armer contre une maladie qui provoque des tremblements incontrôlables. Si, jusque dans les années 80, le diagnostic précoce de la maladie de Parkinson n'était pas disponible, l'IRM du cerveau détermine désormais la maladie au premier stade..

Lorsque nous nous asseyons sur une chaise ou prenons une tasse sur la table, nous ne pensons même pas au mécanisme de ces mouvements. Pendant ce temps, deux principaux départements de notre système nerveux en sont responsables. Le premier (approximatif) est appelé "pyramidal" et contrôle la coordination globale. Le second (subtil) est appelé «extrapyramidal» et contrôle la motricité fine et d'autres fonctions complexes. Le trouble de la deuxième section mince conduit au parkinsonisme, aux mouvements involontaires et aux tics nerveux. Une infection cérébrale, une maladie héréditaire et des lésions vasculaires peuvent «assommer» cette partie du système nerveux. Comment reconnaître la maladie de Parkinson en vous-même ou chez un être cher et comprendre qu'il est temps de subir une IRM de la tête? Les causes de ce trouble peuvent apparaître bien avant l'âge de la retraite. Ce sont les "premiers appels":

  • sommeil agité, problèmes de repos (pendant la journée - somnolence, la nuit - insomnie);
  • légère contraction des muscles: tremblements du pied ou du bras (parfois seulement un ou plusieurs doigts);
  • perte d'érudition, perception lente du nouveau;
  • perte de vivacité de la parole, prononciation monotone des phrases;
  • illisible, comme si une écriture "tremblante";
  • spasmes des muscles faciaux, difficulté à mâcher et à avaler des aliments;
  • problèmes de miction et de selles;
  • perte totale ou partielle de la capacité de sentir (zones affectées du cerveau responsables des bulbes olfactifs);
  • dépression sans raison réelle, peurs, sautes d'humeur rapides.

Remarque: ces symptômes peuvent survenir avant l'âge de 40 ans. Après avoir attrapé ces signes, vous devez rapidement faire une IRM du cerveau (à Moscou, ce n'est pas un problème). S'il y a une tendance à la maladie de Parkinson, les images prises par le tomographe montrent la perte de neurones de matière grise, de sillons dilatés et d'autres signes caractéristiques.

Mais à quoi ressemble la situation si toutes les conditions préalables ont déjà été manquées et que la maladie a réussi à prendre ses droits? Dans ce cas, des symptômes vifs se produisent:

  1. au 1er stade: les membres tremblent avec un petit tremblement au repos, parfois ils arrêtent d'écouter. Un côté du corps est affecté - par exemple, le bras gauche et la jambe gauche;
  2. au 2ème stade: le problème progresse, les deux côtés du corps deviennent "coquins", non seulement les membres, mais aussi la tête tremblent. Le mouvement est contraint, ralenti, le dos est affaissé. Un homme se fatigue rapidement. Mais, comme les soins personnels et le travail sont encore possibles, beaucoup sautent cette étape sans aller chez le médecin;
  3. au 3ème stade: le travail devient impossible en raison de tremblements sévères. Le patient se bloque longtemps dans la position choisie, comme s'il était engourdi. Mélange en marchant, fait de petits pas prudents, craignant de perdre son équilibre. Il lui est difficile de se pencher, de s'asseoir, de se tourner de côté;
  4. au 4ème stade: la coordination est finalement perdue, une personne ne se déplace qu'avec l'aide de quelqu'un d'autre. Le patient tremble non seulement ses bras et ses jambes, mais aussi sa mâchoire inférieure, ses paupières. Le mimétisme devient léthargique, inexpressif (l'effet d'un «masque gelé»), la parole devient calme, incohérente. Une personne oublie les événements de sa vie, confond les dates, cesse de reconnaître ses proches. Il lui est difficile de commencer à bouger, et ayant commencé, il est difficile de s'arrêter;
  5. au 5ème stade: le patient est alité et a besoin de soins constants.

