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Analyse des conséquences des lésions périnatales du système nerveux central chez l'enfant

Accident vasculaire cérébral

Afin de déterminer la dépendance des conséquences des lésions périnatales du système nerveux central chez les enfants sur les manifestations cliniques et le traitement médicamenteux, une analyse de 200 antécédents de développement d'enfants âgés de 17 ans a été réalisée sur la base des structures ambulatoires de la ville d'Omsk. Une corrélation entre les manifestations cliniques, un ensemble de facteurs dommageables et la durée des conséquences des lésions périnatales du système nerveux central chez les enfants a été révélée. L'avantage de la monothérapie dans le cours monosyndromique de la maladie et dans la thérapie combinée avec une combinaison de syndromes périnatals a été démontré..

Selon des études épidémiologiques récentes, les lésions cérébrales périnatales sont un facteur majeur dans le développement de la mauvaise adaptation et, dans certains cas, de la formation de maladies cérébrales organiques chez les enfants. Les dommages périnatals au système nerveux central (PCNS) chez les nouveau-nés sont l'un des problèmes les plus urgents de la neurologie pédiatrique, qui est associé à la prévalence généralisée de cette pathologie, un risque élevé de mortalité et d'invalidité. Selon le Comité d'experts de l'OMS, 10% des enfants subissant un SNPC reçoivent un diagnostic de maladies neuropsychiatriques, dont 80%, selon les neurologues pour enfants, sont associés à des lésions cérébrales pendant la période périnatale. Des lésions hypoxiques-ischémiques chez les nourrissons nés à terme selon des études étrangères sont trouvées avec une fréquence de 1,8 - 6: 1000, en même temps en Russie la fréquence de ce diagnostic atteint 712: 1000 enfants jusqu'à 1 an.

introduction

Par atteinte périnatale du système nerveux central en neurologie pédiatrique, on entend un diagnostic collectif caractérisant divers troubles de la structure et de la fonction du cerveau qui surviennent au cours de la période périnatale. Les facteurs de risque sont les maladies maternelles pendant la grossesse: toxicose, infections, troubles métaboliques, conditions immunopathologiques et diverses pathologies obstétricales. Un rôle important est joué par les blessures traumatiques du système nerveux central lors de l'accouchement, l'effet de l'utilisation de médicaments et de produits chimiques, les radiations et les facteurs génétiques. Il existe un lien clair entre le moment des effets pathogènes sur l'organisme en développement et les manifestations cliniques: plus tôt le cerveau fœtal est endommagé lors de l'embryogenèse, plus les effets des influences nocives sont prononcés.

Actuellement, tous les facteurs pathogènes qui affectent la structure et la fonction du système nerveux du fœtus et du nouveau-né sont divisés en 4 groupes. Lésions du SNC hypoxiques ischémiques résultant d'une hypoxie intra-utérine ou d'une asphyxie à l'accouchement, d'une insuffisance respiratoire postnatale, d'une hémodynamique intracardiaque, d'une hypotension artérielle postnatale. Lésions traumatiques du système nerveux central, dont les causes peuvent être des hémorragies dans la substance du cerveau et sa coquille, des troubles cérébrovasculaires qui provoquent des changements structurels dans le système nerveux. Lésions du SNC causées par des infections intra-utérines (IIU) transmises de la mère au fœtus par voie transplacentaire, ascendante et de contact. Lésions toxiques et métaboliques du système nerveux central, se développant à la suite de troubles métaboliques transitoires, d'alcool, de tabac pendant la grossesse, de médicaments, de médicaments puissants et de stupéfiants ayant un effet toxique sur le système nerveux fœtal.

Le PPCNS combine des changements structurels et fonctionnels dans le cerveau d'un nouveau-né, qui peuvent se manifester sous la forme de divers syndromes ou de leurs combinaisons. Le syndrome des troubles moteurs se manifeste par une violation du tonus musculaire, une diminution ou une augmentation excessive de l'activité motrice spontanée, souvent associée à un retard dans le développement psychomoteur et de la parole, car les violations du tonus musculaire et de l'hyperkinésie interfèrent avec les mouvements ciblés, la formation de fonctions motrices normales et la maîtrise de la parole. Le syndrome de dysfonctionnement végéto-viscéral se caractérise par des régurgitations fréquentes, une prise de poids retardée, des troubles du rythme cardiaque et respiratoire, une thermorégulation, une décoloration et une température de la peau et des marbrures de la peau, souvent associées à une entérite, une entérocolite et un rachitisme. Le syndrome d'hypertension-hydrocéphalie est caractérisé par un excès de liquide dans les espaces du cerveau contenant du liquide céphalorachidien, ce qui entraîne une augmentation de la pression intracrânienne. Les manifestations cliniques de ce syndrome comprennent l'accélération du taux de croissance de la circonférence de la tête de l'enfant, l'augmentation de la taille de la grande fontanelle, son renflement, l'augmentation de l'ondulation, les plaintes de sommeil agité, les régurgitations abondantes et fréquentes, les pleurs monotones avec la tête inclinée vers l'arrière. Avec le syndrome de développement psychomoteur et de la parole retardé, l'enfant commence plus tard à tenir la tête, à s'asseoir, à ramper, à marcher, à maîtriser la parole. Le syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue se caractérise par une activité motrice spontanée accrue, un sommeil agité, des difficultés à s'endormir, des pleurs fréquents, des réflexes revitalisants, un tonus musculaire variable, des tremblements des membres, du menton. Avec une évolution défavorable de la maladie et l'absence de traitement rapide, un syndrome convulsif peut se développer.

Le but de l'étude était de déterminer la dépendance des conséquences des lésions périnatales du système nerveux central chez les enfants sur les manifestations cliniques et le traitement médicamenteux..

L'étude a été réalisée sur la base du BUZOO DGP n ° 1 et du BUZOO DGP n ° 2 du nom de V.E. Skvortsova de la ville d'Omsk en 2015-2016. 200 fiches de consultation externe d'enfants de plus de 17 ans ont été analysées. Les données suivantes ont été prises en compte: la présence d'un diagnostic de PCNS au cours de la première année de vie, l'étiologie des lésions du système nerveux et des syndromes révélés, l'âge de suppression du diagnostic de PCNS, ou la persistance de troubles organiques résiduels à la fin de la troisième année de vie, la quantité de pharmacothérapie reçue par les enfants dans la première année de vie, la dynamique des symptômes neurologiques et le résultat à 17 ans chez tous les enfants. Le traitement mathématique des résultats a été effectué à l'aide du programme d'application commerciale Statistica 6.0.

