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Sclérose en plaques. Causes, facteurs de risque et mécanismes de développement. Classification de la sclérose en plaques

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Qu'est-ce que la sclérose en plaques??

La sclérose en plaques est une maladie chronique caractérisée par des dommages au système nerveux du corps. Les causes de la maladie peuvent être nombreuses (de la prédisposition génétique du corps à sa défaite par divers virus ou bactéries), cependant, le mécanisme de développement de la pathologie est toujours le même. En raison de l'influence de facteurs causaux, le système immunitaire est perturbé, à la suite duquel les cellules immunitaires infectent les tissus de leur propre corps, en particulier la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière. Cela entraîne une violation de leurs fonctions, qui se manifeste par une grande variété de symptômes associés à une innervation altérée de divers organes et tissus.

La sclérose en plaques est une maladie qui progresse lentement et qui se manifeste sous diverses formes (en progression constante ou avec des phases alternées d'exacerbations et d'amélioration temporaire), mais dans la grande majorité des cas, elle s'accompagne d'un handicap d'une personne et conduit inévitablement à son handicap. Au départ, les gens perdent la possibilité de travailler ou d'exécuter des tâches complexes, et à la fin ils ne peuvent pas se servir eux-mêmes, ce qui nécessite des soins constants.

Epidémiologie et statistiques de l'incidence de la sclérose en plaques

Aujourd'hui, plus de 2,5 millions de cas de sclérose en plaques ont été signalés dans le monde. La fréquence de cette maladie sur le globe varie considérablement et est déterminée par de nombreux facteurs.

La prévalence de la sclérose en plaques est déterminée par:

  • L'âge de la personne. Dans plus de 60% des cas, la maladie commence à se développer entre 20 et 40 ans. Il convient de noter que la maladie évolue très lentement et que les premiers signes cliniques surviennent donc dans la plupart des cas à 29 - 35 ans. En outre, à la suite d'études récentes, il a été constaté que la sclérose en plaques «rajeunit», c'est-à-dire que la maladie est le plus souvent enregistrée chez les jeunes enfants (10 - 12 ans).
  • Zone géographique de résidence. À la suite de nombreuses études, il a été constaté que la sclérose en plaques est plus fréquente chez les personnes vivant loin de l'équateur (plus elle est éloignée, plus l'incidence de la maladie est élevée). Les scientifiques attribuent cela aux caractéristiques génétiques de la population vivant dans certaines zones géographiques, ainsi qu'aux caractéristiques nutritionnelles et à la qualité des soins médicaux..
  • Lieu de résidence. La maladie est plus fréquente chez les personnes vivant dans les grandes villes et les villes que parmi la population rurale. Cela est dû à la qualité de l'environnement (dans les grandes villes, il est plus pollué, ce qui augmente le risque de perturbation du système immunitaire), de la nutrition (la consommation de produits naturels réduit le risque d'allergies et d'autres troubles immunitaires) et d'autres facteurs qui peuvent d'une certaine manière perturber les fonctions le système immunitaire, provoquant le développement d'allergies et de maladies auto-immunes (dans lesquelles l'immunité commence à affecter les cellules de votre propre corps).
  • Le plancher. Chez les femmes adultes, cette pathologie survient presque 2 fois plus souvent que chez les hommes adultes, ce qui est dû aux caractéristiques du système immunitaire féminin (le risque de développer des maladies auto-immunes est significativement plus élevé). Dans le même temps, les formes graves et rapidement évolutives de la maladie sont plus courantes chez les hommes. Il est intéressant de noter que chez les enfants, la maladie survient 3 fois plus souvent chez les filles que chez les garçons, et après 50 à 55 ans, l'incidence de la sclérose en plaques chez les deux sexes est à peu près la même.
  • Course. La sclérose en plaques est plus souvent affectée par les personnes de race blanche, tandis que parmi les Indiens autochtones, ainsi que les résidents d'Afrique, du Japon et de Chine, cette maladie est la plus rare.

Étiologie (causes) et mécanismes de développement de la sclérose en plaques chez les femmes et les hommes

À ce jour, la cause exacte de la maladie reste inconnue. Dans le même temps, à la suite de nombreuses études, il a été possible d'identifier des facteurs prédisposants et des facteurs de risque, en présence desquels la probabilité de sclérose en plaques chez l'homme augmente.

Les causes du développement de la sclérose en plaques peuvent être:

  • Prédisposition génétique. La prédisposition au développement de la maladie peut être due à divers gènes situés sur le 6e chromosome. Ce sont les gènes de cette zone qui appartiennent au soi-disant complexe d'histocompatibilité principal. Ils codent (régulent) la formation de protéines spéciales situées à la surface de presque toutes les cellules du corps humain. Ces protéines sont directement impliquées dans le fonctionnement du système immunitaire. Lorsque des agents étrangers pénètrent dans l'organisme, ces protéines se lient à eux et les «présentent» aux cellules du système immunitaire, ce qui, à son tour, assure la destruction des cellules et des tissus affectés. Si les gènes du complexe d'histocompatibilité principal sont altérés, un dysfonctionnement de l'ensemble du système immunitaire peut se produire, à la suite duquel les cellules immunocompétentes (c'est-à-dire les cellules du système immunitaire) peuvent commencer à affecter les tissus de leur propre corps, ce qui sous-tend le développement de la sclérose en plaques. Il est scientifiquement prouvé que chez les patients atteints de cette maladie, un ou plusieurs fragments de gènes du principal complexe d'histocompatibilité sont affectés.
  • Infections virales. Un risque accru de développer une sclérose en plaques est associé à une infection par la rougeole, la rubéole, le virus Epstein-Barr (l'agent causal de la mononucléose infectieuse), le virus de l'herpès, les rétrovirus, les virus du papillome humain. On suppose que l'infection par ces virus entraîne une stimulation du système immunitaire, qui s'accompagne de lésions cérébrales et du développement de la sclérose en plaques. Il est important de noter que les infections dites latentes et latentes jouent un certain rôle (lorsque le virus reste dans les tissus humains sous une forme inactive et ne provoque pas de signes cliniques d'infection, cependant, le système immunitaire le contacte constamment). Ils contribuent à une meilleure activation du système immunitaire, ce qui peut provoquer des exacerbations ou soutenir l'évolution chronique de la sclérose en plaques..
  • Infections bactériennes. Il est possible que les infections bactériennes chroniques (staphylocoques, streptocoques et autres) jouent également un rôle dans le développement et la survenue d'exacerbations de la sclérose en plaques (selon le mécanisme décrit ci-dessus).