Quelle que soit l'étape, le médecin demandera certainement une IRM de la tête. À Moscou, ce diagnostic coûte environ 6 000 roubles. Une IRM supplémentaire des vaisseaux cérébraux peut être nécessaire (environ 3000 roubles). Sur la base des résultats de ces examens et d'autres, le médecin traitant prescrit:

  • les médicaments qui accélèrent la synthèse de la dopamine (une substance qui manque au corps dans la maladie de Parkinson);
  • exercices de physiothérapie pour maintenir la coordination;
  • dans certains cas, manipulation neurochirurgicale (le cerveau est stimulé par des impulsions électriques);
  • régime riche en fibres, qui comprend des fruits et légumes, du pain de son, du riz brun;
  • promenades régulières au grand air;
  • dans certains cas, la psychothérapie (lutte avec l'attitude de «qui a besoin de moi», «la vie n'a pas de sens»), une conclusion de la dépression;
  • outils supplémentaires: réflexologie, fangothérapie, prise d'eau minérale, jeu d'échecs quotidien pour l'entraînement à la mémoire, etc..

Une thérapie correctement sélectionnée aide une personne à vivre une vie pleine de sang aussi longtemps que possible, tout en maintenant une bonne humeur, une sociabilité et un optimisme.

L'IRM de la maladie de Parkinson: base du diagnostic et de la nécessité

La maladie de Parkinson est connue dans le monde entier aujourd'hui, elle est souvent appelée paralysie tremblante, bien qu'en fait le tremblement qui a formé la base du deuxième nom ne se produise pas toujours. Aux stades initiaux de la maladie, les tremblements peuvent être absents pendant longtemps. Dans de telles circonstances, la rigidité vient au premier plan - le deuxième symptôme principal de la maladie de Parkinson, mais elle n'est pas toujours conservée avec confiance dans l'histoire ou a des caractéristiques faibles dans sa manifestation..

On sait que la maladie de Parkinson ne peut pas être complètement guérie. Elle ne peut être suspendue, ce qui nécessite un diagnostic précoce. C'est elle qui conduit souvent les experts à l'arrêt ou remet en cause le diagnostic, car dans les premiers stades, et encore plus à zéro, la maladie ne présente pratiquement aucun symptôme. C'est pourquoi souvent un tremblement léger est confondu avec des processus pathologiques dans le cervelet, et les patients eux-mêmes ne prêtent pas beaucoup d'attention à une limitation légère des mouvements.

La lubrification des symptômes cliniques conduit souvent à un diagnostic erroné. Par exemple, en ce qui concerne le parkinsonisme médicamenteux, vasculaire ou toxique, dans ces cas, le processus est réversible, mais en cas d'intoxication grave, il peut persister longtemps. C'est pourquoi l'examen de l'IRM dans la maladie de Parkinson revêt une importance particulière.

Ce qui donne l'IRM dans la maladie de Parkinson?

Comme vous le savez, la symptomatologie générale de la maladie est caractérisée par des tremblements, une rigidité et une altération de la fonction motrice. Cependant, ces symptômes deviennent déjà clairement visibles au stade 2-3 de la maladie. Avant leur manifestation clinique, la maladie, au mieux, se manifeste sous la forme de troubles nerveux et mentaux, qui ont une très large gamme d'intensité dans leurs manifestations. Il peut s'agir de problèmes courants de sommeil et d'états dépressifs, ainsi que de stress et de pannes fréquents.

L'IRM dans la maladie de Parkinson à tout stade indique avec précision la présence de la maladie ou son absence. Grâce à cette étude, la possibilité d'un traitement rapide apparaît. Une IRM peut également empêcher l'administration d'une thérapie sans fondement, ce qui peut également nuire au patient..

L'IRM et la maladie de Parkinson en images

La maladie diagnostiquée est caractérisée par le fait qu'avec la progression, elle provoque des changements dégénératifs dans les parties affectées du cerveau. Ils ressemblent à des vides, qui sont très clairement visibles sur les images IRM. Ce sont des traces de mort cellulaire et aujourd'hui il n'y a pas d'autre technologie que le diagnostic IRM qui puisse la «voir».

Avantages de l'IRM dans la maladie de Parkinson

En plus d'un haut degré d'efficacité, l'IRM présente de nombreux avantages dans son travail:

- Elle ne nécessite aucune intervention extérieure dans le corps humain (la méthode n'est pas invasive, ni laparoscopique, etc.).

- Il ne cause pas de dommages radioactifs au corps, il peut être effectué un nombre illimité de fois.

- Méthode complètement indolore.

- L'IRM avec contraste améliore l'image, ce qui rend l'étude encore plus informative et précise. Les substances de contraste n'ont pas d'effet toxique et sont rapidement excrétées.