Résultats de recherche

Selon l'étude, le PCNS a été diagnostiqué chez 61,5% des enfants de la première année de vie (123 enfants), ce qui indique une incidence élevée de cette pathologie chez les enfants de la première année de vie.

Lors de l'étude de la fréquence d'influence de divers groupes de facteurs étiologiques, la distribution suivante a été révélée: lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central 89,5% (110 enfants); lésions traumatiques du SNC chez 49,5% des enfants (61 enfants); infections intra-utérines - 12,5% (15 enfants); dommages toxiques et métaboliques au système nerveux central - 19,5% (24 enfants).

L'effet combiné de plusieurs facteurs étiologiques a été détecté dans 67,5% des cas (83 enfants). En comparant les facteurs étiologiques affectant le fœtus pendant la grossesse avec les manifestations cliniques du PCNS chez les enfants au cours de la première année de vie, une corrélation a été établie entre le nombre de facteurs pathogènes et les syndromes révélés de lésions du système nerveux central (tableau 1).

En comparant l'âge de retrait du diagnostic de PCNS avec le nombre de syndromes de PCNS identifiés, la récupération plus précoce des enfants atteints d'un syndrome du SNC est déterminée par rapport aux patients qui ont montré 2 syndromes ou plus (tableau 2).

Lors de l'analyse du traitement médical du SNPC au cours de la première année de vie, 74,8% des enfants (92 enfants) ont reçu un traitement, dont 37,0% (34 enfants) ont pris 1 médicament et 63,0% (58 enfants) ont reçu une thérapie complexe (2 et plus de drogue).

Dans une évaluation comparative de l'âge de retrait du diagnostic de SNPC chez les enfants atteints d'un syndrome de lésion du système nerveux central détecté en l'absence de traitement, lors du traitement avec un médicament et lors de la prescription d'un traitement combiné avec deux médicaments ou plus, une légère différence (1,5%) dans l'efficacité de la monothérapie et du traitement combiné a été révélée cependant, la monothérapie a été plus efficace que l'absence de traitement médicamenteux de 10,6%.

Lors de l'analyse de l'âge de retrait du diagnostic de PCNS chez les enfants atteints de deux syndromes identifiés ou plus pendant la monothérapie et la thérapie combinée avec deux médicaments ou plus, une efficacité plus élevée de la thérapie combinée a été révélée (Fig.1).

Une évaluation comparative de l'état du système nerveux chez les enfants avec PCNS postopératoire et les enfants sans signes de cette condition pathologique dans l'histoire au moment où ils atteignent 18 ans a montré que parmi les enfants avec PCNS, 52,5% des enfants (105 enfants) ont des maladies neurologiques, parmi les enfants sans PCNS dans histoire - 49,2% (95 enfants).

résultats

  1. L'étude nous permet de prédire la gravité des dommages au système nerveux central avec une détection rapide de l'impact d'une combinaison de facteurs étiologiques sur le fœtus pendant la période périnatale.
  2. Si l'enfant présente une lésion périnatale du système nerveux central, se manifestant par un syndrome, la nomination d'une monothérapie médicamenteuse peut être suffisante en raison de l'avantage identifié par rapport à l'absence de traitement et de l'efficacité égale avec une thérapie combinée.
  3. Pour les enfants atteints d'une lésion périnatale diagnostiquée du système nerveux central avec plusieurs syndromes de dommages identifiés, une thérapie combinée (deux médicaments ou plus) doit être prescrite en raison de son efficacité plus élevée par rapport à la monothérapie et de l'absence de traitement médicamenteux.

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Tableau 1

La relation entre le nombre de facteurs étiologiques et les syndromes identifiés de dommages au système nerveux central

Conférence 6. Les maladies des enfants. Dommages périnatals au système nerveux central chez les nouveau-nés.

Conférence numéro 6

Dans la structure de la morbidité chez les enfants de la période néonatale, une place particulière est occupée par les lésions intracrâniennes à la naissance, les lésions périnatales du système nerveux central chez environ 10-11% des nouveau-nés. Et parmi le nombre total de maladies, 70% sont causées par des dommages périnatals au système nerveux central, le plus souvent chez les bébés prématurés. Il existe une relation certaine entre la fréquence des lésions périnatales du système nerveux central et le poids corporel à la naissance: plus le poids est faible, plus le pourcentage d'hémorragie cérébrale est élevé et la mortalité infantile précoce. Parmi les causes de lésions périnatales du système nerveux, la première place est occupée par:

  1. Hypoxie intra-utérine et intrapartum du fœtus.
  2. Traumatisme mécanique lors de l'accouchement.

Dans la structure de ces facteurs pathogénétiques, les facteurs infectieux, toxiques et héréditaires sont également importants. Hypoxie intra-utérine - un facteur étiopathogénétique universel des dommages au système nerveux central.

Il existe 4 types d'hypoxie intra-utérine:

  1. Hypoxique - se produit avec une saturation en oxygène insuffisante du sang (dans ce cas, la cause la plus fréquente est la pathologie placentaire)
  2. Hémolytique - survient à la suite d'une diminution de l'hémoglobine dans le sang (souvent avec anémie)
  3. Circulatoire - survient avec des troubles hémodynamiques, la microcirculation
  4. Tissus - le résultat de troubles métaboliques dans les tissus du fœtus (défaillance enzymatique ou inhibition des systèmes cellulaires)

Les facteurs prédisposants à la survenue d'une lésion intracrânienne à la naissance sont, tout d'abord, les caractéristiques anatomiques et physiologiques du nouveau-né. Ceux-ci inclus:

  1. La résistance de la paroi vasculaire est réduite en raison d'une diminution des fibres argyrophiles
  2. augmentation de la perméabilité vasculaire
  3. imperfection de la régulation du système nerveux central - tonus vasculaire et système hémostatique
  4. immaturité fonctionnelle du foie - insuffisance du système de coagulation sanguine (diminution de la concentration de prothrombine, proconvertine et autres facteurs de coagulation).

Les facteurs prédisposants peuvent être des facteurs conduisant au développement d'hypoxie et d'asphyxie:

? prophylaxie non spécifique prénatale irrationnelle du rachitisme.