Facteurs de risque de développement de la sclérose en plaques (tabagisme, stress)

Le développement de la sclérose en plaques peut contribuer à:

  • Fumeur. Il est scientifiquement prouvé que l'incidence de la maladie chez les fumeurs est nettement plus élevée que chez les non-fumeurs. Dans le même temps, il n'a pas encore été possible d'identifier le mécanisme de l'influence du tabagisme sur la progression de la sclérose en plaques.
  • Stress. Les situations de stress chroniques et le surmenage s'accompagnent d'une violation de l'apport sanguin au cerveau et d'une diminution de la force de ses vaisseaux sanguins, ce qui, en présence d'autres facteurs connexes, augmente le risque de développer la maladie.
  • Blessures ou opérations sur le cerveau et la moelle épinière. Avec des lésions traumatiques au cerveau et / ou à la moelle épinière, les cellules du système immunitaire peuvent pénétrer de la circulation sanguine dans le tissu nerveux (ce qui n'est pas normalement observé), ce qui peut provoquer ou accélérer la progression de la sclérose en plaques.
  • Caractéristiques nutrition. On pense que la prédominance des protéines et des graisses animales dans l'alimentation augmente le risque de développer la maladie, mais aucune preuve scientifique fiable n'a encore été obtenue. De plus, diverses allergies alimentaires (réactions allergiques qui se développent lorsque certains aliments sont consommés) peuvent également déclencher le développement de la maladie, car elles augmentent l'activité du système immunitaire de l'organisme.
  • La présence de la maladie chez les parents ou la famille immédiate. Si les parents, les grands-parents souffrent de sclérose en plaques, la probabilité d'avoir une maladie chez les enfants ou les petits-enfants augmente. Cela est dû non seulement à la transmission possible de gènes défectueux 6 du chromosome, mais aussi à des infections virales (qui peuvent être transmises à des membres de la même famille), ainsi qu'aux mêmes facteurs environnementaux dans lesquels vivent les personnes..

Le vaccin contre l'hépatite B contribue-t-il au développement de la sclérose en plaques?

La vaccination contre l'hépatite B n'affecte pas la probabilité de développer une sclérose en plaques.

L'hépatite B est une maladie virale dans laquelle des types particuliers de virus infectent les cellules hépatiques humaines. L'une des méthodes pour empêcher le développement de la maladie est de vacciner les gens. L'essence de la procédure est la suivante. Dans des conditions de laboratoire, certaines sections (fragments) du virus sont retirées et sélectionnées, qui sont ensuite introduites dans le corps humain comme vaccin. Ces fragments ne peuvent pas provoquer le développement de l'hépatite (car ils ne sont pas un virus à part entière), cependant, ils stimulent le système immunitaire du corps, à la suite duquel des anticorps immunitaires spécifiques commencent à être produits contre eux..

Sur la base du fait que la vaccination contre l'hépatite B stimule le système immunitaire, certains scientifiques ont suggéré que cela pourrait contribuer au développement de processus auto-immunes, y compris la sclérose en plaques. Cependant, des études scientifiques ont réfuté cette théorie - la probabilité de développer une maladie chez les personnes vaccinées et non vaccinées (contre l'hépatite B) était à peu près la même.

Le diabète affecte-t-il la sclérose en plaques??

Il est scientifiquement prouvé que la probabilité de développer une sclérose en plaques chez les personnes atteintes de diabète est augmentée.

Le diabète sucré est une maladie chronique associée à une violation du processus d'utilisation (absorption) du glucose par les cellules du corps. Il peut y avoir de nombreuses raisons pour le développement de la pathologie. L'un d'eux est une théorie auto-immune. Son essence réside dans le fait qu'à la suite d'un certain dysfonctionnement du système immunitaire, il commence à produire des anticorps spéciaux qui attaquent et détruisent les cellules B pancréatiques (responsables de la production d'insuline - une hormone qui assure normalement la pénétration du glucose dans la cellule). Les scientifiques suggèrent que les anticorps produits contre les cellules B pancréatiques peuvent également détruire la protéine de myéline, qui fait partie des gaines de myéline des fibres nerveuses. Cela peut conduire au développement de la sclérose en plaques..

Il convient également de noter qu'en présence de diabète, la sclérose en plaques est plus agressive, entraînant rapidement une incapacité du patient. Cela est dû au fait que chez les diabétiques, le processus d'utilisation du glucose par les cellules est perturbé, ce qui réduit les capacités compensatoires de tout l'organisme, l'apport sanguin au système nerveux central (système nerveux central) est perturbé et le taux de restauration des tissus endommagés est réduit. En conséquence, les fibres nerveuses endommagées sont rapidement détruites, remplacées par du tissu cicatriciel..

La sclérose en plaques peut-elle se développer après l'accouchement?

La pathogenèse (mécanisme de développement) de la sclérose en plaques (lésions auto-immunes du cerveau et de la moelle épinière)

Pour comprendre le mécanisme de développement de la sclérose en plaques et la cause des multiples symptômes de la maladie, une certaine connaissance de l'anatomie et du fonctionnement du système nerveux central (SNC) et des fibres nerveuses est nécessaire.

Le système nerveux central comprend le cerveau et la moelle épinière. À leur tour, ils sont composés de nombreuses cellules nerveuses (neurones). Chaque neurone a un corps (directement une cellule nerveuse) et de nombreux processus par lesquels les cellules nerveuses communiquent entre elles et régulent également l'activité de tous les tissus du corps.

L'axone est le processus le plus long de la cellule nerveuse. À travers les axones, les impulsions nerveuses formées dans les cellules du cerveau sont transmises aux cellules (corps) des neurones de la moelle épinière, et de là aux nerfs périphériques et aux tissus du corps. Dans des conditions normales, les axones sont recouverts de ce que l'on appelle la gaine de myéline, qui assure leur isolation électrique (les impulsions d'un axone ne sont pas transmises aux autres axones voisins), et accélère également la conduction des impulsions nerveuses le long de celles-ci. La gaine de myéline est constituée de la substance myéline qui, comme le ruban électrique, «enveloppe» l'axone à plusieurs reprises sur presque toute sa longueur. La myéline contient 70% de matières grasses, environ 30% de protéines et du blanc. Dans le même temps, les corps des neurones non recouverts de myéline ont une teinte grise. Compte tenu de cette caractéristique, les zones du cerveau dans lesquelles les corps des cellules nerveuses sont concentrées sont appelées matière grise, et les zones dans lesquelles passent les fibres nerveuses recouvertes de myéline (axones) sont appelées matière blanche.