Caractéristiques du diagnostic IRM de la maladie de Parkinson

Cette étude est réalisée dans les 20-30 minutes, elle ne provoque pas de difficultés particulières d'exécution, mais uniquement si le patient n'a pas de troubles neuropsychiatriques et moteurs pouvant interférer avec la procédure.

Le fait est que le patient doit être dans une chambre spéciale pendant toute la période de temps et rester complètement calme. Même les personnes en bonne santé ne supportent pas toujours d'être dans un espace confiné, il est donc nécessaire de préparer le patient à la procédure. S'il est impossible de procéder à une IRM pour ces raisons, il est recommandé soit de pré-entrer le patient dans un état de sommeil médicamenteux pendant l'étude, soit d'effectuer la procédure dans un équipement en circuit ouvert..

Les images d'IRM dans la maladie de Parkinson vous permettent de suivre couche par couche tous les changements dans la structure du cerveau, ce qui permet d'exclure d'autres types de pathologies. C'est donc aujourd'hui la méthode de diagnostic la plus objective..

Notre centre médical effectue un examen complet des patients, y compris l'IRM. N'oubliez pas que non seulement les résultats de l'IRM sont importants pour l'objectivité, mais aussi leur évaluation adéquate, qui ne peut être fournie que par un spécialiste de haut niveau. Nous sommes prêts à vous fournir tous les types de services fournis uniquement par du personnel qualifié et des médecins avec un haut degré de professionnalisme. Venez nous vous attendons!

«Nous, patients atteints de la maladie de Parkinson, remercions sincèrement le personnel du Centre pour son aide à des patients comme nous! Jusqu'à ce que nous nous tournions vers les professionnels, je devais aller voir les médecins de la clinique du district et ressentir la réticence du médecin à faire face à nos problèmes. Marchez, marchez et regardez-vous à travers.

«Bien que je sois Petersburger, j'ai soigné mon père à Moscou. Un collègue engagé dans le domaine médical m'a recommandé une entreprise moscovite qui s'engage à rechercher des médecins sensés. Je n'ai jamais regretté d'avoir contacté le Parkinson Patient Care Center. Je n'écris pas cela à des fins publicitaires. Surtout ponr.

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IRM maladie de Parkinson

O.S. Levin 1,2, A.V. Rosinskaya 3

1 Académie médicale russe de l'enseignement supérieur;
2 Centre des maladies extrapyramidales (Moscou);
3 Troubles extrapyramidaux du cabinet de l'hôpital clinique régional Primorsky №1 (Vladivostok)

La maladie de Parkinson (PD) est une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par une combinaison d'hypokinésie avec une rigidité musculaire et / ou des tremblements au repos, ainsi qu'avec une instabilité posturale évolutive et un large éventail de troubles non moteurs, y compris des symptômes autonomes, mentaux, dissomiques et sensoriels. La formation d'agrégats neurotoxiques d'une petite protéine présynaptique alpha-synucléine (le composant principal des corps de Levy) accompagnée de la mort des neurones pigmentés des sections ventrolatérales de la partie compacte de la substantia nigra est considérée comme le lien principal dans la pathogenèse de la MP. Cependant, ces dernières années, il a été établi que seuls les principaux symptômes moteurs du parkinsonisme sont corrélés à la défaite de la substantia nigra, tandis que le processus dégénératif de la MP implique d'autres groupes de neurones dans diverses régions du cerveau, ainsi que dans le système nerveux périphérique, qui sous-tend de nombreux manifestations non motrices de la maladie [1, 3].

Épidémiologie

Selon une étude continue de la population, la prévalence de la MP en Russie est de 139 cas pour 100 000 habitants, l'incidence de la MP est de 16 cas pour 100 000 habitants par an. Avec une augmentation de l'âge, le risque de MP augmente et le taux de détection de la MP chez les personnes de plus de 65 ans est déjà d'environ 1%. La plupart des cas surviennent entre 60 et 70 ans. Cependant, dans 15% des cas, PD débute avant l'âge de 45 ans..

Sur la base des données disponibles et de la structure par sexe et par âge de la population de la Russie, nous pouvons approximativement estimer le nombre total de patients atteints de MP dans notre pays à 210 000, avec environ 20 000 patients développant chaque année la maladie. Les calculs estimés montrent qu'au moins un quart des patients (c'est-à-dire plus de 50 000) sont hors du champ des soins médicaux, et la plupart d'entre eux sont des patients à un stade précoce de la maladie [3].