Après la décharge de liquide amniotique, le fœtus subit une pression inégale, ce qui entraîne des troubles de la microcirculation dans la partie adjacente du fœtus et des dommages mécaniques au tissu cérébral fœtal pendant l'accouchement. La cause immédiate de lésion à la naissance est un décalage dans la taille de l'os pelvien de la femme et de la tête fœtale: anomalies du bassin, gros fœtus, accouchement rapide pendant moins de 3-4 heures, travail prolongé, position incorrecte des avantages obstétricaux lors de l'application d'une pince obstétricale, retournement du fœtus sur la jambe, retrait du fœtus, retrait de l'extrémité pelvienne, césarienne.

Les causes d'hémorragie peuvent également être le coût du traitement de solutions intraveineuses excessives, l'introduction de bicarbonate de sodium, le refroidissement soudain chez les enfants pesant 1000-1200 gr.

Les traumatismes à la naissance du cerveau et l'hypoxie sont pathogéniquement liés les uns aux autres et souvent combinés. De graves blessures à la naissance surviennent également, dépendant non pas tant de l'asphyxie à l'accouchement que de l'évolution défavorable de la période prénatale et de la gravité de l'hypoxie intra-utérine. Les troubles métaboliques et fonctionnels du fœtus causés par l'asphyxie conduisent à un œdème cérébral, la perméabilité des parois des vaisseaux augmente avec la survenue de petites hémorragies diapédétiques. Des changements dystrophiques profonds se produisent dans la paroi des vaisseaux, ce qui entraîne une augmentation de leur fragilité, qui se manifeste lors de l'accouchement. En relation avec l'hypoxie, il existe une violation de la régulation de la circulation sanguine, de la stase veineuse, de la stase et de la sortie du plasma et des globules rouges du lit vasculaire, ce qui entraîne un œdème du tissu nerveux et des dommages ischémiques aux cellules nerveuses, qui peuvent devenir irréversibles après une famine prolongée en oxygène et hypoxiquement en raison d'une rupture les vaisseaux altérés peuvent provoquer des hémorragies importantes. Le sort des hémorragies infantiles peut survenir même in utero. Dans les premières heures et les premiers jours de la vie, les lésions cérébrales chez un enfant sont principalement d'origine ischémique-traumatique. Une augmentation des saignements à partir de 3 jours de vie et plus tard dépend d'une carence typique en facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K typiques pour cet âge. Les lésions vasculaires, les zones typiques de nécrose cérébrale surviennent non seulement lors de l'accouchement, mais aussi après la naissance et cela se produit sous l'influence de l'hypoxie, de l'acidose, de la coagulation sanguine, de l'hypotension artérielle et de la superposition des infections. Ces symptômes sont souvent observés avec syndrome de détresse respiratoire, pneumonie, apnée fréquente et prolongée..

La localisation distingue:

Hémorragies dans la substance cérébrale, épidurale et sous-durale, en règle générale, d'origine traumatique et surviennent le plus souvent chez les nouveau-nés à terme.

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes et intraventriculaires sont le plus souvent d'origine hypoxique et sont observées principalement chez les prématurés.

Le tableau clinique est divers et dépend du fait que l'enfant soit à terme ou non, c'est-à-dire du degré d’immaturité du nouveau-né. L'état de l'enfant est toujours grave, la peau est pâle, il y a des symptômes d'excitation ou de dépression. L'écart entre le pouls et la respiration est remarquable. NPV atteint 100 en min. Fréquence cardiaque réduite à 100 et parfois même à 90 par minute. mais pendant 2-3 jours, le pouls commence à augmenter et à la fin de la semaine, il redevient normal. La pression artérielle est réduite, il y a toujours des troubles végétatifs, qui se manifestent par des régurgitations, des vomissements, des selles instables, une perte pathologique de poids corporel, une tachypnée, des troubles de la circulation sanguine périphérique, des troubles du tonus musculaire, il y a toujours des troubles métaboliques, acidose, hypoglycémie, hyperbilirubinémie, violation de la thermorégulation ), troubles pseudobulbaires et moteurs, anémie posthémorragique. Les maladies somatiques (pneumonie, méningite, septicémie, etc.) se rejoignent Le tableau clinique dépend largement de la localisation et de la taille de l'hémorragie..

Il se produit entre la surface interne des os du crâne et la dure-mère et ne s'étend pas au-delà des sutures crâniennes, car à ces endroits, il y a des adhérences denses des feuilles de la dure-mère. Ces hémorragies se forment lors de fissures et de fractures des os de la voûte crânienne avec rupture des vaisseaux de l'espace péridural. Dans le tableau clinique, ils se caractérisent par une apparition progressive des symptômes après une certaine période dite «lumineuse», qui après 3 à 6 heures est remplacée par un syndrome de compression cérébrale caractérisé par une forte apparition d'anxiété chez l'enfant. 6-12 heures après la blessure, l'état général de l'enfant s'aggrave jusqu'au développement du coma, il se développe généralement après 24-36 heures.

Symptômes typiques: expansion de la pupille 3-4 fois du côté opposé, convulsions toniques, hémiparésie du côté opposé à l'hémorragie, attaques fréquentes d'asphyxie, bradycardie, baisse de la pression artérielle, des nerfs optiques congestifs se développent rapidement. Lors de l'identification, un traitement neurochirurgical est indiqué..

Il survient lors de la déformation du crâne avec compression de ses plaques. La source du saignement est des veines qui se jettent dans le sinus sagittal ou transversal, ainsi que dans les vaisseaux de la tente cérébelleuse. Il est possible la formation d'un hématome subaigu, lorsque les symptômes cliniques apparaissent 4 à 10 jours après la naissance ou chroniques lorsque les symptômes surviennent beaucoup plus tard. La gravité de la maladie est déterminée par la localisation, le taux de croissance de l'hématome et son immensité. Avec un hématome sous-dural supratentoriel, une période de soi-disant bien-être peut être observée pendant 3-4 jours, puis le syndrome d'hypertension-hydrocéphalie augmente constamment. Il y a anxiété, tension et gonflement des fontanelles, inclinaison de la tête, cou raide, divergence des sutures crâniennes, pupille dilatée sur le côté de l'hématome, globes oculaires se tournant vers l'hémorragie, hémiparésie controlatérale, convulsions convulsives. Les signes secondaires progressent: bradycardie, violation de la thermorégulation, crises convulsives fréquentes, puis un coma se développe. Traitement neurochirurgical.