Dans des conditions normales, la substance cérébrale n'entre pas en contact avec les cellules sanguines (parmi lesquelles se trouvent des cellules du système immunitaire). Le fait est que la substance cérébrale est séparée de la circulation sanguine par la soi-disant barrière hémato-encéphalique, qui comprend les cellules endothéliales (la couche interne tapissant la surface des vaisseaux sanguins du cerveau) et certaines autres cellules. Autrement dit, les cellules endothéliales sont si proches les unes des autres qu'aucune des cellules sanguines ne peut «se faufiler» à travers l'espace entre elles. Cela empêche le contact des cellules immunocompétentes (c'est-à-dire des cellules du système immunitaire) avec la substance du cerveau, ce qui empêche le système immunitaire de «l'attaquer»..

L'un des déclencheurs du développement de la sclérose en plaques est une violation de l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique. À la suite de troubles immunitaires génétiquement déterminés, ainsi que sous l'influence d'un certain nombre de facteurs prédisposants, certaines cellules du système immunitaire sont activées et rejoignent l'endothélium des vaisseaux sanguins du cerveau, ce qui conduit au développement de réactions inflammatoires locales et à l'expansion des vaisseaux sanguins. En conséquence, la distance entre les cellules endothéliales augmente tellement que les cellules sanguines, y compris les cellules du système immunitaire, peuvent pénétrer dans la substance du cerveau et / ou de la moelle épinière. Dans ce cas, les cellules immunocompétentes commencent à interagir avec la gaine de myéline des neurones. Puisqu'ils n'avaient jamais été auparavant en contact avec la myéline, elle est perçue par eux comme un «étranger» (par exemple, comme un virus ou une bactérie), à ​​la suite de quoi ils commencent à l'attaquer. Les cellules pro-inflammatoires (soutenant le processus inflammatoire) migrent vers la zone affectée, qui produisent ensuite les soi-disant cytokines (substances qui détruisent les cellules) - interleukines, interféron gamma, facteur de nécrose tumorale, etc. Ces cytokines détruisent la myéline au foyer de l'inflammation, et contribuent également au maintien du processus inflammatoire, provoquant ainsi la progression de la maladie. Au fil du temps, à la place de la myéline détruite, le tissu conjonctif (cicatrice) se développe, ce qui provoque des dommages irréversibles à la fibre nerveuse.

Sur la base de cette théorie, il devient clair pourquoi des facteurs tels que les traumatismes, la chirurgie du cerveau et de la moelle épinière, ou le stress contribuent au développement de la sclérose en plaques (tous sont accompagnés d'une violation de l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique, ce qui facilite le processus de pénétration des cellules immunocompétentes dans le tissu nerveux)..

Il est important de noter que le processus décrit ne se développe pas dans une zone particulière, mais immédiatement dans de nombreuses parties du système nerveux central (c'est-à-dire le cerveau et la moelle épinière). À la suite de la destruction progressive de la gaine de myéline par le processus inflammatoire dans la substance blanche du système nerveux central, des soi-disant plaques se forment - foyers de démyélinisation dans lesquels la substance myélinique est partiellement ou complètement absente. À la suite de la destruction de la gaine de myéline, la conduction impulsionnelle le long des nerfs affectés est perturbée, ce qui s'accompagne de certaines manifestations cliniques (selon la partie du cerveau ou de la moelle épinière affectée). Au fur et à mesure que la maladie progresse, la destruction des axones dépourvus de myéline se produit, ce qui entraîne une perte totale et complète de leur fonction.

Une fois formée, la plaque augmente progressivement de taille (en raison d'une lésion auto-immune de la myéline située près de ses bords). Dans le même temps, chaque exacerbation ultérieure de la maladie s'accompagne de la formation de nouvelles plaques, ce qui conduit au fil du temps au développement de changements irréversibles du système nerveux central. Aux stades finaux du développement de la maladie, les axones sont directement affectés, à la suite de quoi ils cessent complètement de fonctionner (c'est-à-dire qu'ils sont détruits).

La sclérose en plaques est-elle transmise aux enfants par héritage?

La sclérose en plaques est-elle infectieuse?

Classification, types et stades de la sclérose en plaques

Dans le développement de la sclérose en plaques, on distingue plusieurs stades caractéristiques d'une période particulière de la maladie. En outre, il convient de noter que, chez différentes personnes, l'évolution de la maladie peut également varier.

Selon le stade de la sclérose en plaques, il existe:

  • stade d'exacerbation;
  • stade de rémission clinique.

Selon l'évolution clinique, l'évolution de la sclérose en plaques peut être:
  • remise;
  • progressif primaire;
  • récurrente primaire progressive;
  • progressif secondaire.
Selon le cours et l'efficacité du traitement, la sclérose en plaques peut être:
  • bénin;
  • malin.

Stades de la sclérose en plaques (stade d'exacerbation, stade de rémission clinique)

Comme mentionné précédemment, la sclérose en plaques est une maladie chronique qui se produit avec des périodes alternées d'exacerbations et de rémissions cliniques..

Lors d'une exacerbation de la maladie, il y a libération d'un grand nombre de cellules immunocompétentes dans la circulation sanguine et leur pénétration massive dans les tissus du cerveau ou de la moelle épinière. Cela s'accompagne de la destruction de la substance blanche du cerveau et du dysfonctionnement des fibres nerveuses affectées, en relation avec lesquelles le patient présente de nouveaux symptômes (précédemment absents) de lésions du système nerveux central (SNC) qui persistent pendant au moins 24 heures à partir du moment de l'événement. Dans le même temps, il convient de rappeler que l'exacerbation de la sclérose en plaques peut être observée pas plus d'une fois en 3 mois.

Avec une exacerbation de la maladie, les symptômes persistent pendant plusieurs jours ou semaines, après quoi le stade de rémission clinique se développe. Dans ce cas, les signes de dommages au système nerveux central qui se produisent partiellement disparaissent ou disparaissent complètement, et donc une personne ressent une certaine amélioration de l'état général. Il est important de noter que le processus auto-immun pathologique dans la substance blanche du système nerveux central ne disparaît pas, c'est-à-dire que les cellules immunocompétentes continuent de détruire la substance blanche de la moelle épinière, bien que les fonctions des nerfs affectés soient partiellement restaurées. Lors de la prochaine exacerbation, le processus pathologique est à nouveau activé, à la suite de quoi les plaques sclérotiques dans la substance blanche du cerveau ou de la moelle épinière augmentent en taille, et de nouvelles lésions peuvent également apparaître.

Il est important de noter que dans les périodes entre les exacerbations, des pseudo-exacerbations peuvent se produire, dans lesquelles il existe également des signes de dommages au système nerveux central (système nerveux central), cependant, ces symptômes sont temporaires et disparaissent après quelques heures ou quelques jours. La cause peut être toute maladie associée à une violation de l'état de l'environnement interne du corps et du système immunitaire (par exemple, fièvre, hypothermie, surmenage sévère, etc.).

Il convient également de noter que, dans la pratique quotidienne, les médecins utilisent la séparation de la sclérose en plaques en étapes cliniques, qui sont établies en fonction de la présence ou de l'absence de certains symptômes de la maladie.