Diagnostique

Le diagnostic de PD est réalisé en 2 étapes. Au premier stade (syndromique), le syndrome de parkinsonisme doit être distingué des autres conditions qui l'imitent (tableau 1).

Tableau 1. Conditions nécessitant un diagnostic différentiel avec parkinsonisme.

En présence de tremblementsEn l'absence de tremblements
Tremblement physiologique amélioré

Dégénérescence hépatolenticulaire

Syndrome apatico-abulique

Démence avec phénomène de paratonie (contre) Catatonie

La clé du diagnostic différentiel est l'identification des signes d'hypokinésie. Les premiers symptômes de l'hypokinésie peuvent être caractérisés par des difficultés à écrire, à appuyer sur les boutons de la télécommande, à se brosser les dents, à taper sur le clavier, à retirer de petits objets, tels que des pièces de monnaie dans un sac ou une poche, à enfiler des pantoufles, etc. Parfois, déjà à un stade précoce, une faiblesse et un décalage de l'une des jambes lors de la marche avec un changement de la démarche habituelle se manifestent. L'affaiblissement des mouvements amicaux de la main lors de la marche (achhérocinèse), une recharge altérée de la montre («symptôme Rolex») sont caractéristiques. On peut noter un affaiblissement de la voix, un ralentissement, un affaiblissement de l'intonation ou un discours flou (en particulier lors de la prononciation rapide de mots morphologiquement complexes). Lorsqu'il est examiné pour identifier l'hypokinésie, le patient est invité à effectuer certains mouvements pendant environ 20 secondes au rythme le plus rapide et avec une amplitude maximale. Dans ce cas, le médecin doit prêter attention à l'initiation lente des mouvements, à l'asymétrie des mouvements, mais surtout à une forme particulière d'épuisement des mouvements (diminutions), qui, au fur et à mesure qu'ils se répètent, deviennent de plus en plus ralentis, diminuent d'amplitude, nécessitent plus d'efforts de la part du patient. Le phénomène d'épuisement peut être détecté avec tous les mouvements évalués, mais parfois il n'est noté que dans l'un des tests. Il convient de garder à l'esprit que les mouvements lents et maladroits caractéristiques des patients atteints de parkinsonisme à un stade précoce peuvent être confondus avec des manifestations d'insuffisance pyramidale et cérébelleuse, ainsi qu'une dépression sévère, cependant, ces conditions ne se caractérisent pas par une diminution des mouvements à mesure qu'ils se reproduisent. Il convient de garder à l'esprit que l'hypokinésie peut être difficile à détecter dans un contexte de tremblements sévères du membre, cependant, dans ce cas, il est important de ne pas manquer un phénomène diagnostiquement significatif: dans le parkinsonisme, après avoir effectué un test d'hypokinésie, le patient tient souvent sa main dans une posture tendue fixe et n'est pas capable de se détendre rapidement.

La rigidité musculaire se manifeste par une résistance stable (par opposition à la spasticité) aux mouvements passifs du poignet, du coude, de l'épaule, des articulations du genou, ainsi que du cou, et subjectivement - par une raideur et une douleur désagréable dans les membres. Chez certains patients, lors de la vérification de la tonalité, le phénomène de la «roue dentée» est révélé. La rigidité doit être distinguée du phénomène de contraposition (gegenhalten), caractéristique des patients atteints de démence et d'atteinte des lobes frontaux. Le contraste change rapidement en fonction de la direction et de la vitesse du mouvement passif.

Un tremblement lent (3-4 Hz) au repos dans un bras ou une jambe est l'une des manifestations initiales fréquentes du parkinsonisme. La présence d'un tremblement de repos classique par le type de «pilules roulantes» ou de «comptage de pièces» est la plus courante pour BP. Pour détecter des tremblements latents, le patient est invité à faire des mouvements avec l'autre main, à se promener, à terminer la tâche de distraction (par exemple, soustraire de 100 à 7). Pour identifier le tremblement de la jambe, vous devez examiner le patient en position assise ou couchée. Cependant, en l'absence d'hypokinésie, le tremblement au repos ne permet pas de diagnostiquer le parkinsonisme ou la MP. Il convient de noter que, d'une part, des tremblements essentiels et dystoniques peuvent être observés au repos, d'autre part, avec PD, des tremblements posturaux et cinétiques sont souvent observés.