Avec un hématome non reconnu, l'encapsulation se produit au bout de 7 à 10 jours, suivie d'une atrophie des tissus cérébraux, qui détermine finalement l'issue de la blessure..
Avec un hématome sous-dural supratentoriel (rupture du cervelet) et des saignements dans la fosse crânienne postérieure, la maladie est grave, les symptômes de compression du tronc cérébral augmentent: cou raide, succion et déglutition altérées, yeux détournés vers le côté qui ne disparaît pas lorsque la tête est tournée, crampes toniques, mouvements du globe oculaire flottant, un symptôme de «paupières fermées» (tourner la tête n'ouvre pas les yeux pour examen, car les récepteurs de 5 paires de nerfs crâniens du cervelet sont irrités), troubles respiratoires, bradycardie, hypotension musculaire, puis hypertension. Le pronostic dépend d'une détection et d'un traitement en temps opportun. Avec une élimination précoce de l'hématome à 50%, le résultat est favorable, le reste conserve des troubles neurologiques, l'hydrocéphalie, l'hémisyndrome, etc. Les patients atteints de cervelet rompu sont tués au début de la période néonatale.

À l'intérieur - et hémorragie péricardique.

Se développent souvent chez les bébés profondément prématurés, dont le poids est inférieur à 1500 grammes, est observé dans 35-40%. La clinique dépend de l'étendue et du volume de l'hémorragie..

L'hémorragie aiguë - typiquement au jour 3, se caractérise par une anémie, une forte baisse de la pression artérielle, une tachycardie se transformant en bradycardie, une asphyxie secondaire, une hypoglycémie, des crises toniques, un cri perçant "cérébral", une perturbation oculomotrice, une inhibition de la déglutition et de la succion, une forte détérioration de l'état d'un changement de position. En phase torpide: coma profond, convulsions, bradycardie.

L'hémorragie subaiguë - caractérisée par une augmentation périodique de l'excitabilité neuro-réflexe, qui est remplacée par l'apathie, l'apnée répétée, le gonflement et la tension des fontanelles, l'hypertension musculaire, l'hypotension, les troubles métaboliques (acidose, hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie) sont possibles. La cause du décès est une violation des fonctions vitales à mesure que la compression du tronc cérébral se développe. Avec récupération, hydrocéphalie ou insuffisance cérébrale.

Hémorragie sous-arachnoïdienne.

Elle survient à la suite d'une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins. Le sang se dépose sur les membranes du cerveau, entraînant une inflammation aseptique et des changements atrophiques cicatriciels dans le tissu cérébral ou dans les membranes, entraînant une violation de la dynamique du liquide céphalorachidien. Les produits de dégradation du sang, dont la bilirubine, ont des effets toxiques.

Clinique: syndrome méningé et hypertension-hypertonie. Symptômes: anxiété, agitation générale, cri cérébral, troubles du sommeil, visage anxieux, réflexes congénitaux accrus, tonus musculaire accru, inclinaison de la tête, convulsions, perte de la fonction nerveuse crânienne, nystagmus, lissage des plis nasolabiaux, fontanelles bombées, divergence des sutures crâniennes, augmentation de la circonférence de la tête ictère, anémie, perte de poids.

Elle survient lorsque les branches terminales des artères cérébrales antérieure et postérieure sont endommagées. Avec hémorragies à petit point: léthargie, régurgitation, violation du tonus musculaire, anisocorie, convulsions focales à court terme. Lorsqu'un hématome se forme, la clinique dépend de son ampleur et de sa localisation: une affection grave, un regard vide, un symptôme des yeux ouverts, des symptômes focaux, une expansion du côté de l'hématome, une succion et une déglutition altérées, des crampes unilatérales typiques, des tremblements des extrémités, une détérioration due à une augmentation de l'œdème cérébral.

Clinique d'oedème cérébral:

Hypotension musculaire, manque de succion et de déglutition, l'enfant gémit, la somnolence est augmentée, mais le sommeil est superficiel, l'anisocorie, les crampes focales répétées, les taches vasculaires sur la peau du visage et de la poitrine, l'arythmie respiratoire, l'asphyxie, la bradycardie, des hémorragies à petits pointes apparaissent sur le fond d'œil. Les hémorragies pétéchiales entraînent rarement la mort, peuvent se résoudre sans conséquences, certaines peuvent montrer des signes de dommages organiques au système nerveux central.

Tous les troubles neurologiques du nouveau-né sont divisés en fonction du principal mécanisme de dommage (Yakunin):

  1. Hypoxique.
  2. Traumatique.
  3. Toxique-métabolique.
  4. Infectieux.

Les lésions hypoxiques sont réparties selon la gravité:

? ischémie cérébrale de 1 degré (légère agitation ou inhibition du système nerveux central 5-7 jours).

? ischémie cérébrale du 2e degré (excitation ou inhibition moyenne du système nerveux central pendant plus de 7 jours, toujours accompagnée de syndrome convulsif, de troubles végéto-viscéraux et d'hypertension intracrânienne).

? Ischémie cérébrale du 3e degré (agitation ou dépression sévère du système nerveux central pendant plus de 10 jours, convulsions, coma, déplacement des structures de la tige, décompensation, troubles végétatifs-viscéraux, hypertension intracrânienne).

Lésion intracrânienne à la naissance.

  1. Aigu (premier mois de vie)

1.1. Phase 1 - Excitation du SNC, hyperventilation, oligurie, hypoxémie, acidose métabolique.

1.2. Phase 2 - dépression du SNC, insuffisance cardiovasculaire aiguë, syndrome hémorragique œdémateux.

1.3. 3 phases - signes de dommages au système respiratoire, œdème interstitiel, obstruction bronchique, insuffisance cardiaque, coma

1.4. 4 phases - les réflexes physiologiques du nouveau-né apparaissent, disparaissent, l'hypotension musculaire, les troubles respiratoires, l'insuffisance cardiaque et les changements électrolytiques.

2.1. récupération précoce (jusqu'à 5 mois)

2.2. récupération tardive (jusqu'à 12 mois, chez les prématurés jusqu'à 2 ans)

  1. Période résiduelle (après 2 ans).

Les principaux syndromes de la période aiguë:

  1. Syndrome d'hyper-excitabilité (anxiété, cri cérébral, tremblements des membres et du menton, l'enfant grogne, hypertension musculaire, hyperesthésie, régurgitation, essoufflement, tachycardie, convulsions).
  2. Syndrome d'apathie / dépression (léthargie, inactivité physique ou adynamie, hypotension musculaire, globes oculaires flottants, apnée, hyperthermie, convulsions toniques).
  3. Syndrome d'hydrocéphalie hypertensive (hyper-excitabilité, fontanelles bombées, divergence des sutures crâniennes, vomissements, convulsions, augmentation de la taille de la tête).
  4. Syndrome convulsif.
  5. Syndrome hémisyndrome / trouble moteur (asymétrie du tonus musculaire, parésie de la paralysie).