D'un point de vue clinique, il y a:

  • La première étape (initiale). A ce stade, la maladie ne fait que commencer à se développer. Les exacerbations sont rares et, après s'être calmées, les fonctions altérées du système nerveux central peuvent être entièrement restaurées. Pendant la rémission, toute violation ne peut être détectée qu'avec un examen détaillé et approfondi du patient.
  • Deuxième étape. Elle se caractérise par des exacerbations plus fréquentes de la maladie, ainsi que par la préservation de certains symptômes lors de la rémission. Dans le même temps, les patients peuvent se servir eux-mêmes et effectuer des travaux de gravité variable.
  • Troisième étape. Il se caractérise par une lésion prononcée du système nerveux central, contre laquelle les gens peuvent perdre leur capacité à effectuer des travaux complexes, nécessitant de la concentration et un effort physique exprimé. La capacité de libre-service est préservée..
  • Quatrième étape. Le stade final de la maladie, au cours duquel le patient ne peut pas se servir. Sans soins constants et appropriés, ces patients meurent en raison du développement de complications infectieuses et autres..

Remise de la sclérose en plaques

L'évolution récurrente de la maladie est la forme clinique la plus courante. Dans ce cas, les périodes d'exacerbations et de rémissions cliniques alternent constamment. À chaque exacerbation, les symptômes de lésions du système nerveux central deviennent plus prononcés. Avec une rémission clinique dans les premiers stades de la maladie, les symptômes peuvent disparaître complètement. Dans le même temps, à mesure que la pathologie progresse, les rémissions deviennent plus courtes et moins complètes et les symptômes de la maladie ne disparaissent que partiellement (c'est-à-dire que certains d'entre eux persistent pendant la rémission).

Aux stades avancés du développement de la sclérose en plaques, la cure de remise est presque toujours remplacée par une évolution secondaire.

Sclérose en plaques secondaire progressive (progressive)

Le stade de progression secondaire se développe généralement après quelques années d'évolution récurrente de la maladie. Le cours ondulatoire (avec alternance d'exacerbations et de rémissions cliniques) dans ce cas devient moins prononcé ou même disparaît. Les symptômes neurologiques persistent de façon continue et progressent constamment (c’est-à-dire que l’état du patient s’aggrave lentement mais régulièrement). Des exacerbations de la maladie peuvent être observées périodiquement, au cours desquelles l'état du patient s'aggrave encore plus. Dans le même temps, après la disparition de l'exacerbation, une légère amélioration de l'état général peut être notée..

Il convient de noter que la probabilité de transition de la forme rémittente vers la forme progressive secondaire dépend directement de la durée de la maladie. Ainsi, par exemple, 5 ans après le diagnostic, la forme évolutive secondaire de la sclérose en plaques n'est détectée que dans un quart des patients. Dans le même temps, après 15 ans de progression de la maladie, cette forme se développe chez plus de la moitié des patients, et après 25 ans - dans plus de 75% des cas. En outre, un traitement adéquat peut affecter la probabilité de progression de la maladie, en l'absence de laquelle l'état du patient s'aggrave beaucoup plus rapidement.

Sclérose en plaques primaire (primaire progressive, récurrente primaire progressive)

La forme évolutive primaire de la maladie est caractérisée par une détérioration continue de l'état du patient dès les premiers jours de la maladie et tout au long de la vie. Il s'agit de l'une des formes les plus malignes de sclérose en plaques, qui survient chez moins de 15% des patients. Les symptômes neurologiques (signes de dommages au système nerveux central) s'intensifient constamment, ce qui fait qu'au bout de quelques années, les patients perdent la capacité d'effectuer certains travaux et ne peuvent bientôt plus se servir eux-mêmes..

La sclérose en plaques récurrente progressive primaire avec exacerbations est également caractérisée par une détérioration continue de l'état du patient, dans le contexte duquel des exacerbations se produisent périodiquement, renforçant encore la gravité des symptômes neurologiques. Ce cours est encore moins fréquent (dans 2 à 3% des cas) et est la forme de pathologie la plus maligne..

La sclérose en plaques aiguë peut-elle se développer?

Quelle est la différence entre la sclérose en plaques bénigne et maligne?

Ces concepts ont été introduits dans la pratique clinique afin de décrire l'évolution de la maladie dans son ensemble.

Les praticiens distinguent:

  • Sclérose en plaques bénigne. Elle se caractérise par une cure de rémission, ainsi que par des exacerbations rares ou très rares. Pendant la rémission clinique, les symptômes de la maladie disparaissent complètement (ou presque complètement). Le traitement d'une forme bénigne de la maladie est généralement assez efficace (vous permet d'éliminer les exacerbations dès que possible, ainsi que de maintenir une rémission stable pendant une longue période).
  • Sclérose en plaques maligne. Il se caractérise par une évolution secondaire-progressive ou primaire-progressive de la maladie, qui est difficile à traiter et entraîne une invalidité et une invalidité du patient pendant une courte période de temps.

Formes de sclérose en plaques (cérébrale, vertébrale, cérébrospinale, cérébelleuse, optique)

Comme mentionné précédemment, avec la sclérose en plaques, la substance blanche (c'est-à-dire les fibres nerveuses conductrices) du système nerveux central peut être affectée.

Selon la partie du système nerveux central la plus touchée, émettez:

  • Forme vertébrale. Il se caractérise par une lésion prédominante des fibres conductrices de la moelle épinière, qui s'accompagne d'une violation de divers types de sensibilité (principalement dans les membres), ainsi que d'une activité motrice.
  • Forme cérébrale. Elle se caractérise par une lésion prédominante de la substance blanche du cerveau, qui s'accompagne d'une altération de l'activité motrice, de convulsions convulsives, d'une altération de la parole, d'une coordination des mouvements et d'autres symptômes.
  • Forme cérébrospinale. Avec cette forme, les symptômes de lésions cérébrales et médullaires se développent simultanément.
  • Forme cérébelleuse. Il se caractérise par une lésion prédominante du cervelet - la structure responsable de la coordination des mouvements, ainsi que de nombreuses autres fonctions. Dans ce cas, le patient développe des troubles de la démarche, de l'équilibre, de la parole, etc..
  • La forme de la tige. L'une des formes les plus graves de la maladie. Les dommages au tronc cérébral peuvent être accompagnés d'une altération de la thermorégulation, ainsi que d'une altération de la respiration et / ou du rythme cardiaque, pouvant entraîner la mort..
  • Forme optique. Dans cette forme de la maladie, le principal symptôme est une diminution de l'acuité visuelle associée à des lésions du nerf optique..