La manifestation initiale de la MP, en particulier chez les jeunes, peut être une dystonie du pied, qui apparaît ou s'intensifie lors de la marche, beaucoup moins souvent - dystonie d'un endroit différent.

Perturbations non motrices précoces. Dès le stade le plus précoce (prodromique) d'une maladie, un patient peut être dérangé par une dépression émotionnelle, une irritabilité accrue, une fatigue ou une sensation de fatigue constante, ainsi que des troubles végétatifs tels que des troubles de la transpiration («thermostat défectueux»), par exemple, une transpiration abondante par temps froid, et également une tendance à la constipation, une miction rapide et / ou impérative, une salivation accrue la nuit (symptôme d'un "oreiller mouillé"), une dysfonction érectile. L'hypoosmie survient souvent déjà au stade prémoteur de la MP, mais elle attire rarement l'attention du patient lui-même, et une recherche formalisée (utilisant des techniques spéciales, par exemple, le test olfactif de l'Université de Pennsylvanie - UPSIT) est nécessaire pour l'identifier. L'identification des signes du syndrome de perturbation du sommeil avec des mouvements oculaires rapides (rêves perturbateurs, vocalisations, paroles, mouvements reflétant le contenu des rêves), qui peuvent être en avance sur d'autres manifestations de la maladie pendant de nombreuses années, peut être d'une grande valeur diagnostique. Ces manifestations non motrices peuvent augmenter la précision d'un diagnostic basé sur les premiers symptômes moteurs de la maladie..

Les premières manifestations de la MP sont également des syndromes de douleur chronique, le plus souvent dans la région du dos et des épaules, associés à une augmentation du tonus musculaire, une mobilité limitée et des troubles posturaux.

Déjà à un stade précoce, des signes de troubles cognitifs légers peuvent être détectés, en particulier l'instabilité de l'attention et la lenteur de la pensée, la difficulté à trouver des mots (le phénomène du «bout de la langue»).

"Drapeaux rouges." La deuxième étape - l'étape du diagnostic nosologique - se réduit au diagnostic différentiel de la MP avec d'autres formes nosologiques de parkinsonisme. Elle nécessite une évaluation clinique des données anamnestiques et des données révélées lors d'un examen neurologique. Il est important de clarifier les antécédents médicaux. Des médicaments tels que le métoclopramide, le valproate de sodium, la cinnarizine, l'amiodarone peuvent provoquer un parkinsonisme médicamenteux. Le retrait du médicament, qui a provoqué le développement du parkinsonisme, peut ne pas conduire à une régression immédiate des symptômes. Parfois, après l'annulation du médicament «coupable» et une amélioration à court terme, la maladie s'aggrave à nouveau, ce qui indique un processus dégénératif en développement constant qui a été «démasqué» par l'effet secondaire des médicaments.

Un examen neurologique peut révéler des symptômes atypiques pour la MP, nécessitant l'exclusion d'autres maladies qui provoquent le syndrome de parkinsonisme. Parmi eux: la symétrie, la progression rapide des symptômes avec une perte de mobilité précoce au cours des 5 ans, le développement précoce d'une instabilité posturale avec chutes, l'absence d'un effet positif persistant de doses adéquates de médicaments à base de lévodopa, le développement précoce d'une insuffisance autonome, l'apparition rapide d'une démence (dans un délai de 1 à 1 an). an), restriction de la mobilité des globes oculaires (notamment parésie du regard baissé), développement précoce de syndromes pseudobulbaires sévères, dystonie axiale, signes pyramidaux et cérébelleux, présence de troubles focaux des fonctions corticales.

Méthodes de recherche supplémentaires

Actuellement, il n'y a pas de méthodes de laboratoire ou instrumentales obligatoires pour chaque patient suspecté de MP. Ces dernières années, les patients atteints de MP subissent souvent une TDM ou une IRM du cerveau, mais le plus souvent, cela n'est pas nécessaire, et dans la plupart des cas, le diagnostic peut être posé sur la base de données cliniques. Néanmoins, si le tableau clinique d'un patient atteint du syndrome parkinsonien s'écarte de la variante classique caractéristique de la MP, en particulier, il n'y a pas de réaction typique aux médicaments dopaminergiques, la neuroimagerie est nécessaire.