En cas de traumatisme prématuré à la naissance:

? avec une mauvaise clinique de tous les symptômes

? dominé par l'oppression générale

? avec une prédominance de détresse respiratoire

? avec une prédominance d'excitabilité accrue.

Les principaux symptômes de la période de récupération:

  1. Syndrome de troubles moteurs (augmentation ou diminution de l'activité motrice, dystonie musculaire, développement possible d'hyperkinésie sous-corticale, mono et hémiparésie), observé chez 1/3 des patients.
  2. Syndrome épileptiforme (dû à des troubles métaboliques, des troubles de la dynamique des fluides hémo et céphalo-rachidiens). Chez les enfants atteints de lésions congénitales du système nerveux central, avec un sous-développement du cerveau ou à la suite de processus inflammatoires dans le cerveau et ses membranes. Parfois, il s'arrête lorsque les troubles hémodynamiques disparaissent, dans certains cas, il ne s'arrête pas, mais augmente: la gravité et la fréquence augmentent. Le développement psychomoteur dépend de la gravité du syndrome convulsif. Dans le contexte des dommages organiques au système nerveux central.... Il y a un retard dans le développement psychomoteur.
  3. Syndrome de retard de développement psychomoteur (avec une prédominance d'un retard dans la fonction stato-motrice, l'enfant s'assoit plus tard, tient sa tête, se lève, marche; avec une prédominance de retard mental, un faible cri monotone est observé, l'enfant commence plus tard à sourire, à reconnaître sa mère, montre peu d'intérêt pour l'environnement).
  4. Syndrome hydrocéphalique (signes d'hydrocéphalie externe ou interne: l'hydrocéphalie externe se manifeste par une augmentation de la circonférence de la tête, une divergence des sutures crâniennes de plus de 5 mm, une augmentation et un gonflement des fontanelles, une disproportionnalité du cerveau et du crâne facial avec une prédominance du premier, surplombant le front (les trois premiers mois la circonférence augmente de plus de 2 cm) L'hydrocéphalie interne se manifeste par une microcéphalie, une irritation, un grand cri, un sommeil superficiel).
  5. Le syndrome cérébro-asthénique se manifeste dans un contexte de développement psychomoteur retardé avec des changements mineurs dans l'environnement. Lorsqu'ils sont exposés à des analyseurs visuels et auditifs, l'agitation, l'anxiété motrice, un court sommeil superficiel apparaissent, les enfants s'endorment mal, l'appétit est perturbé, l'instabilité, la prise de poids et lorsque les autres maladies sont stratifiées, la clinique s'intensifie. Lors de la création des conditions optimales, ils se nourrissent sur fond de thérapie médicamenteuse intensive. La prévision est favorable.
  6. Syndrome de dysfonction végéto-viscérale (irritabilité accrue, troubles du sommeil, labilité émotionnelle, apparition de taches vasculaires, marbrures, transitoires en acrocyanose, dyskinésies gastro-intestinales: régurgitation, vomissements, selles instables, constipation, gain de poids insuffisant; labilité cardiovasculaire: système cardiovasculaire, arythmie, bradycardie; labilité du système respiratoire: troubles du rythme, tachypnée; la clinique s'intensifie lorsque l'enfant est excité).
  7. Syndrome d'insuffisance surrénalienne aiguë (forte détérioration de l'état de l'enfant, adynamie, hypotension musculaire, pâleur de la peau, diminution de la pression, vomissements, anomalies cardiaques, état de collapsus et choc, éruption pétéchiale ou de drainage, éruption pétéchiale ou drainante, cramoisi rouge vif et cramoisi sur le tronc et les extrémités) taches).
  8. Syndrome d'obstruction intestinale aiguë (anxiété sévère causée par des crampes intenses, des vomissements, une rétention des selles ou une absence de celle-ci, l'abdomen est gonflé, il n'y a presque pas de péristaltisme, un schéma vasculaire est exprimé, l'abdomen est fortement douloureux à la palpation).
  9. Changements dans le système cardiovasculaire ressemblant à une cardiopathie congénitale.

Le diagnostic de lésions périnatales du système nerveux repose sur une anamnèse, un examen neurologique et des méthodes de recherche supplémentaires:

? examen du fond d'œil (œdème rétinien, hémorragie).

? Ponction vertébrale (augmentation de la pression du liquide céphalorachidien, présence de sang dedans, augmentation des protéines).

? Echo EEG, EEG, CT, REG.

Classification des lésions périnatales du système nerveux.

Prévoit l'attribution de périodes d'exposition à des facteurs nocifs:

Dommages périnatals au système nerveux central (PCNS): symptômes et traitement

Les dommages périnatals au système nerveux central chez les nouveau-nés commencent à se développer lors d'un séjour dans l'utérus. Le diagnostic de PCNS est une pathologie, qui est une violation du cerveau du fœtus. PPCNS se manifeste chez les nouveau-nés sous la forme de troubles mentaux, de la parole et de l'appareil moteur.

La période périnatale est conditionnellement divisée en trois étapes principales:

  • antenne - de quatre mois jusqu'à la naissance;
  • Intranatal - le processus direct de l'accouchement;
  • néonatal - un intervalle de temps couvrant la première semaine de la vie d'un nouveau-né.

Il convient de noter qu'aujourd'hui la médecine est assez bien développée, de sorte que la maladie n'est pas diagnostiquée chez les enfants de plus d'un mois. Après le premier mois de vie, le médecin doit établir un diagnostic précis, car c'est cette fois-ci qui montre à quel point le système nerveux central de l'enfant a été endommagé. Sur la base des résultats de l'examen, le médecin prescrit un cours thérapeutique approprié.