Sclérose en plaques: causes de la maladie

Les causes de la sclérose en plaques ne sont pas encore entièrement comprises. Des études récentes montrent que la progression de la maladie peut être affectée par les gènes, le lieu de résidence et même l'air que nous respirons..

Sclérose en plaques: une maladie auto-immune

La SEP est une maladie auto-immune et ne peut pas être guérie. Quelque chose provoque le système immunitaire à attaquer son propre corps, mais les médecins ne savent pas pourquoi une telle réaction se produit. La myéline est endommagée dans la SEP - le tissu adipeux recouvrant les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière..

Le risque de développer une SEP est plus élevé lorsqu'une personne a déjà une maladie auto-immune, telle qu'une inflammation de l'intestin, une maladie thyroïdienne ou un diabète de type 1.

Facteurs environnementaux dans la SEP

La situation géographique et l'origine ethnique jouent également un rôle. La propagation de la maladie est particulièrement caractéristique des zones climatiques froides du nord du continent (péninsule scandinave, nord de l'Europe, nord de la Russie). Dans une moindre mesure, la maladie affecte les personnes vivant près de l'équateur. La sclérose en plaques est également plus sensible aux représentants de la race caucasienne.

Il convient de noter que la lumière du soleil est directement liée à l'immunité. En effet, sous son influence, de la vitamine D est produite, qui exerce une fonction protectrice et soutient le système immunitaire. Dans un endroit avec une lumière du jour courte, les chances de développer une SEP augmentent.

Mauvaise nouvelle pour les fumeurs: la fumée de tabac provoque le développement de la maladie et très rapidement et sévèrement.

Sclérose en plaques: maladie héréditaire ou non?

La SEP n'est pas une maladie héréditaire, elle n'est pas transmise des parents aux enfants. Cependant, les facteurs de risque peuvent se cacher dans les gènes. Si la maladie se manifeste chez l'un des proches, la probabilité de tomber malade est très élevée.

Les scientifiques sont sûrs: il existe plusieurs gènes qui causent la SEP. Certains suggèrent que les gens naissent avec des défauts de gènes qui donnent une réponse immunitaire aux facteurs environnementaux. De nouvelles façons d'identifier les gènes aideront à répondre aux questions sur le rôle de la génétique dans la SEP.

Comment les hormones affectent l'immunité?

Selon des études récentes, il a été démontré que les hormones affectent l'immunité..

Deux hormones sexuelles féminines importantes, l'œstrogène et la progestérone, abaissent les défenses de l'organisme. Pendant la grossesse, le niveau de ces hormones est plus élevé, ce qui réduit la douleur chez les femmes atteintes de SEP. La testostérone, la principale hormone masculine, peut également supprimer la réponse immunitaire..

Les virus peuvent-ils provoquer la sclérose en plaques?

Le virus de l'herpès est connu pour avoir un effet néfaste sur le corps. Parfois, il agit comme l'agent causal de maladies plus graves. Le virus provoque la production de protéines dans le liquide céphalo-rachidien, qui se trouvent chez les patients atteints de SEP. Mais les médecins ne savent pas si le virus était antérieur à la SEP, s'il est à l'origine de la SEP ou s'il est apparu avec la maladie..

Âge de la sclérose en plaques

La maladie peut se manifester à tout âge, mais pour la plupart des gens, l'âge de la maladie avec sclérose en plaques est de 20 à 40 ans. Le plus souvent, les femmes souffrent de SEP. En moyenne, il y a 35 mille patients pour 100 mille personnes.

Ce qui n'est pas un facteur de risque de SEP?

Grâce aux résultats de longues études, on peut dire avec certitude à quoi la SEP n'est pas liée:

Sclérose en plaques (SEP): en raison de ce qui apparaît, des signes et de l'évolution, du diagnostic, de la thérapie, peuvent être guéris ou non?

© Auteur: Z. Nelli Vladimirovna, médecin de la première catégorie de qualification, en particulier pour SasudInfo.ru (à propos des auteurs)

Parfois, nous rencontrons des personnes souffrant de cette maladie dans la rue ou dans d'autres endroits alors qu'elles peuvent encore marcher. Quiconque, pour une raison quelconque, a souffert de sclérose en plaques (SEP ou, comme l'écrivent les neurologues, SD - Sclerosis Disseminata) le reconnaît immédiatement.

Dans la littérature, vous pouvez trouver des informations selon lesquelles la sclérose en plaques est un processus chronique conduisant à une invalidité, mais il est peu probable que le patient puisse compter sur une longue vie. Bien sûr, cela dépend de la forme, ils ne progressent pas tous également, mais la durée de vie la plus longue pour la sclérose en plaques est encore petite, seulement 25-30 ans avec une forme rémittente et un traitement constant. Malheureusement, c'est presque la période maximale, qui n'est pas mesurée par tout le monde.

Âge, sexe, forme, pronostic...

L'espérance de vie de 40 ans ou plus est un phénomène extrêmement rare, car pour établir ce fait, vous devez trouver des personnes qui sont tombées malades dans les années 70 du 20e siècle. Et pour déterminer les perspectives de la technologie moderne, il faut attendre 40 ans. Les souris de laboratoire sont une chose, et l'homme en est une autre. Compliqué. Avec une évolution maligne de la SEP, certains meurent après 5-6 ans, tandis que le processus lent permet à une personne de rester dans un état de travail actif pendant une longue période.

La SEP fait généralement ses débuts à un jeune âge, par exemple, à l'âge de 15 ans et jusqu'à 40 ans, moins souvent à 50 ans, bien que les cas de la maladie soient connus dans l'enfance et en moyenne, par exemple, après 50 ans. Cependant, malgré le fait que la sclérose en plaques n'est pas rare maladies, l'élargissement des limites d'âge ne se produit pas si souvent, de sorte que la survenue de sclérose en plaques chez les enfants est considérée comme l'exception plutôt que la règle. En plus de l'âge, MS préfère le sexe féminin, comme tous les processus auto-immunes.

Les patients meurent souvent d'infections (urosepsie, pneumonie), appelées intercurrentes. Dans d'autres cas, la cause du décès est les troubles bulbaires, dans lesquels la déglutition, la mastication, la fonction du système respiratoire ou cardiovasculaire, et les troubles pseudobulbaires, qui s'accompagnent également d'une violation de la déglutition, des expressions faciales, de la parole, de l'intelligence, souffrent, mais l'activité cardiaque et la respiration ne souffrent pas. Pourquoi cette maladie se produit, il existe plusieurs théories, mais son étiologie n'a pas encore été entièrement élucidée..