Au début de la maladie avant l'âge de 50 ans, il est important d'exclure la dégénérescence hépatolenticulaire, ce qui peut être indiqué par l'anneau cornéen Kaiser - Fleischer, le faible niveau de céruloplasmine, l'augmentation de l'intensité du signal des noyaux gris centraux et du cervelet dans les images IRM pondérées en T2, l'augmentation de l'excrétion urinaire du cuivre.

L'échographie transcrânienne des structures profondes du cerveau, qui révèle des changements hyperéchogènes dans la projection de la substantia nigra associée à une accumulation de fer et établie dans 92% des cas de MP cliniquement probable, peut avoir une valeur diagnostique, mais ses résultats ne peuvent être interprétés que dans le contexte clinique.

Parmi les méthodes de diagnostic pratiquement importantes mais pas encore disponibles dans notre pays, mentionnons la tomographie par émission de positons (TEP) et la tomodensitométrie par émission de photons uniques (SPECT), qui permettent d'étudier la transmission synaptique à tous les niveaux, ainsi que de surveiller le processus pathologique. Lors de la détection d'une diminution de l'accumulation de F18-fluorodopa avec PET et β-CIT avec SPECT dans le striatum, nous pouvons parler de l'implication des terminaisons nigrostriatales présynaptiques dans le processus pathologique (parkinsonisme primaire). La détermination d'une diminution de l'accumulation de 11C-Raclopride (ligand du récepteur D2) pendant la TEP indiquera une diminution du nombre de récepteurs de la dopamine dans le striatum (Parkinsonisme «plus»).

Principes généraux de démarrage du traitement

Étant donné qu'à l'heure actuelle, la capacité de ralentir le processus de dégénérescence en raison de l'effet neuroprotecteur (la capacité de protéger les cellules intactes contre les dommages) ou de l'effet neuroréparateur (la capacité de restaurer l'activité des cellules partiellement endommagées) n'a été prouvée de manière convaincante dans aucun des médicaments utilisés, le traitement est basé sur l'action symptomatique jusqu'à présent. Néanmoins, le potentiel d'un effet neuroprotecteur, confirmé par des données expérimentales ou cliniques, doit être pris en compte lors de la prescription du traitement..

Actuellement, un concept largement répandu met l'accent sur l'importance de l'administration précoce d'une thérapie dopaminergique - immédiatement après le diagnostic - afin de corriger rapidement le déséquilibre neurochimique dans le cerveau et de soutenir les processus de compensation.

Si, auparavant, la nécessité d'une conservation la plus longue possible de la monothérapie était soulignée, les avantages de cette approche ne semblent pas évidents à l'heure actuelle - par rapport à la transition précoce vers une combinaison de médicaments avec un mécanisme d'action différent. La nécessité d'une monothérapie ou d'une polythérapie doit être décidée individuellement. Dans tous les cas, lors du choix des médicaments et de leurs doses, il ne faut pas viser l'élimination complète des symptômes, mais une amélioration significative des fonctions, ce qui permet de maintenir l'activité domestique et professionnelle. En même temps, vous devez éviter d'apporter plusieurs modifications au schéma de traitement à la fois (par exemple, augmenter la dose de plusieurs médicaments à la fois ou ajouter plusieurs médicaments à la fois), cela vous permet d'évaluer séparément l'efficacité et l'innocuité de chacun des médicaments prescrits.

Principes de choix d'un médicament antiparkinsonien

Le choix du médicament au stade initial du traitement est effectué en tenant compte de l'âge, de la gravité d'un défaut moteur, du statut de travail, de l'état des fonctions neuropsychologiques, de la présence de maladies somatiques concomitantes et de la sensibilité individuelle du patient. En plus d'atteindre un contrôle symptomatique optimal, le choix du médicament est déterminé par la nécessité de retarder le moment de développement des fluctuations motrices et des dyskinésies (tableau 2).

Tableau 2. Sélection des médicaments pour le traitement initial de la maladie de Parkinson.