Facteurs de risque et causes de développement

Il existe de nombreuses raisons qui contribuent au développement de lésions périnatales du système nerveux, alors examinons les plus courantes:

  • prédisposition héréditaire;
  • si le bébé naît prématurément. En règle générale, le corps des bébés prématurés n'est pas complètement développé, sur le fond duquel peuvent se produire des perturbations de l'activité du système nerveux central;
  • le développement actif de la pathologie lors de l'accouchement, cela est dû à une faible activité de travail ou, inversement, à un travail accéléré;
  • l'environnement est un facteur important contribuant au développement de la maladie;
  • en cas de toxicose abondante aux stades initial et final de la grossesse, ainsi qu'avec la manifestation d'autres difficultés à porter un enfant;
  • la conversion métabolique ou un facteur héréditaire entraînent également la formation de problèmes avec le système nerveux;
  • dans le cas où le corps de la femme n'est pas mûr pour porter le fœtus et l'accouchement, ainsi qu'en l'absence d'une alimentation adéquate pendant la grossesse;
  • le cours chez une femme enceinte de foyers d'inflammation chronique ou de maladies infectieuses aiguës;
  • maux somatiques de la femme enceinte, accompagnés d'une intoxication chronique du corps.

Quant aux autres raisons du développement du PCNS, elles sont majoritairement situationnelles, de sorte qu'il est tout simplement impossible de les prévoir.

Classification

Conventionnellement, la pathologie est divisée en plusieurs périodes, en fonction du stade auquel la maladie a été diagnostiquée et de la façon dont elle s'est manifestée..

La durée de la période aiguë est de 7 à 10 jours, beaucoup moins souvent, elle peut se produire pendant un mois entier. Le processus de récupération peut prendre jusqu'à six mois consécutifs. Si le corps de l'enfant se rétablit lentement, le processus de normalisation de l'activité du système nerveux central peut prendre jusqu'à deux ans..

Les neurologues pédiatriques ont identifié les variétés de SOPK suivantes, sur la base des symptômes et des syndromes associés:

  • Une violation du tonus musculaire, accompagnée d'un certain nombre de troubles associés à la respiration. Ce syndrome peut être détecté en raison d'écarts par rapport à la norme, selon l'âge du nouveau-né. Dans les premiers jours de la vie d'un enfant, il est assez difficile de diagnostiquer cette maladie, car en parallèle l'hypertonie physiologique est encore assez courante.
  • Un syndrome associé à des troubles du sommeil et à des secousses du menton. Il ne sera possible d'identifier cette pathologie qu'après que le nouveau-né aura cessé de souffrir de coliques.
  • Inhibition du système nerveux. Ce syndrome peut être diagnostiqué chez les nourrissons qui ne sont pas actifs pendant le premier mois de leur vie, ils dorment constamment, leur vitalité est réduite.
  • Le syndrome d'hypertension intracrânienne est un pronostic plutôt défavorable pour un petit enfant. Les principaux signes de l'évolution de cette maladie sont une nervosité excessive et une excitabilité, sur fond de laquelle la fontanelle commence à gonfler.
  • Le syndrome convulsif est l'un des syndromes les plus graves et les plus dangereux que chaque mère pourra remarquer en temps opportun, car elle est constamment avec son bébé, contrairement à un neuropathologiste.

Les jeunes parents et le bébé dans la première année de leur vie avec tout écart de santé devraient subir des consultations régulières, une surveillance étroite et des mesures médicales appropriées.

Symptômes

Toutes les mères qui ont reçu une formation médicale ne peuvent pas déterminer la lésion périnatale du système nerveux central chez un nouveau-né.

Quant aux neuropathologistes, ils sont capables de diagnostiquer avec précision une maladie sur la base des symptômes manifestes qui ne sont pas caractéristiques des autres écarts.

Symptômes de l'évolution du PCNS:

  • la formation d'irrégularités sur la peau de l'enfant;
  • rythme cardiaque en constante évolution;
  • la chaise est erratique;
  • lors de l'examen avec un marteau, une violation de la sensibilité est observée;
  • l'apparition de crises;
  • secousses périodiques des membres et du menton;
  • l'enfant est trop excité, anxieux et agité;
  • au cours de l'examen, l'enfant peut avoir des muscles hypotoniques ou hypertoniques.

En règle générale, après la première année de vie, les symptômes ci-dessus disparaissent, mais ils surviennent plus tard avec une vigueur renouvelée, de sorte que cette situation ne peut être laissée au hasard.

La conséquence la plus dangereuse du PCNS en l'absence de réaction aux caractéristiques symptomatiques est l'arrêt du développement de la psyché du nourrisson. Ce phénomène s'accompagne d'un retard dans le développement des appareils moteurs et vocaux. Et aussi une conséquence assez courante de la maladie est le développement du syndrome cérébrosthénique.

À ce jour, il existe plusieurs façons de développer la pathologie du SNC chez les nourrissons, en tenant compte des causes et des caractéristiques symptomatiques ultérieures, dont l'analyse vous permet de poser un diagnostic initial de manière fiable:

  • Modifications du système nerveux central en cas d'évolution des maladies infectieuses de la période périnatale.
  • Dans le contexte des troubles métaboliques, des lésions toxiques et métaboliques et métaboliques peuvent apparaître. Ces anomalies se développent, généralement à la suite de la prise de nicotine, de drogues, de drogues et d'alcool par la femme pendant la grossesse..
  • Pendant l'accouchement, l'intégrité des structures tissulaires, telles que le cerveau ou la moelle épinière, pourrait être endommagée. Dans ce cas, nous parlons déjà de lésions traumatiques du système nerveux central, à la suite desquelles des changements dans le fonctionnement du cerveau sont observés.
  • Des dommages hypoxiques-ischémiques au système nerveux central sont diagnostiqués en cas de carence en oxygène pendant la gestation dans l'utérus à l'intérieur du corps de la mère.

Le complexe des mesures thérapeutiques

Si l'enfant développe un stade aigu de l'évolution de la maladie, il doit être immédiatement placé dans l'unité de soins intensifs. Les préparations diurétiques sont indiquées pour une utilisation en cas de risque d'œdème cérébral et une thérapie de déshydratation peut également être effectuée..

Avec un cours thérapeutique correctement conçu, le bébé peut se débarrasser des troubles musculaires, des troubles de l'activité du système cardiovasculaire et des voies respiratoires, des convulsions.

Si la maladie est assez difficile, le bébé est nourri avec une sonde. Pour restaurer pleinement l'activité du système nerveux central, et également pour réduire les manifestations des symptômes neurologiques, le bébé se voit prescrire un grand complexe de médicaments:

  • pour arrêter la manifestation des crises, un traitement par Phénobarbital, Finlepsin et Radodorm peut être prescrit;
  • si l'enfant crache régulièrement, Cerucal et Motilium sont indiqués pour utilisation;
  • en cas d'activité altérée du système musculo-squelettique, Proserin, Alizin, Dibazol, Galantamine sont prescrits;
  • pour prévenir la possibilité d'hémorragies possibles, il est recommandé d'utiliser le médicament Lidaza.