Formes et modifications pathomorphologiques du système nerveux

Les symptômes de la sclérose en plaques dépendent fortement de la zone dans laquelle se produit le processus pathologique. Ils sont causés par trois formes à différents stades de la maladie:

  • Céphalorachidien, qui est à juste titre considéré comme le plus courant, car sa fréquence d'occurrence atteint 85%. Avec cette forme, de multiples foyers de démyélinisation apparaissent déjà aux tout premiers stades de la maladie, ce qui entraîne des dommages à la substance blanche et à la moelle épinière et au cerveau;
  • Cérébrale, y compris cérébelleuse, oculaire, tige, variété corticale, procédant à la défaite de la substance blanche du cerveau. Dans une évolution progressive avec apparition de tremblements prononcés, on en distingue une de plus de la forme cérébrale: hyperkinétique;
  • Spinal, qui se caractérise par des lésions de la colonne vertébrale, où, cependant, la région thoracique est le plus souvent affectée;

Les changements pathomorphologiques de la sclérose en plaques sont associés à la formation de multiples plaques denses rouge-gris qui forment des foyers de démyélinisation (destruction de la myéline) des parties pyramidales, cérébelleuses et autres du système nerveux central (système nerveux central) ou du système nerveux périphérique. Les plaques fusionnent parfois les unes avec les autres et atteignent des tailles assez impressionnantes (plusieurs centimètres de diamètre).

Les lymphocytes T, principalement les auxiliaires T (avec une diminution de la teneur en suppresseurs T dans le sang périphérique), les immunoglobulines, principalement les IgG, s'accumulent dans les zones touchées (le centre de la sclérose en plaques), les immunoglobulines, principalement les IgG, tandis que la présence de Ia est caractéristique du centre du centre de la sclérose en plaques antigène. La période d'exacerbation est caractérisée par une diminution de l'activité du système du complément, à savoir ses composants C2, C3. Pour déterminer le niveau de ces indicateurs, des tests de laboratoire spécifiques sont utilisés pour aider à établir un diagnostic de SEP..

Les manifestations cliniques, ou plutôt leur absence, la durée et la gravité de la rémission Sclérose disséminée sont déterminées par le début d'un traitement intensif et la réaction correspondante du corps - remyélinisation.

Qu'est-ce qui peut provoquer la sclérose en plaques?

Les discussions soutenant un point de vue particulier concernant l'étiologie de la sclérose en plaques se poursuivent à ce jour. Le rôle principal, cependant, appartient aux processus auto-immuns, qui sont considérés comme la principale raison du développement de la SEP. La violation du système immunitaire, ou plutôt une réponse inadéquate à certaines infections virales et bactériennes, n'est pas non plus écartée par de nombreux auteurs. De plus, les conditions préalables qui contribuent au développement de cette condition pathologique comprennent:

  1. Les effets des toxines sur le corps humain;
  2. Le niveau accru de fond de rayonnement;
  3. L'influence du rayonnement ultraviolet (chez les amateurs à peau blanche du bronzage «chocolat» annuel obtenu sous les latitudes sud);
  4. Localisation géographique de la zone de résidence permanente (conditions climatiques froides);
  5. Stress psycho-émotionnel permanent;
  6. Interventions chirurgicales et blessures;
  7. Réactions allergiques;
  8. Aucune raison apparente;
  9. Un facteur génétique sur lequel je voudrais surtout me concentrer.

Le SD n'appartient pas à la pathologie héréditaire, il n'est donc pas du tout nécessaire qu'une mère (ou un père) malade ait un enfant délibérément malade, cependant, il a été prouvé de manière fiable que le système HLA (système d'histocompatibilité) a une certaine valeur dans le développement de la maladie, en particulier, les antigènes du locus A (HLA-A3), locus B (HLA-B7), qui, lors de l'étude du phénotype d'un patient atteint de sclérose en plaques, sont détectés presque 2 fois plus souvent, et la région D est l'antigène DR2, qui est déterminé chez les patients jusqu'à 70% des cas (contre 30-33% en population en bonne santé).

Ainsi, nous pouvons dire que ces antigènes portent des informations génétiques sur le degré de résistance (sensibilité) d'un certain organisme à divers facteurs étiologiques. Une diminution du niveau des suppresseurs T qui suppriment les réactions immunologiques inutiles, des cellules tueuses naturelles (cellules NK) impliquées dans l'immunité cellulaire et de l'interféron, qui assure le fonctionnement normal du système immunitaire, caractéristique de la sclérose en plaques, peut être due à la présence de certains antigènes d'histocompatibilité, depuis le système HLA contrôle génétiquement la production de ces composants.

De l'apparition des manifestations cliniques à l'évolution progressive de la sclérose en plaques

principaux symptômes de la SEP

Les symptômes de la sclérose en plaques ne correspondent pas toujours au stade du processus pathologique, les exacerbations peuvent être répétées à différents intervalles: même après quelques années, même après quelques semaines. Oui, et la rechute ne peut durer que quelques heures et peut durer plusieurs semaines.Cependant, chaque nouvelle exacerbation est plus difficile que la précédente, en raison de l'accumulation de plaques et de la formation de drainage, ce qui excite de nouvelles zones. Cela signifie qu'un cours de remise est caractéristique de la sclérose en plaques. Très probablement, en raison d'une telle inconstance, les neurologues ont trouvé un autre nom pour la sclérose - un caméléon.

Le stade initial ne diffère pas non plus avec certitude, la maladie peut se développer progressivement, mais dans de rares cas, elle peut donner un début assez aigu. De plus, au stade précoce, les premiers signes de la maladie peuvent ne pas être remarqués, car le cours de cette période est souvent asymptomatique, même si des plaques se produisent déjà. Un phénomène similaire s'explique par le fait qu'avec quelques foyers de démyélinisation, un tissu nerveux sain assume les fonctions des zones touchées et les compense ainsi.

Dans certains cas, un symptôme peut apparaître, par exemple, une déficience visuelle dans un ou les deux yeux avec une forme cérébrale (espèce oculaire) SD. Les patients dans une telle situation peuvent ne pas aller du tout ou se limiter à une visite chez un ophtalmologiste qui n'est pas toujours en mesure d'attribuer ces symptômes aux premiers signes d'une maladie neurologique grave, qui est la sclérose en plaques, car les disques optiques (PO) peuvent ne pas avoir changé de couleur (plus tard avec la SEP, les moitiés temporales de l'AP pâlissent). De plus, c'est cette forme qui donne des rémissions prolongées, afin que les patients puissent oublier la maladie et se considérer en parfaite santé..