Les préparatifsCapacité à utiliser comme moyen de premier choixLe degré d'amélioration symptomatiquePotentiel neuroprotecteurRisque d'effets secondaires
Fluctuations et dyskinésiesAutres effets secondaires
Levodopa+++++?
Agonistes des récepteurs de la dopamine++++?
Inhibiteur MAO+++?
Amantadine+++?
Anticholinergiques-+-?

Chez les personnes de moins de 50 ans présentant une sévérité légère ou modérée de la déficience motrice en l'absence de déficience cognitive prononcée, l'un des médicaments suivants est prescrit: un agoniste des récepteurs de la dopamine, inhibiteur de la monoamine oxydase de type B, amantadine. Avec un défaut moteur plus léger, un inhibiteur de MAO B peut être prescrit, avec un défaut plus prononcé, il est préférable de commencer par un traitement avec l'un des agonistes des récepteurs de la dopamine. Les agonistes nonergoline (par exemple, le pramipexole, le ropinirole, la rotigotine ou le pronoran) sont préférables à l'ergoline (bromocriptine, cabergoline) en raison d'un profil d'effets secondaires plus favorable. Si l'un des agonistes des récepteurs de la dopamine n'est pas efficace ou mal toléré, un autre agoniste des récepteurs de la dopamine ou un médicament d'un groupe pharmacologique différent peut être essayé. Une combinaison rationnelle d'un agoniste des récepteurs de la dopamine, d'un inhibiteur de la MAO de type B et de l'amantadine, qui devrait être progressée progressivement, en ajoutant un médicament d'un nouveau groupe si l'agent précédemment prescrit n'a pas fourni l'effet attendu.

Les anticholinergiques (par exemple, le bipéridène) sont indiqués en présence de tremblements graves au repos ou de dystonie douloureuse, à condition que les fonctions neuropsychologiques soient préservées. Il est conseillé de les ajouter à une combinaison d'un agoniste des récepteurs de la dopamine avec un inhibiteur de la MAO B et / ou de l'amantadine s'il ne permet pas de supprimer les tremblements chez un patient d'un âge relativement jeune dans la mesure où il est nécessaire de maintenir sa capacité de travail.

Si ces médicaments aux doses maximales tolérées et leur combinaison n'offrent pas un état adéquat des fonctions motrices et une adaptation sociale des patients, prescrire le médicament lévodopa à la dose efficace minimale [4].

Chez les personnes âgées de 50 à 70 ans présentant une anomalie motrice modérée et une relative préservation des fonctions cognitives, le traitement commence par un inhibiteur de la MAO de type B (avec de légers symptômes de parkinsonisme) ou l'un des agonistes des récepteurs de la dopamine. À l'avenir, une transition progressive vers une combinaison d'un agoniste des récepteurs de la dopamine, d'un inhibiteur de la MAO de type B et de l'amantadine est recommandée (à condition qu'elle soit bien tolérée). Les anticholinergiques ne doivent pas être prescrits aux patients après 60 ans en raison du risque d'altération de la fonction cognitive et d'autres effets secondaires. Si la combinaison des médicaments ci-dessus n'est pas suffisamment efficace, le médicament lévodopa est ajouté à la dose minimale efficace (200 à 400 mg par jour).

Chez les personnes âgées de 50 à 70 ans présentant une anomalie motrice prononcée qui limite la capacité de travailler et / ou de prendre soin de soi, ainsi qu'en présence de troubles cognitifs sévères et de la nécessité d'un effet rapide, le traitement commence par des médicaments contenant de la lévodopa. Si de petites ou moyennes doses de lévodopa (300 à 500 mg de lévodopa par jour) n'apportent pas l'amélioration nécessaire, un agoniste des récepteurs de la dopamine, de l'amantadine et un inhibiteur de la MAO B peuvent leur être ajoutés séquentiellement..

Chez les personnes âgées (plus de 70 ans), en particulier en présence d'un déclin cognitif prononcé et d'une charge somatique, le traitement doit commencer par des préparations de lévodopa. Les limites d'âge indiquées sont relatives et le principe général est plutôt que plus le patient est jeune, plus la lévodopa doit être administrée tardivement. De plus, l'âge biologique des patients n'est pas si important.