En plus de tout ce qui précède, le traitement peut également inclure des médicaments nootropes qui peuvent restaurer les processus atrophiques dans le cerveau - acide glutamique, cérébrolysine, piracétam.

Pour stimuler la réactivité générale du nouveau-né, il lui est prescrit un cours de gymnastique spéciale et de massage thérapeutique.

Si les parents ont remarqué l'un des signes d'un trouble du système nerveux central, vous devez immédiatement consulter un spécialiste compétent. Il convient de garder à l'esprit que le développement de chaque miettes est effectué individuellement.

Effets

La grande majorité des experts est convaincue que si une personne a un système nerveux, il ne peut plus être rétabli dans son intégralité, malgré les nombreux efforts déployés. Mais pour les parents, il y a un argument réconfortant de la part des neurologues - des praticiens convaincus du contraire. Ils disent qu'avec la bonne approche du traitement de la maladie, il est possible d'obtenir une restauration partielle ou complète du système nerveux central.

Mais, malgré ces prévisions optimistes, si vous regardez toutes les affections qui affectent le système nerveux central, elles ne conduisent à une invalidité que dans 50% des cas.

Mesures préventives

Pour qu'un nouveau-né soit en bonne santé et réjouisse inlassablement ses parents, il est nécessaire de suivre les recommandations simples suivantes:

  • éliminer complètement les mauvaises habitudes de votre vie: tabagisme, drogues, alcool;
  • vous protéger contre l'infection par des maladies infectieuses pendant la grossesse;
  • s'il existe des preuves, une thermothérapie doit être effectuée, à la suite de laquelle les tissus sont réchauffés et le flux sanguin s'améliore;
  • après la naissance du bébé, vous pouvez commencer à suivre des cours de massage-douche, qui doivent être effectués dans de l'eau tiède et avoir un effet favorable sur le développement du tonus musculaire du nouveau-né, si ce n'est pas possible, alors vous pouvez vous limiter à un massage manuel dans de l'eau tiède.

Le diagnostic "mystérieux". Lésions périnatales du SNC chez l'enfant. Partie 1

Récemment, de plus en plus souvent, les nouveau-nés reçoivent un diagnostic de «lésions périnatales du système nerveux central».

Récemment, de plus en plus souvent, les nouveau-nés reçoivent un diagnostic de lésions périnatales du système nerveux central. Ce diagnostic réunit un grand groupe de lésions cérébrales et médullaires dont la cause et l'origine sont différentes pendant la grossesse, l'accouchement et les premiers jours de la vie d'un bébé. Quelles sont ces pathologies et à quel point sont-elles dangereuses?

Malgré la variété des raisons conduisant à des lésions périnatales du système nerveux, trois périodes sont distinguées au cours de la maladie: aiguë (1er mois de vie), réparatrice, qui est divisée en précoce (du 2ème au 3ème mois de vie) et tardive (avec 4 mois à 1 an à terme, jusqu'à 2 ans en prématuré), et l'issue de la maladie. À chaque période, les lésions périnatales ont diverses manifestations cliniques, que les médecins ont l'habitude d'isoler sous la forme de divers syndromes (un ensemble de manifestations cliniques de la maladie, unies par un trait commun). De plus, un enfant a souvent une combinaison de plusieurs syndromes. La gravité de chaque syndrome et leur combinaison peuvent déterminer la gravité des dommages au système nerveux, prescrire correctement le traitement et faire des prévisions pour l'avenir.

Syndromes aigus

Les syndromes de la période aiguë comprennent: le syndrome de dépression du SNC, le syndrome du coma, le syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue, le syndrome convulsif, le syndrome d'hypertension-hydrocéphalie.

Avec des lésions légères du SNC chez les nouveau-nés, le syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue est le plus souvent noté, qui se manifeste par des tremblements, une augmentation (hypertonicité) ou une diminution (hypotension) du tonus musculaire, une augmentation des réflexes, des tremblements (tremblements) du menton et des membres, un sommeil de surface agité, des «sans cause» fréquents Pleurer.

Avec une gravité modérée du système nerveux central, dans les premiers jours de la vie, les enfants sont plus susceptibles d'avoir une dépression du système nerveux central sous la forme d'une activité motrice et d'une diminution du tonus musculaire, d'affaiblissement des réflexes des nouveau-nés, y compris des réflexes de succion et de déglutition. À la fin du premier mois de vie, la dépression du SNC disparaît progressivement et, chez certains enfants, cède la place à une excitation accrue. Avec un degré moyen de lésion du système nerveux central, des anomalies dans le fonctionnement des organes et systèmes internes (syndrome végétatif-viscéral) sont observées sous la forme d'une couleur de peau inégale (marbrure de la peau) en raison d'une régulation imparfaite du tonus vasculaire, du rythme respiratoire et des troubles de la fréquence cardiaque, d'un dysfonctionnement gastro-intestinal sous la forme d'un tabouret instable constipation, régurgitations fréquentes, flatulences. Le syndrome convulsif peut survenir moins fréquemment, dans lequel des contractions paroxystiques des membres et de la tête, des épisodes de tremblement et d'autres manifestations de convulsions sont observés.

Souvent, chez les enfants dans la période aiguë de la maladie, il existe des signes d'hypertension-syndrome hydrocéphalique, qui se caractérise par une accumulation excessive de liquide dans les espaces du cerveau contenant du liquide céphalorachidien, ce qui entraîne une augmentation de la pression intracrânienne. Les principaux symptômes que le médecin note et que les parents peuvent soupçonner sont le taux de croissance rapide du tour de tête de l'enfant (plus de 1 cm par semaine), les grandes tailles et le gonflement de la grande fontanelle, la divergence des sutures crâniennes, l'anxiété, les régurgitations fréquentes, les mouvements oculaires inhabituels (une sorte de tremblement des yeux) les pommes quand vous regardez ailleurs, haut, bas - cela s'appelle le nystagmus), etc..

Une forte inhibition de l'activité du système nerveux central et d'autres organes et systèmes est inhérente à l'état extrêmement grave du nouveau-né avec le développement du syndrome de coma (manque de conscience et coordination de la fonction cérébrale). Cette condition nécessite des soins d'urgence dans un cadre de réanimation..