La base du diagnostic neurologique est le tableau clinique de la maladie

Le diagnostic de sclérose en plaques est posé par un neurologue, sur la base d'une variété de symptômes neurologiques, se manifestant:

  • Il est difficile de tenir un objet dans les mains avec des tremblements des mains, des pieds ou de tout le corps, un changement d'écriture, et il devient problématique d'apporter une cuillère à la bouche;
  • Violation de la coordination des mouvements, ce qui est très notable en termes de démarche, les patients marchent d'abord avec un bâton, puis sont transférés dans un fauteuil roulant. Bien que certains tentent toujours obstinément de s'en passer, parce qu'ils ne peuvent pas s'y asseoir, ils essaient donc de se déplacer à l'aide d'aides à la marche spéciales, reposant sur les deux mains, et dans d'autres cas, ils utilisent une chaise ou des tabourets à cette fin. Fait intéressant, pendant un certain temps (parfois assez longtemps), ils réussissent;
  • Nystagmus - avec des mouvements oculaires rapides, que le patient, en regardant alternativement le mouvement du marteau neurologique dans les côtés gauche et droit, de haut en bas, ne peut pas contrôler;
  • L'affaiblissement ou la disparition de certains réflexes, abdominaux - en particulier;
  • Par un changement de goût, une personne ne réagit pas à ses produits autrefois aimés et ne reçoit pas de plaisir de la nourriture, donc elle perd sensiblement du poids;
  • Engourdissement, picotements (paresthésie) dans les bras et les jambes, faiblesse dans les membres, les patients cessent de sentir une surface dure, perdent leurs chaussures;
  • Troubles végétatifs-vasculaires (étourdissements), pourquoi au départ la sclérose en plaques est différenciée de la dystonie végétative-vasculaire;
  • Parésie du nerf facial et du trijumeau, qui se manifeste par une distorsion du visage, de la bouche, de la non-fermeture des paupières;
  • Irrégularités menstruelles chez la femme et faiblesse sexuelle chez l'homme;
  • Trouble de la fonction de la miction, qui se manifeste par des envies fréquentes au stade initial et la rétention d'urine (en passant, et les selles aussi) avec la progression du processus;
  • Une diminution transitoire de l'acuité visuelle dans un œil ou les deux, une double vision, une perte de champs visuels et, par la suite, une névrite rétrobulbaire (névrite optique), qui peuvent entraîner une cécité complète;
  • Discours modifié (lent, divisé en syllabes et mots);
  • Déficience motrice;
  • Un trouble mental (dans de nombreux cas), accompagné d'une diminution des capacités intellectuelles, de la critique et de l'autocritique (états dépressifs ou, inversement, euphorie). Ces troubles sont les plus caractéristiques de la variété corticale de la forme cérébrale de la SEP;
  • Crises d'épilepsie.

Les neurologues utilisent une combinaison de certains symptômes pour diagnostiquer la SEP. Dans de tels cas, les complexes de symptômes caractéristiques du SD sont utilisés: la triade de Charcot (tremblements, nystagmus, discours) et la pentade de Marburg (tremblements, nystagmus, discours, disparition des réflexes abdominaux, pâleur des nerfs optiques)

Comment comprendre la variété des signes?

Bien sûr, tous les signes de sclérose en plaques ne peuvent pas être présents en même temps, bien que la forme cérébrospinale soit particulièrement diversifiée, c'est-à-dire qu'elle dépend de la forme, du stade et du degré de progression du processus pathologique.

En règle générale, l'évolution classique de la SEP est caractérisée par une augmentation de la gravité des manifestations cliniques, qui dure 2-3 ans pour donner des symptômes détaillés sous la forme de:

  1. Parésie (perte de fonction) des membres inférieurs;
  2. Enregistrement des réflexes pathologiques du pied (un symptôme positif de Babinsky, Rossolimo);
  3. Instabilité de marche notable. Par la suite, les patients perdent généralement leur capacité de se déplacer de manière indépendante, cependant, il y a des cas où les patients supportent bien un vélo, surtout, s'accrochent à la clôture, s'assoient dessus, puis roulent normalement (il est difficile d'expliquer un tel phénomène);
  4. Une augmentation de la gravité des tremblements (le patient n'est pas en mesure d'effectuer un test du doigt - obtenir le bout du nez avec votre index et le test du genou-talon);
  5. Diminution et disparition des réflexes abdominaux.

Bien sûr, le diagnostic de la sclérose en plaques, tout d'abord, est basé sur des symptômes neurologiques, et des tests de laboratoire aident à établir les diagnostics:

  • La formule leucocytaire (une diminution du lien leucocytaire est la leucopénie, due à une baisse du niveau des lymphocytes est la lymphocytopénie, bien que le stade d'exacerbation, au contraire, puisse se manifester par la lymphocytose et l'éosinophilie;
  • Coagulogramme. Au processus pathologique causé par la SEP, le système hémostatique répond par une agrégation plaquettaire accrue, une augmentation du niveau de fibrinogène avec une activation parallèle de la fibrinolyse. Le développement rapide de la maladie conduit à une tendance à l'hypercoagulation, ce qui donne une thrombose inutile;
  • LHC (biochimie) - les protéines, les acides aminés et l'hormone du cortex surrénal du cortisol dans le plasma sanguin ont tendance à diminuer, tandis que les lipoprotéines (dues aux fractions de cholestérol) et les phospholipides, au contraire, augmentent;

foyers de SEP dans l'image diagnostique

Le diagnostic est confirmé par l'imagerie par résonance magnétique (IRM), ainsi que le sang d'une veine et la ponction céphalo-rachidienne, qui peuvent détecter les immunoglobulines oligoclonales (IgG), qui sont reconnues comme marqueurs de la sclérose en plaques.

Diagnostic décevant - SD

Aux stades initiaux de la forme vertébrale de la sclérose en plaques, elle doit être différenciée de l'ostéochondrose de la colonne vertébrale lombaire (mêmes paresthésies, même faiblesse des jambes, et même parfois douleur). D'autres formes se différencient également de nombreuses maladies neurologiques et vasculaires.Par conséquent, le diagnostic de la SEP nécessite du temps et une surveillance constante par un neurologue, qui n'est possible que dans des conditions stationnaires. En règle générale, le médecin n'est pas pressé de faire part de ses soupçons au patient, car il veut lui-même espérer le meilleur. Néanmoins, il est également difficile pour un médecin, même s'il est habitué à tout, de parler à une personne d'une maladie aussi grave, car le patient ira immédiatement pelleter de la littérature sur ce sujet. Et tirer ses conclusions.

L'état d'une personne malade continue de s'aggraver, même si quelqu'un a un jeûne, quelqu'un non (la maladie peut durer des années), mais ses signes seront déjà perceptibles, car des processus irréversibles se sont produits dans le système nerveux central.