L'utilisation de pramipexole à libération prolongée à un stade précoce de la MP

Le développement de nouvelles formes posologiques de médicaments antiparkinsoniens qui assurent leur libération prolongée et permettent une dose unique pendant la journée, non seulement rend le traitement plus pratique, mais améliore également l'adhésion des patients au traitement, augmente l'efficacité à long terme du traitement. De plus, avec une libération lente du médicament pendant la journée, une concentration plus stable dans le sang est obtenue, ce qui peut assurer sa meilleure tolérance et un contrôle efficace des symptômes de la maladie tout au long de la journée (de jour comme de nuit).

Une nouvelle forme posologique de pramipexole à libération prolongée (contrôlée), impliquant une dose unique pendant la journée, est utilisée dans les pays européens et aux États-Unis depuis 2009, et dans notre pays depuis 2012. Il s'agit d'un comprimé matriciel dans lequel la substance active est répartie uniformément dans la matrice polymère. Dans le tractus gastro-intestinal, la matrice absorbe le liquide et se transforme en gel qui libère uniformément le pramipexole en 24 heures. Comme le pramipexole se dissout bien dans un milieu liquide, quel que soit son pH, la substance active est libérée de la matrice et absorbée dans l'intestin. Le taux de vidange gastrique et la motilité intestinale n'affectent pas significativement l'effet du médicament. Les paramètres d'absorption sont également indépendants du fait que le médicament est pris à jeun ou après avoir mangé [2].

Lors de l'élaboration d'une nouvelle forme posologique, la possibilité d'une transition simple et instantanée de la forme traditionnelle du médicament à une nouvelle a été prise en compte. La condition pour cela est que des doses quotidiennes égales du médicament à libération immédiate (prises 3 fois par jour) et à libération prolongée (prises 1 fois par jour) ont le même effet anti-parkinsonien. La différence entre les formes posologiques nouvelles et traditionnelles du pramipexole réside uniquement dans le taux de libération de la substance active. La demi-vie du pramipexole lors de l'utilisation des deux formes est la même, mais en raison de la libération contrôlée, un maintien plus long de la concentration thérapeutique du médicament dans le sang est fourni [5].

L'équivalence de doses quotidiennes égales de pramipexole à libération immédiate et prolongée a été confirmée dans un certain nombre d'essais cliniques.

Il convient de souligner la commodité particulière de la nouvelle forme posologique du pramipexole, qui suffit à prendre une fois par jour, pour les patients atteints de MP à un stade précoce qui continuent de travailler. Pour éviter les effets secondaires, le médicament est prescrit par titration lente - selon le même schéma que le médicament à libération immédiate. Pour cela, les comprimés de pramipexole à libération prolongée sont disponibles en plusieurs dosages: 0,375, 0,75, 1,5, 3 et 4,5 mg. Le traitement commence par une dose de 0,375 mg une fois par jour, puis, sous réserve d'une bonne tolérance, ils passent au niveau de dose suivant tous les 7 jours jusqu'à ce que l'effet optimal soit atteint, jusqu'à un maximum de 4,5 mg / jour (tableau 3). Après avoir atteint une dose de 1,5 mg / jour, il est parfois conseillé de titrer plus lentement, car le développement d'un effet thérapeutique complet peut nécessiter plusieurs semaines. La dose recommandée pour le traitement d'entretien (tant au début qu'au stade avancé ou tardif de la maladie) peut aller de 0,375 à 4,5 mg / jour. La dose la plus couramment utilisée est de 3 mg / jour..

Tableau 3. Calendrier de titration du pramipexole à libération prolongée.

Une semaineDose
1er0,375 mg une fois par jour
2e0,75 mg une fois par jour
3e1,5 mg une fois par jour
4e2,25 mg une fois par jour
5e3 mg une fois par jour
6e3,75 mg une fois par jour
7e4,5 mg une fois par jour

Médicaments dont l'efficacité en BP n'est pas prouvée

Dans la pratique clinique, les médicaments sont largement utilisés dont l'efficacité dans la MP n'est pas prouvée et qui, par conséquent, ne peut pas être recommandée pour une utilisation dans cette maladie. Tout d'abord, ils comprennent les médicaments dits nootropes, neurométaboliques et vasoactifs. Certains de ces agents ont peut-être un certain effet thérapeutique, mais avant de recommander un médicament spécifique, une évaluation adéquate de son efficacité doit être effectuée. Les spécialistes impliqués dans le traitement de la MP savent très bien qu'une certaine partie des patients répondent bien au placebo, et cet effet est instable. En conséquence, les coûts d'un tel traitement sont inutiles..