Syndromes de récupération

Dans la période de récupération des lésions périnatales du système nerveux central, les syndromes suivants sont distingués: syndrome d'augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe, syndrome épileptique, syndrome d'hypertension-hydrocéphalie, syndrome de dysfonctionnements végéto-viscéraux, syndrome de troubles moteurs, syndrome de retard de développement psychomoteur. Des perturbations durables du tonus musculaire entraînent souvent l'apparition d'un retard de développement psychomoteur chez l'enfant, car troubles du tonus musculaire et présence d'activité motrice pathologique - l'hyperkinésie (mouvements involontaires provoqués par la contraction des muscles du visage, du tronc, des membres, moins souvent du larynx, du palais mou, de la langue et des muscles externes des yeux) interfère avec les mouvements ciblés et la formation de fonctions motrices normales chez le bébé. Avec un retard dans le développement moteur, l'enfant commence plus tard à tenir sa tête, à s'asseoir, à ramper, à marcher. La pauvreté des expressions faciales, l'apparition tardive d'un sourire, un intérêt moindre pour les jouets et les objets environnementaux, ainsi qu'un faible cri monotone, un retard dans l'apparition des bourdonnements et des babillages devraient alerter les parents en termes de retard du développement mental du bébé.

Résultats du SOPK

À l'âge d'un an, chez la plupart des enfants, les manifestations de lésions périnatales du système nerveux central disparaissent progressivement ou leurs manifestations mineures persistent. Les conséquences courantes des lésions périnatales comprennent:

  • retard mental, développement moteur ou de la parole;
  • syndrome cérébroasthénique (il se manifeste par des sautes d'humeur, une anxiété motrice, un sommeil agité et agité, une dépendance météorologique);
  • trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention - une violation du système nerveux central, qui se manifeste par l'agressivité, l'impulsivité, la difficulté à se concentrer et à maintenir l'attention, des troubles de l'apprentissage et de la mémoire.

Les résultats les plus défavorables sont l'épilepsie, l'hydrocéphalie, la paralysie cérébrale, indiquant des lésions périnatales graves du système nerveux central.

Pourquoi il y a des troubles dans le système nerveux central?

Analysant les causes des troubles du système nerveux central du nouveau-né, les médecins distinguent quatre groupes de lésions périnatales du système nerveux central:

  1. lésions hypoxiques du système nerveux central, dans lesquelles l'hypoxie est le principal facteur dommageable (manque d'oxygène);
  2. lésions traumatiques résultant de dommages mécaniques aux tissus du cerveau et de la moelle épinière pendant l'accouchement, dans les premières minutes et heures de la vie d'un enfant;
  3. lésions dysmétaboliques et métaboliques toxiques, dont le principal facteur dommageable sont les troubles métaboliques dans le corps de l'enfant, ainsi que les dommages résultant de l'utilisation de substances toxiques par la femme enceinte (drogues, alcool, drogues, tabagisme);
  4. Lésions du SNC dans les maladies infectieuses de la période périnatale, lorsque le principal effet nocif est exercé par un agent infectieux (virus, bactéries et autres micro-organismes).

Diagnostique

Afin de diagnostiquer et de confirmer les lésions périnatales du système nerveux central chez les enfants, en plus de l'examen clinique, des études instrumentales supplémentaires du système nerveux sont effectuées, telles que la neurosonographie, la dopplerographie, l'imagerie par résonance magnétique et calculée, l'électroencéphalographie, etc..

Récemment, la méthode d'examen des enfants la plus accessible et la plus utilisée au cours de la première année de vie est la neurosonographie (échographie du cerveau), qui est réalisée à travers une grande fontanelle. Cette étude est inoffensive, peut être répétée à la fois chez les bébés nés à terme et prématurés, vous permettant de surveiller les processus se produisant dans le cerveau en dynamique.

De plus, l'étude peut être réalisée sur un nouveau-né dans un état grave, obligé d'être dans l'unité de soins intensifs dans des fossés (lits spéciaux avec des parois transparentes qui permettent un certain régime de température, pour contrôler l'état du nouveau-né) et sur la ventilation mécanique (respiration artificielle à travers l'appareil). La neurosonographie vous permet d'évaluer l'état de la substance du cerveau et du liquide céphalo-rachidien (structures cérébrales remplies de liquide - liquide céphalo-rachidien), d'identifier les malformations et de suggérer également des causes possibles de dommages au système nerveux (hypoxie, hémorragie, infection).

Si un enfant présente des anomalies neurologiques macroscopiques en l'absence de signes de lésions cérébrales en neurosonographie, ces enfants se voient prescrire des méthodes plus précises du SNC - tomodensitométrie (TDM) ou imagerie par résonance magnétique (IRM). Contrairement à la neurosonographie, ces méthodes vous permettent d'évaluer les plus petits changements structurels dans le cerveau et la moelle épinière. Cependant, ils ne peuvent être effectués que dans un hôpital, car pendant l'étude, le bébé ne doit pas faire de mouvements actifs, ce qui est réalisé en introduisant des médicaments spéciaux pour l'enfant.

En plus d'étudier les structures du cerveau, il est récemment devenu possible d'évaluer le flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux à l'aide de la dopplerographie. Cependant, les données obtenues lors de sa mise en œuvre ne peuvent être prises en compte qu'en liaison avec les résultats d'autres méthodes de recherche..

L'électroencéphalographie (EEG) est une méthode pour étudier l'activité bioélectrique du cerveau. Il vous permet d'évaluer le degré de maturité cérébrale, de suggérer la présence d'un syndrome convulsif chez le bébé. En raison de l'immaturité du cerveau chez les enfants au cours de la première année de vie, une évaluation finale des indices EEG n'est possible que si cette étude est répétée en dynamique.

Ainsi, le médecin établit le diagnostic de lésions périnatales du SNC chez le bébé après une analyse minutieuse des données sur l'évolution de la grossesse et de l'accouchement, sur l'état du nouveau-né à la naissance, sur la présence des syndromes pathologiques révélés en lui, ainsi que des données issues de méthodes de recherche complémentaires. Dans le diagnostic, le médecin reflétera nécessairement les causes présumées de dommages au système nerveux central, la gravité, les syndromes et la période de la maladie.

Pour les questions médicales, assurez-vous de consulter d'abord votre médecin.