Le patient reçoit 2, puis 1 groupe d'invalidité, car il est pratiquement incapable de tout type de travail. Avec une forme rémittente (bénigne), le groupe de personnes handicapées peut aller dans cet ordre: 3, 2, 1 jusqu'à ce que le RS gagne enfin et prenne le corps humain.

formes de cours de RS

Pendant ce temps, chaque patient pose la question: peut-on guérir la sclérose en plaques? Bien sûr, une personne espère qu'un remède a déjà été trouvé, et elle entendra une réponse positive, qui, malheureusement, sera toujours négative. Le processus pathologique à l'aide de méthodes de traitement modernes peut être considérablement arrêté, mais la médecine n'a pas encore appris à guérir complètement la SEP. Certes, les scientifiques associent de très grands espoirs à la transplantation de cellules souches, qui, une fois dans le corps, commence à restaurer les gaines de myéline du tissu nerveux à un état normal. Il est clair qu'un tel traitement est non seulement très coûteux, mais également inaccessible, en raison de la difficulté particulière de les isoler et de les transplanter..

Et encore faut-il le traiter!

Le traitement de la sclérose en plaques dépend également des formes et des stades de la maladie, cependant, il existe des dispositions générales que le médecin traitant doit respecter:

  1. La nomination de la plasmaphérèse thérapeutique. La procédure, qui est entrée dans la pratique médicale quelque part dans les années 80 du siècle dernier, n'a pas perdu de son importance à notre époque, car dans la plupart des cas, elle a un effet très favorable sur le cours du SD. Son essence est que le sang prélevé sur un patient à l'aide d'un équipement spécial est divisé en sang rouge (hermasse) et plasma. La masse de globules rouges retourne dans la circulation sanguine du patient et le "mauvais" plasma contenant des substances nocives est éliminé. Au lieu de cela, de l'albumine, du plasma fraîchement congelé ou des solutions de remplacement du plasma (hémodèse, réopoliglyukine, etc.) sont introduits au patient;
  2. L'utilisation d'interférons synthétiques (β-interféron), qui a commencé à être utilisée à la fin du siècle dernier;
  3. Traitement aux glucocorticoïdes: prednisone, dexaméthasone, métipred ou ACTH - hormone adrénocorticotrope;
  4. L'utilisation de vitamines B, de biostimulants et de préparations de myélogenèse: biosinax, kronassial;
  5. Pour un traitement supplémentaire - la nomination de cytostatiques: cyclophosphamide, azathioprine;
  6. Ajout de relaxants musculaires (midocalm, lyorésal, millictine) pour réduire le tonus musculaire élevé.

Il convient de noter qu'au 21e siècle, le traitement de la sclérose en plaques est nettement différent de celui d'il y a 20 ans, par exemple. Une percée dans le traitement de cette maladie a été l'utilisation de nouvelles méthodes de traitement qui peuvent prolonger la rémission jusqu'à 40 ans ou plus..

En 2010, un médicament immunomodulateur cladribine (nom commercial - Movectro) est entré en pratique médicale en Russie. L'une des formes galéniques est le comprimé, qui est très populaire auprès des patients, d'ailleurs, il est prescrit en cure 2 fois par an (très pratique), mais il y a un «MAIS»: le médicament est utilisé exclusivement en cas de rechute de la sclérose en plaques et n'est absolument pas indiqué pour une forme progressive, donc le nommer avec une extrême prudence.

Récemment, la popularité des préparations d'anticorps monoclonaux (AM), qui ont été synthétisées dans des conditions de laboratoire et ont constitué la base du traitement ciblé, a augmenté, c'est-à-dire que les anticorps monoclonaux (immunoglobulines - Ig) ont la capacité d'affecter uniquement les antigènes (Ag) qui doivent être retirés du corps.. Attaquant la myéline et se liant à un antigène d'une spécificité spécifique, les anticorps forment des complexes avec cet Ag, qui sont ensuite éliminés et, par conséquent, ne peuvent plus causer de dommages. De plus, la MA, une fois dans le corps du patient, contribue à l'activation du système immunitaire contre d'autres antigènes étrangers, et donc peu utiles.

Et, bien sûr, la plus avancée, la plus efficace, mais la plus chère et loin d'être accessible à tous est la dernière technologie utilisée en Russie depuis 2003. Il s'agit de la greffe de cellules souches (SC). Régénérant les cellules de la substance blanche, éliminant les cicatrices formées à la suite de la destruction de la myéline, les cellules souches rétablissent la conductivité et la fonction des zones touchées. De plus, les SC affectent positivement la capacité de régulation du système immunitaire, je veux donc croire que l'avenir leur appartient et que la sclérose en plaques sera vaincue..

Ethnoscience. c'est possible?

Avec la sclérose en plaques, il n'est guère nécessaire de compter sur les propriétés curatives des plantes, si les scientifiques du monde entier se débattent avec ce problème depuis tant d'années. Bien sûr, le patient peut ajouter au traitement principal:

  • Miel (200 grammes) avec du jus d'oignon (200 grammes), qui sera pris 1 heure avant les repas trois fois par jour.
  • Ou une momie (5 grammes) dissoute dans 100 ml d'eau bouillie (réfrigérée), qui est également prise à jeun avec une cuillère à café 3 fois par jour.

À la maison, la sclérose en plaques est traitée avec du trèfle, qui insiste sur la vodka, une décoction d'un mélange de feuilles d'aubépine, de racines de valériane et d'herbe ruta, boire un verre de feuilles d'ortie dioica brassées avec de l'achillée pendant la nuit ou utiliser d'autres composants végétaux.

Tout le monde choisit à volonté, mais dans tous les cas, l'automédication serait bien à coordonner avec votre médecin. Mais l'éducation physique thérapeutique pour la sclérose en plaques ne doit pas être ignorée. Cependant, ici, il ne faut pas se fier uniquement à soi-même; une indépendance excessive est absolument inutile dans cette maladie grave. Le médecin traitant ramassera la charge, le moniteur de kinésithérapie donne les exercices correspondant à l'état et aux capacités du corps.

Soit dit en passant, en même temps, vous pouvez discuter de l'alimentation. Un médecin qui traite, sans faute, donne ses recommandations, mais les patients essaient souvent d'élargir leurs connaissances dans le domaine de la nutrition, alors ils se tournent vers la littérature pertinente. De tels régimes existent vraiment, l'un d'eux a été développé par un scientifique du Canada Ashton Embry, où il présente une liste de produits interdits et recommandés (faciles à trouver sur Internet).

Nous ne surprendrons probablement pas vraiment le lecteur si nous remarquons que le menu doit être complet et équilibré, contenir la quantité nécessaire de protéines, de graisses et de glucides, mais aussi être riche en vitamines et minéraux, donc les légumes, les fruits et les céréales doivent être inclus dans l’alimentation du patient. De plus, vous devez prendre en compte les problèmes constants avec les intestins qui accompagnent la sclérose en plaques, vous devez donc essayer d'assurer son bon fonctionnement.